Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО

К непрямому массажу сердца приступают при отсутствии пульса на магистральных артериях шеи. Если определяется пульсация сонных артерий, необходимо провести искусственное дыхание с частотой 10 вдуваний в минуту. Через каждые 60 секунд важно проверять наличие пульса.

При отсутствии пульса на магистральных сосудах к непрямому массажу сердца приступают немедленно, не теряя времени на дыхательные упражнения. При сдавливании грудной клетки происходит компрессия легочной ткани, раскрытие легких происходит за счет эластической тяги легких. В период раскрытия воздух закачивается внутрь, занимая жизненный объем легких. Важно, чтобы дыхательные пути были свободны. А для этого и производится тройной прием Сафара.

Если помощь оказывается двумя сотрудниками, один выполняет циклы сердечнолегочной реанимации, а второй включает дефибриллятор.

Обратите внимание: один цикл сердечно-легочной реанимации — это 30 надавливаний на грудную клетку и два вдувания воздуха «рот в рот».

Непрямой массаж сердца при клинической смерти производится после прекардиального удара, если нет под рукой дефибриллятора. Бить нужно в нижнюю треть грудины, размахнувшись на высоту 20 см, сжатым кулаком как при ударе по столу. После удара руку немедленно отдернуть. Повторять удар несколько раз подряд не имеет смысла, так как может усугубить состояние больного.

Непрямой массаж сердца производится только в таких условиях, когда пациент лежит на твердой поверхности плашмя — под его телом не должно быть никаких валиков и подушек. Быстрые ритмичные толчки делаются всем телом, руки при этом располагаются ладонями в центре грудной клетки пациента между сосками. «Рабочая рука» (правая или левая) должна располагаться на «нерабочей». Руки фельдшера выпрямлены, плечи находятся с ними на одном уровне. Глубина давления составляет 4–5 см, частота — 100/мин. Не следует форсировать частоту движений — грудная клетка должна расправиться после каждой компрессии. За это время сердце наполняется кровью, а легкие — воздухом. Паузы для вдувания воздуха и проверки пульса делаются через каждые 5 циклов, что занимает 2 мин. По возможности в это время нужно сменять реаниматора, поскольку за счет тяжелой физической нагрузки снижается эффективность. На замену реаниматора должно уходить не больше 5 секунд.

Искусственное дыхание проводится по методу «рот в рот» после 30 компрессий грудной клетки. Для проведения манипуляции требуется повторить тройной прием Сафара, затем зажать нос пациенту одной рукой, а другой — поддерживать его подбородок. После чего требуется сделать обычный вдох и выдохнуть воздух больному в рот, герметично обхватив своими его своими губами. Затем следует отстраниться от пациента, позволив воздуху выйти из его легких. Затем повторить вдувание воздуха, дождаться, пока грудная клетка пациента совершит обратную экскурсию. Объем воздуха не должен превышать 500 мл. После двойного «вдыхания» нужно вновь продолжать непрямой массаж сердца. С целью наилучшей герметизации «поцелуя жизни» используются вспомогательные приспособления — воздуховоды. Гораздо эффективнее использование дыхательного мешка. В нем содержится атмосферный воздух с меньшим содержанием углекислого газа, чем в воздухе, выдыхаемом из легких реаниматора.

Обратите внимание: следует помнить, что объем дыхательного мешка не должен превышать половины литра.

11

Искусственное дыхание не производится, когда пациент находится на аппаратной ИВЛ в условиях стационара. В некоторых случаях эта процедура является приоритетной: при передозировке лекарственных препаратов, наркотических веществ, утоплении.

Обратите внимание: с 2005 г. принято единое международное соотношение искусственных вдохов и компрессий грудной клетки, которое составляет 2:30.

С 2000 г. в базовую реанимацию включено использование наружного автоматического дефибриллятора. Прибор проводит анализ ЭКГ, подбирает необходимую величину разряда и выполняет массу других функций, таких как:

•контроль компрессий грудной клетки;

•подача голосовых команд с напоминанием о проверке ритма сердечной деятельности и так далее.

Правила пользования дефибриллятором. Величина разряда для взрослых у однофазного прибора должна составлять 360 Дж. Для бифазного прибора оптимальное значение составляет 200 Дж.

Если прибор не имеет функции оценки ритма сердечной деятельности, необходимо подключить дефибриллятор к кардиомонитору.

