Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО
.pdf3.2.5. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, проявляющееся стойким повышением артериального давления несвязанное с органическим поражением органов или систем.
Классификация гипертонической болезни (Мясников, Ланг).
1. Быстропрогрессирующая, злокачественная форма.
Признаки: быстро повышается артериальное давление и не снижается никакими пр е- паратами.
Патогенез. Патология сосудов, которая хорошо заметна на глазном дне. Нарушения функций органов:
•головной мозг: склонность к инсультам, энцефалопатия;
•почки: ангиосклероз — гломерулонекроз — «первично сморщенная почка» с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН);
•сердце: быстроразвивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность.
2. Медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь.
1 стадия — при всех признаках артериальной гипертензии отсутствует гипертрофия левого желудочка.
2 стадия — наличие гипертрофии левого желудочка сердца.
3 стадия — выраженных функциональных изменений в органах (головной мозг, сердце, печень, почки).
Клинические проявления для каждой стадии гипертонической болезни.
1 стадия. Эпизодическое повышение артериального давления до умеренных значений: 150/100 мм рт. ст., например, быстро стабилизируется после ослабления действия факторов риска.
2 стадия. Патологическая гипертрофия левого желудочка — изменения видны на ЭКГ, ЭхоКГ, при перкуссии отмечается расширение границ сердца влево. При физиологической гипертрофии (занятия спортом) — границы сердца не изменяются, на ЭКГ никакой патологии не выявляется. Артериальное давление постоянно повышено, поддается только медикаментозной коррекции, которая должна проводиться постоянно (беспрерывно), так как депрессорная система истощена. Со стороны головного мозга отмечаются следующие изменения: снижение памяти, настроения, шум в ушах. Бессонница: нудные, бытовые сны. Головная боль с утра — «ни один гипертоник не просыпается со свежей головой».
3 стадия. Повышение артериального давления сложно купируется при помощи комбинации различных гипотензивных средств.
Нарушение мозгового кровообращения: инсульты, парезы, параличи, слабоумие, психозы. Патология сердца: аритмии, инфаркты, сердечная недостаточность.
Почки: ХПН, уремия. Этиология. Факторы риска:
1)наследственно-конституциональный;
2)психоневрологический;
3)нерациональность питания — избыток поваренной соли;
4)инволюционная перестройка организма (у некоторых лиц развивается после 40 лет);
5)черепно-мозговые травмы.
41
Патогенез. Под влиянием вредных факторов активизируется симпатоадреналовая система, вследствие чего происходит спазм периферических артериол, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, растет систолическое артериальное давление. Это усиливает спазм периферических артериол, вследствие чего возрастает диастолическое артериальное давление.
В начальной стадии депрессорная система нормализует кровяное давление, по мере прогрессирования гипертонической болезни, спазм артериол усиливается, становится продолжительным, а затем, постоянным. В результате спазма сосудов происходит нарушение микроциркуляции юкстагломерулярного аппарата почек, включается ренин-ангиотензиновая система, выделяется альдостерон, способствующий дальнейшему росту артериального давления.
ОПСС неуклонно растет за счет полного истощения депрессорной системы, поэтому лечение гипертонической болезни требует постоянного приема гипотензивных средств.
Клиника. «Сгустки гипертонической болезни» (Мясников) — гипертонические кризы по Ратнеру разделяют на кризы первого и второго порядка.
Гипертонический криз первого порядка обусловлен дисфункцией вегетативной нервной системы, в результате которой активируется симпатоадреналовая система. Мгновенный выброс адреналина приводит к быстрому и кратковременному повышению артериального давления. На фоне абсолютного здоровья, вдруг, начинается головная боль за счет повышения систолическое артериальное давления. Гипертонический криз первого порядка напоминает весеннюю или летнюю грозу: начинается быстро, протекает бурно, заканчивается скоро. Течение — доброкачественное.
Гипертонический криз второго порядка характеризуется гиперадреналинемией. Основное действующее вещество криза — норадреналин. Клиническая картина напоминает осеннюю непогоду: начинается медленно, протекает длительно, имеет серьезные осложнения. Головная боль нарастает постепенно, повышается систолическое и диастолическое артериальное давление, возникают признаки нарушения сознания. Осложнения: инфаркт миокарда, инсульт. Без лечения приводит к летальному исходу.
Лечение. Принципы лечения:
•устранение или ослабление факторов риска;
•терапия гипертонической болезни проводится с учетом стадии заболевания. 1 стадия. Выявление и активное устранение факторов риска.
Использование медикаментозных средств, регулирующих вегетативную нервную систе-
му: седативные, антигистаминные препараты, транквилизаторы, препараты раувольфии.
2 стадия. То же лечение, как и при первой стадии, плюс активное патогенетическое лечение:
•постоянная терапия гипотензивными средствами;
•симпатолитики;
•диуретики;
•спазмолитики, действующие избирательно на стенки сосудов: апрессин, празозин;
•направленное действие на ренин-ангиотензиновую систему: капотен, каптокрил.
Для купирования гипертонического криза первого порядка использование медикаментов зависит от уровня артериального давления. При повышении систолического давления до 140 мм рт. ст. и выше, — рекомендуется прием клофелина или коринфара подъязычно.
При лечении криза второго порядка к лечению подключают ангиопротекторы: пирацетам, кавинтон.
42
3.2.6. Недостаточность кровообращения
Сердечная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором сер- дечно-сосудистая система не обеспечивает кровью в достаточной мере все органы и ткани.
Полноценный обмен веществ при таком состоянии невозможен.
Этиология. Первичные причины развития недостаточности кровообращения — это заболевания и патологические состояния, вызвавшие непосредственные поражения миокарда:
1)миокардиты;
2)миокардиодистрофии;
3)миокардиосклероз, очаговый и диффузный. Формы миокардиосклероза по этиологии:
•миокардитический;
•дистрофический;
•постатеросклеротический;
•постинфарктный.
4)кардиомиопатия;
5)опухоли миокарда.
Вторичные причины недостаточности кровообращения — заболевания и патологические состояния, которые не поражают миокард, но вызывают его вторичную дистрофию, вследствие механического препятствия движения крови, либо нарушения ритма.
Гломерулонефрит: повышение артериального давления вызывает перегрузку миокарда, развивается гипоксия, которая переходит в дистрофию.
Перикардит: ограничение объема движений сердечной мышцы приводит к дистрофии миокарда.
Патогенез. Сердечная недостаточность развивается вследствие застоя крови в полостях сердца, а затем в обоих кругах кровообращения.
Усиление работы сердца приводит к снижению сократительная способность миокарда. Скопление крови в левом желудочке распространяется на левое предсердие, происходит дилатациялевых отделов сердца, что приводит к застою крови в малом кругу кровообращения (рефлекс Китаева). Затем патология распространяется и на большой круг кровообращения.
При недостаточности сердечного выброса в первую очередь страдает головной мозг, гипоксия гипоталамуса вызывает гиперфункцию надпочечников — развивается гиперальдостеронизм, что приводит к отекам, которые усугубляются поражением печени — недостаточному синтезу белков крови. Гипоксия красного костного мозга приводит к экстренному выброс уэритроцитов, их повышенное количество повышает вязкость крови, вследствие чего изменяется микроциркуляция.
Классификация недостаточности кровообращения (Ланг).
•по остроте: острая (шок, коллапс, обморок) и хроническая;
•по этиологии: причинная и эссенциальная (сосудистая дистония);
•по форме: левожелудочковая, правожелудочковая, смешанная — тотальная (право- и левожелудочковая).
Клиническая классификация недостаточности кровообращения (СтражескоВасиленко).
43
1 стадия. Преходящий умеренно выраженный застой в одном круге (чаще в малом) — клинически компенсированный.
2 стадия: «А» и «Б». Выраженный застой в одном кругу и компенсированный — в другом. Чаще всего: выраженный застой в малом, а преходящий — в большом круге кровообращения.
3 стадия. Стойкий и выраженный застой крови в обоих кругах. Стадия дистрофическая. Выраженный застой в обоих кругах с нарушениями функций всех внутренних органов.
Клиническая характеристика.