Процедура дефибрилляции производится только в тех случаях, когда имеется фибрилляция желудочков сердца. Полная асистолия является противопоказанием для использования электрического разряда, так как вызывает дополнительное повреждение проводящей системы сердца и намного снижает шансы на успешную реанимацию.

Дефибриллятор используется однократно, после чего продолжается непрямой массаж сердца, без перерыва на проверку ритма. После 5 циклов (2 мин), проводится оценка ритма сердечной деятельности. Если фибрилляция не устранена, производится повторный разряд. При использовании бифазного прибора, повторная доза увеличивается.

После повторно разряда тут же продолжается сердечно-легочная реанимация. Через следующие 2 мин (5 циклов) проверяется сердечный ритм на мониторе. Если фибрилляция не устранена, вводится адреналин, и сразу же в третий раз подается разряд. После разряда продолжается компрессии грудной клетки. Адреналин, который ввели перед разрядом, распространяется по сосудам за счет непрямого массажа сердца. Препарат в количестве 1 мг вводится каждые 3 мин внутривенно до полного восстановления кровообращения. В качестве первой дозы рекомендуется введение вазопрессина в количестве 40 единиц, так как его действие не провоцирует дальнейшее расширение зрачка.

После третьего разряда, не приведшего к положительному результату, вводится амиодарон (кордарон) в количестве 300 мг, а затем в четвертый раз проводится разряд дефибриллятора.

Продолжительность реанимационных мероприятий при фибрилляции желудочков не ограничена по времени, так как активность сердечной мышцы, хотя и патологическая, оставляет шансы на успех. Поэтому производится столько разрядов, сколько необходимо. Важно знать, что дефибриллятор не запускает сердце, а только снимает все патологические импульсы проводящей системы миокарда. После искусственно созданной асистолии, должны «включиться» естественные водители ритма.

В тех случаях, когда реанимационные мероприятия затягиваются на 20–30 мин, но признаков восстановления не наблюдается, констатируется биологическая смерть.

12

Исключения составляют следующие случаи:

•гипотермия;

•рецидивирующая фибрилляция желудочков: восстановление нормальной деятельности сердца чередуется с его остановкой;

•отравление медикаментами, угнетающими центральную нервную систему, «тканевыми ядами» (цианиды, укусы змей, фосфорорганические соединения);

•реанимация детей.

2.3.Реанимация новорожденных

Вреанимации нуждаются дети, состояние которых оценивается по шкале Апгар в 2– 3 балла, в состоянии асфиксии.

Этиология асфиксии новорожденных. Механические причины асфиксии новорожденного:

•сдавление пуповины, особенно при тазовом предлежании плода в момент прорезывания головки;

•тугое многократное обвитие пуповиной вокруг шеи плода;

•выпадение петель пуповины до рождения головки.

Причины, зависящие от состояния маточно-плацентарного кровотока:

•предлежание, кальцификаты, отек, преждевременная отслойка плаценты;

•тяжелое состояние матери: шок, острая кровопотеря, тяжелый гестоз. Причины, зависящие от состояния плода:

•глубокая недоношенность;

•аномалии развития;

•врожденные инфекции.

Правила оказания реанимационного пособия новорожденным. Согласно приказу Министерства здравоохранения от 28 декабря 1995 г. № 372 «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале», реанимационные мероприятия должны быть оказаны в строгой последовательности:

1)прогнозирование возможных осложнений в родах и подготовка к реанимации ребенка до начала потужного периода родов;

2)оценка состояния новорожденного по шкале Апгар;

3)восстановление проходимости дыхательных путей — сразу после рождения головки;

4)восстановление сердечной деятельности;

5)медикаментозная терапия.

Введение лекарственных средств новорожденному применяется в тех случаях, когда стандартные меры сердечно-легочной реанимации при ИВЛ с использованием 100 % кислорода не приносит успеха: сердцебиение ребенка не превышает 80 уд/мин (при норме: 120– 150 уд/мин).

Вводится адреналина гидрохлорид в разведении 10:10 000 в количестве 0,01–0,03 мг/г внутривенно через пуповинный остаток, который отсекается длиной 8–10 см. Если продолжается брадикардия (менее 100 уд/мин) производится повторная инъекция адреналина.

13

Одновременно производится внутривенное введение гидрокарбоната натрия 4 % раствора в количестве 4 мл/кг веса.

При выраженной гиповолемии производится внутривенное восполнение объема циркулирующей крови.