1 стадия. Одышка при обычной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха. Акроцианоз. Диагностика: после приема мочегонных препаратов наступает быстрое улучшение. На рентгенограмме заметно расширение корней легких. Других изменений нет.
2 «А» стадия. Одышка в покое, по типу ортопное. Усиление кашля в положении лежа. Признаки застоя в малом кругу кровообращения:
1)перкуторно: притупление в нижних отделах легких;
2)аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы за счет интерстициального отека легких и отека слизистой оболочки бронхов. В выраженных случаях: крепитация, свидетельствующая о выпоте в альвеолы. На высоте вдоха — мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. В положении лежа все симптомы усиливаются: акроцианоз ярче, хрипы лучше слышно.
Признаки застоя в большом кругу кровообращения:
1)умеренные отеки к вечеру — утром сходят;
2)незначительное увеличение печени.
2 «Б» стадия. Все признаки II «А» стадии, а также кашель: появляется за счет отека слизистой оболочки бронхов — выделение секрета раздражает рецепторы.
Рентгенологические признаки застоя: широкие корни легких, усиление сосудистого рисунка, линии Кершля.
Отеки на ногах выражены, часто до анасарки. Шейные вены набухшие, цианоз ярко выражен.
Признаки «застойной печени»:
•увеличена равномерно;
•консистенция плотная, эластичная, поверхность гладкая, пальпация умеренно болезненная;
•свободный край печени закруглен.
3 стадия. Дистрофическая. Склероз всех внутренних органов. В малом кругу кровообращения — пневмосклероз, в большом — кардиогенный цирроз печени.
Прогрессирующая легочная недостаточность усугубляет течение сердечной — развивается диффузный цианоз (равномерное окрашивание кожных покровов в синий цвет).
Подкожная клетчатка истончается, мышцы атрофируются.
Жалобы на мучительное чувство тяжести после еды. Развивается асцит вследствие портального блока. Появляется дополнительный фактор образования отеков — безбелковый (нарушение функций печени).
Проявления недостаточности надпочечников: почернение кожных покровов, слабость, нарушение половой функции (аменорея, импотенция), снижение артериального давления.
Терапия недостаточности кровообращения:
• гипотензивная;
44
•улучшающая сократительную способность миокарда;
•сердечные гликозиды;
•направленная на улучшение коронарного кровотока;
•снижение объема циркулирующей крови (мочегонные препараты);
•лечение расстройств микроциркуляции;
•улучшение работы печени.
При легкой форме недостаточности кровообращения эффективно кровопускание с последующей инфузией реополиглюкина.
3.3.Заболевания крови
3.3.1.Болезни крови
Кровь представляет собой ткань организма, со всеми функциями и составляющими клетками.
Функции крови и патология при их нарушении:
1)транспортная. Перенос гормонов, питательных веществ и метаболитов. При нарушении возникают эндокринные расстройства, атрофия, эндогенная интоксикация;
2)дыхательная. При нарушении возникает гипоксия;
3)терморегуляционная. Нарушение этой функции приводит к обморожениям, гангрене;
4)защитная. При нарушении возникают состояния иммунодефицита (врожденного и приобретенного);
5)гомеостатическая. Дисбаланс электролитов приводит к изменению рН, которое влечет за собой системные нарушения вплоть до шоковых состояний;
6)регулирующая тканевой водный баланс. Ее нарушение приводит к отекам, повышению артериального давления;
7)противовоспалительная. Нарушение приводит к сепсису.
Клеточный состав крови. Элементы красной крови:
•эритроциты — пониженное количество приводит к анемии;
•тромбоциты — пониженное количество приводит к нарушению свертываемости крови. Элементы белой крови: лейкоциты.
Носят название по реакции на лабораторные окрашивающие вещества. Нейтрофилы
(нейтральные) окрашиваются обоими составляющими красителя по Романовскому-Гимзе. Эозинофилы реагируют только на эозин. Базофилы на эозин не реагируют, но окрашиваются основным красителем.
1. Гранулоциты.
Нейтрофилы — первые помощники в защитных реакциях. При остром воспалении в большом количестве появляются молодые палочкоядерные формы (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Когда заболевание носит затяжной характер, в формуле преобладают сегментоядерные, зрелые формы. Отсутствие нейтрофилов наблюдается после лучевой и химиотерапии.