Длительность реанимационных мероприятий новорожденного не ограничена во времени, но зависит от состояния сердечно-сосудистой системы ребенка. Если определяется сердцебиение плода, реанимационные мероприятия продолжаются. Положительным эффектом реанимации считается полное восстановление сердцебиения и самостоятельного дыхания в течение 20 мин.

2.4.Шок

2.4.1.Причины шока, поражение органов при шоке

Слово «шок» означает «удар». Патофизиологически шок — острое нарушение микроциркуляции, неспособность обеспечения адекватной тканевой перфузии, потребности тканей в кислороде, прекращение удаления метаболитов.

В терапии термином «шок» обозначают критическое состояние организма человека, вызванное вредным фактором определенной силы. В результате срабатывает симпатическая нервная система, в большом количестве выделяется «гормон бегства и борьбы» — адреналин. Возникает острая недостаточность кровообращения, сопровождающаяся острой гипоксией тканей организма.

Причины шока:

•снижение сердечного выброса (острая массивная кровопотеря, левожелудочковая сердечная недостаточность);

•дилятация периферических сосудов (сепсис, ДВС-синдром, травма головного мозга). Патогенез шока. Шокогенный фактор посредством рецепторов воздействует на головной

мозг, который тотчас запускает гипоталамус. Начинается выработка гормонов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адреналовую сеть. Первые шоковые гормоны — катехоламины. Они осуществляют централизацию кровообращения. Затем вырабатывается адренокортикотропный гормон и кортизол. Глюкокортикодиды смягчают проявления гипоксии, запуская анаэробный путь гликогенеза. Недоокисленные продукты вновь активируют симпатико-адреналовую систему.

Врезультате усиливается спазм сосудов и прогрессирует гипоксия тканей.

Впервую очередь страдают периферические органы, но, поскольку легкие являются огромным депо венозной крови (до 80 %), они также являются «шоковыми органами». Во время шокового состояния недостаточность различных органов проявляется в строгом порядке:

•почки и кишечник;

•легкие;

•печень;

•эндокринные органы.

Нервная система и сердечная мышца поражаются в последнюю очередь.

14

Внекоторых случаях первыми поражаются иные органы, те, которые уже подверглись патологическим изменениям, поэтому приобрели большую чувствительность к шокогенным факторам (бронхиальная астма, цирроз печени, гатродуоденальная язва и др.).

При кардиогенном шоке первым страдает миокард, поскольку сердце является пусковым механизмом шокового состояния.

Клиника. Различают две фазы шока: эректильная и торпидная.

Вэректильную фазу преобладает влияние катехоламинов, проявляющееся такими симптомами:

•общее возбуждение;

•повышение артериального давления;

•учащение пульса.

Общие симпатоадреналовые реакции в виде сужения зрачков, учащения дыхания, гиперемии лица зависят от причины шокового состояния. При отравлении опиатами, например, зрачок всегда тоньше игольного кончика, а при кровотечении, с том числе, внутреннем, — гиперемия лица на фоне бледности кожных покровов практически незаметна.

Симптомы второй, торпидной фазы шока:

1)угнетение сознания: от заторможенности до полного отсутствия;

2)падение артериального давления;

3)редкое, поверхностное дыхание;

4)редкий пульс, слабого наполнения — «нитевидный»;

5)выраженная бледность кожных покровов;

6)снижение температуры тела;

7)анурия.

2.4.2. Первая медицинская помощь при шоке

Оксигенотерапия. Обезболивание: 1 мл промедола или морфина внутривенно на 10 мл физраствора. Цель: устранение патологических импульсов — прерывание шокогенного механизма.

Потенцирование действия наркотических анальгетиков: 1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно;

Введение противошокового гормона: 120–150 мг преднизолона внутривенно на физрастворе. Цель: предотвращение падения артериального давления.

Обратите внимание: при гиповолемическом шоке преднизолон и его аналоги вводятся несколько позже, после достижения надежного гемостаза.

Введение дофамина: 0,5 % — 5 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно. Препарат является предшественником катехоламинов, вводится с целью улучшения работы сердца;

С целью обеспечения постоянного контакта с сосудами пациента устанавливается система с реополикглюкином.

Больной подлежит госпитализации в отделение реанимации. Транспортировать в положении лежа с опущенным головным концом для того чтобы предотвратить обморочное состояние вследствие механического оттока крови из каротидного бассейна.

Дальнейшая тактика определяется видом шока.