Эозинофилы осуществляют защиту от чужеродных элементов. При аллергических реакциях и низком количестве глюкокортикоидов количество эозинофилов повышается.
45
Базофилы обеспечивают механизмы противосвертывающей системы крови. Мигрируют за пределы сосудистого русла, превращаясь в лаброциты — тучные клетки, которые выделяют гепарин. По этой причине при острых процессах количество базофилов в крови падает до ноля (в мазке крови не определяются). В норме их количество колеблется от 0,5 до 1 %.
2. Агранулоциты.
Моноциты — кровяные макрофаги. Осуществляют фагоцитоз, также как базофилы мигрируют за пределы сосудов и фиксируются, создавая фильтры. При необходимости, отрываются от места постоянной локализации и становятся подвижными макрофагами.
Лимфоциты:
•В-лимфоциты. Буква «В», означает латинское слово «бурса» (сумка). У животных образуются в специальном органе, открытом Фабрициусом. У человека аналог сумки Фабрициуса расположен диффузно (Пееровы бляшки, аппендикс, глоточное кольцо Пирогова-Вальдеера). В- лимфоциты отвечают за гуморальный иммунитет. В-лимфоциты свободно покидают кровяное русло, трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела. В аварийных ситуациях способны разложиться на составляющие белки, которые идут на построение клеток организма чаще всего, миокарда;
•Т-лимфоциты (от «Т» — тимус). В этой железе они проходят «первичную специализацию». В отличие от всех иных клеток белой крови продолжительность жизни Т-лимфоцитов измеряется годами. Иные (клетки памяти) функционируют в организме человека пожизненно.
Специализация Т-клеток:
1) Т-хелперы — помощники. Усиливают реакции клеточного иммунитета; 2) Т-супрессоры подавляют безудержную агрессию иммунных клеток; 3) Т-киллеры находят опасные клетки и разрушают их;
4) клетки Т-памяти сообщают всем остальным фракциям о появлении чужеродных элементов в крови.
Дисбаланс между Т-клетками приводит к иммунодефициту, порождает аутоиммунные процессы, провоцирует аллергические реакции.
К болезням крови как отдельной тканевой субстанции организма относят следующие состояния:
•лейкозы;
•анемии;
•геморрагические диатезы.
3.3.2. Лейкозы
Лейкоз — это мегалобластоз, характеризующийся поражением красного костного мозга с опухолевым поражением кроветворных клеток и способностью к метастазированию.
Лейкозы разделяются на острые и хронические, но не по клиническому течению заболевания, а по месту происхождения опухоли. Острые лейкозы происходят из бластных клеток, не имеющих четкой специализации. Хронические лейкозы — из созревающих и зрелых клеток.
46
Этиология. Причинами опухолевых трансформаций клеток гемопоэза являются мутагены следующих видов:
1)ионизирующая радиация — лучевая болезнь;
2)химические вещества: бензол, мелфалан, азатиоприн, метотрексат, циклофосфан. Отмечены случаи развития острого миелобластного лейкоза после длительного приема левомицетина;
3)вирусные инфекции. Вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркетта;
4)наследственная предрасположенность. Отмечается у лиц, имеющих хромосомные дефекты: синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Марфана.
В настоящее время доказано, что возникновение хронических лейкозов не связано с воздействием внешних факторов, но обусловлено наследственной генетической патологией.
Патогенез. В своем развитии лейкозы проходят две стадии.
•моноклоновую;
•поликлоновую.
Достаточно всего одной трансформировавшейся клетки, чтобы породить множество злокачественных клонов. Поначалу опухолевой трансформации подвергается только определенный вид клеток, затем опухолевый рост распространяется на все без исключения ростки гемопоэза.
Лейкозные клетки вытесняют нормальные ростки, заполняя все пространство костного мозга. Опухолевые клетки имеют в своем составе только ядро, которое находится в беспрерывном состоянии деления. Никаких функций бластные клетки крови не выполняют.
Главная отличительная черта опухолевого роста клеток крови — раннее, стремительное метастазирование. Сразу после образования они поступают в кровь и разносятся по всем органам.