15

2.4.3. Терапевтические виды шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, септический шок)

1. Гиповолемический шок связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Причины:

•острая кровопотеря;

•ожоговая болезнь;

•дегидратация организма вследствие профузного поноса и/или многократной рвоты. Шоковое состояние наступает при потере более 30 % — до полутора литров крови. Шо-

ковое состояние развивается в течение 36 ч. Большая кровопотеря (до объёма циркулирующей крови (ОЦК) 50 %) приводит к развитию комы. Сопровождается резким падением артериального давления.

Противошоковая терапия + переливание плазмы и кровезаменителей.

2. Кардиогенный шок возникает при резком снижении минутного объема сердца за счет быстрого падения сократительной функции миокарда.

Причины:

•инфаркт миокарда;

•гемоперикард с тампонадой сердца;

•пороки клапанов сердца.

Характеризуется снижением кровяного давления, вследствие чего снижается кровенаполнение тканей.

Противошоковая терапия с применением препаратов нитроглицерина подъязычно или внутривенно капельно. 100 мкг нитроглицерина на 500 мл физраствора или 5 % глюкозы. Начальная скорость инфузии не более 20–30 мг/мин. Постепенно, увеличивая скорость каждые пять минут, доводят до максимума: 400 мг/мин. При подтвержденном диагнозе «инфаркт миокарда» инфузия продолжается до улучшения состояния больного и может продолжаться в течение трех суток.

3. Анафилактический шок. После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.

Этиология. В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген-антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.

Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:

1)пероральный;

2)парентеральный;

3)через кожный (контактный);

4)ингаляционный.

В медицинской практике отмечают следующие наиболее частые пути попадания аллергенов в организм: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространенность аллергического шока составляет один случай на 70 тыс. человек в год.

16

Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни — те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.

Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.

Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.

Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.

Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.

Патогенез анафилактического шока. По механизму развития анафилактический шок представляет собой типичную аллергическую реакцию, но усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с иммуноглобулином Е (IgЕ) происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови запускает их синтез.

Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:

•спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;

•резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;

•повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.

Классификация. В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока:

1) типичный — различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение; 2) асфиксический — преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности; 3) гемодинамический вариант — падение артериального давления;

4) церебральный — характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы (ЦНС);

5) абдоминальный вариант — происходит имитация клиники «острого живота»; 6) молниеносная форма — шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.

Характер течения анафилактического шока может быть: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.

Клиника. Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.

Первые симптомы могут появиться сразу после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 15–20 мин. На практике чаще всего клиническая картина разворачивается спустя 1–2 ч.

17

Ведущий симптом анафилактического шока — падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также рвотой и диареей.

Для легкого течения характерны кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 5–10 мин пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. Артериальное давление (АД) снижено до критических цифр: 60/30–50/0 мм рт. ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120–150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.

При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желу- дочно-кишечные кровотечения.

При тяжелом течении клиническая картина разворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.

При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.

Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вести булопатии. Спустя 1–2 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно, развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Диагностика. Ведущим диагностическим признаком является недавний контакт с аллергеном. Это может быть инъекция препарата, либо укус насекомого. Клиника настолько характерна, что не оставляет никаких сомнений в пользу анафилаксии. Специфическая диагностика включает сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных проб и аллергологических тестов в условиях специализированной лаборатории.

Отличительные черты анафилактического шока: кожные проявления в виде уртикарий, отеков, эритемы. Почти всегда падение АД сопровождается развитием бронхоспазма. Все остальные проявления схожи с любым иным видом шока.

Отличить анафилактический шок от коллаптоидного состояния, вызванного приемом β- блокаторов позволяют данные анамнеза. Приступу анафилаксии всегда предшествует контакт с аллергеном, проявляющийся в той или иной форме (сыпь).

18

Лечение. Терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке проводятся по принципам интенсивной терапии.

Первая доврачебная помощь.

1.Прекратить введение препарата, уложить больного на кушетку, повернуть голову в сторону, вынуть зубные протезы, выдвинув нижнюю челюсть.

2.Наложить жгут выше места инъекции, засечь время (держать жгут не более 25 мин).

3.Сублингвально: в уздечку языка, не теряя времени на поиск вены, ввести адреналин 0,1 % в количестве 0,5 мл. Ребенку — 0,01 мл/год жизни. Чтобы получить 0,1 % раствор адреналина нужно развести 1 % раствор физраствором в соотношении 1:10. Если не получается ввести препарат под язык, не следует терять времени, нужно вводить внутримышечно.

4.Обколоть место: инъекции 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, разведенного в 4,5 мл физраствора. Детям — в той же дозировке: 0,1 мл на каждый год жизни.

5.К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

Доврачебная помощь оказывается в процедурном кабинете. Произвести эти манипуляции может и медицинская сестра. Фельдшер имеет право на оказание первой врачебной помощи. Если перечисленные меры не возымели положительного результата, следует продолжить интенсивную терапию:

1)продолжать введение 0,5 % раствора адреналина (детям 0,05–0,1 мл/год жизни) внутривенно или внутримышечно каждые 5–10 мин общей дозой не более 2 мл 0,1 % раствора. При нормализации гемодинамики до нормальных цифр, введение препарата прекратить. Дробное, повторное ведение значительно эффективнее однократной большой дозы;

2)если АД не стабилизируется — начать внутривенное капельное введение норадреналина (дофамина, мезатона) 0,2 % в количестве 1–2 мл на 500 мл 5 % глюкозы или физраствора;

3)внутривенно струйно вводится преднизолон 60–180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметозон 8–20 мг (детям 0,3–0,6 мг/кг), гидрокортизона гемисукцинат 200–400 мг (детям 4–8 мг/кг). Гормональная терапия продолжается до 4–6 суток, с целью блокирования аллергической реакции по замедленному типу;

4)антигистаминные препараты: вводится внутримышечно 2 мл 2 % раствора супрастина или 0,1 % тавегила (детям 0,1–0,15 мл/год жизни).

Симптоматическая терапия проводится по показаниям:

•при брохоспазме вводится внутривенно струйно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на физрастворе (детям 1 мл/год жизни). Дыхательные аналептики, сердечные гликозиды вводятся по необходимости;

•если причина анафилаксии — пенициллин, тогда внутримышечно вводится 1670 МЕ пенициллиназы, разведенной в 2 мл физраствора;

•больным, получающим β-адреноблокаторы вводится глюкагон в количестве 10 мг однократно внутривенно струйно, с последующим капельным введением по 2–8 мг/ч.

•при синдроме Лайелла показано обезболивание морфином (10 мг внутривенно), поскольку импульсация со значительной площади поврежденных кожных покровов приводит к болевому шоку;

19

•дополнительно при купировании отека Квинке вводится лазикс внутривенно струйно 40– 80 мг на 10–20 мл физраствора. При явлениях обтурационной асфиксии производится коникотомия;

•при необходимости производится удаление из дыхательных путей жидкости и рвотных масс с последующей оксигенотерапией.

Независимо от тяжести и скорости купирования все пациенты, перенесшие анафилактический шок, должны быть госпитализированы под наблюдение и лечение на срок не менее 10 дней.

Замена супрастина, тавегила препаратами фенотиазинового ряда (пипольфен, дипрозин и пр.) противопоказана, так как они обладают мощным аллергенным потенциалом. Также не следует вводить препараты кальция, ионы которого могут усилить активность гладкомышечного аппарата.

При скоротечном анафилактическом шоке проводятся реанимационные мероприятия. Госпитализация после стабилизации гемодинамики при анафилактическом шоке и син-

дроме Лайелла — в блок интенсивной терапии, минуя отделение приемного покоя. При отеке Квинке — в лор-отделение.

4. Септический шок. В зависимости от возбудителя инфекции бывает:

•эндотоксический, вызван грамотрицательной микрофлорой;

•экзотоксический — грамположительной микрофлорой.

Период выделения токсинов для грамотрицательной флоры составляет 6 ч; грамположительной — 8 ч.

Септический шок возникает при хроническом течении воспалительных процессов. Является грозным осложнением ревматического поражения сердечных клапанов.

Септический шок в финальной стадии завершается развитием полиорганной недостаточности вследствие ДВС-синдрома.

Помимо традиционной противошоковой терапии применяются инъекции антибиотиков с учетом чувствительности. До получения результата анализа крови на стерильность вводится цефазолин в количестве 6 мг внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективно сочетание цефазолина с аминогликозидами (гентамицин, канамицин). Однако не следует их смешивать в одном шприце, либо в инфузионном растворе.

2.4.4. ДВС-синдром

Синдром внутрисосудистого дессиминированного свертывания крови является заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны между собой, что классифицируются как опасные для жизни.

Патогенез. Пусковым фактором ДВС-синдрома является тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина — диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит к выбросу в кровоток фосфолипидов, они активируют сосудисто-тромбоцитарный механизм свертывания крови за счет 11 и 12 факторов свертывающей системы. Поначалу сгустки крови растворяются под действием

20