Клиника. В начальной стадии лейкоза пациенты чувствуют себя здоровыми, потому что заболевание никак не проявляется до тех пор, пока опухолевые клетки не расселятся повсеместно по кровяной системе. Только тогда появляются симптомы поражения органов.
Для острых лейкозов характерно стремительное развитие инфекций, не поддающихся обычному лечению, из-за резкого снижения количества агранулоцитов крови. За счет тромбоцитопении появляются кровотечения, которые плохо поддаются остановке медикаментозными средствами. Малое количество нормальных эритроцитов приводит к апластической анемии, которая проявляется одышкой, слабостью, сердцебиением.
Любое заболевание, которое обладает резистентностью к лечению должно настораживать в отношении лейкоза. Точный диагноз ставится только морфологически — по мазку красного костного мозга. В развернутом анализе крови появляются бластные клетки, которые в норме не должны попадать в общий кровоток.
Лечение. Самым эффективным методом лечения является пересадка красного костного мозга или трансплантация стволовых клеток.
Химиотерапия предусматривает уничтожение опухолевых клеток и проводится в два этапа:
1)индукционная терапия. Предусматривает интенсивное лечение на протяжении полуто- ра-двух месяцев. Дозы препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациентов;
2)закрепляющая фаза химиотерапии, поддерживающее лечение. Продолжается в течение
2–3 лет.
47
Химиотерапия имеет нежелательное побочное действие — резкое снижение количества лейкоцитов, поэтому больные нуждаются в частом переливании крови.
Симптоматическое лечение и меры профилактики инфекционных заболеваний проводятся при любом методе борьбы с лейкозами.
3.3.3. Анемия
Анемия — это собирательное понятие, которое подразумевает несколько заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина и эритроцитов, влекущее за собой нарушение транспорта кислорода к тканям организма.
Этиология. Типы анемий, в зависимости от причин:
1)гипоксическая: развивается при дефиците кислорода в окружающем воздухе, либо вследствие нарушения его проводимости в легких;
2)циркуляторная — в результате нарушения циркуляции крови: например, при облитерации сосудов ног;
3)гемическая — изменение качественного и количественного состава эритроцитов: карбоксигемоглобин не расщепляется и не отдает кислород тканям;
4)тканевая: нарушение усвоения кислорода вследствие дефицита дыхательных ферментов, либо блокады тканевого дыхания: клеточные яды, цианиды, экзо- и эндоинтоксикации.
Чувствительность тканей организма к острой гипоксии:
•головной мозг: 5 мин;
•миокард: 25–30 мин.
Тяжелая анемия заканчивается гипоксической комой, для которой характерны следующие признаки:
•нарушение мочеотделения;
•отсутствие сухожильных рефлексов;
•нарушение дыхания.
Летальный исход может наступить при асфиксии, которая развивается вследствие отсутствия рвотного рефлекса.
Классификация анемий:
1)острая постгеморрагическая;
2)железодефицитная.
3)сидероахристическая — нарушение синтеза и/или утилизациипорфиринов;
4)мегалобластная — разновидность лейкоза;
5)гемолитическая.
Клиника. Анемические симптомы:
•ноющие, колющие боли в сердце;
•аритмия (тахикардия как компенсаторная реакция);
•увеличение размеровсердца влево.
Систолические шумы во всех точках при аускультации свидетельствуют о тяжелом течении анемии.
48
3.3.4. Железодефицитная анемия
Ионы железа под действием соляной кислоты меняют валентность (Fe++ ͢Fe+++), затем всасываются в тонком кишечнике и попадают в кровь. Затем, проходят сквозь мембрану эритроцита и присоединяются к молекулам гемоглобина.
Этиология железодефицитной анемии:
•алиментарная;
•патология желудка (гастрит);
•снижение всасываемости в тонком кишечнике (энтероколиты, синдром малосорбции вследствие непереносимости злаковых: рожь, пшеница, овес, ячмень — но не рис и пшено).
Патогенез. Дефицит кислорода вынуждает организм перейти на анаэробный путь усвоения глюкозы, что приводит к ацидозу.
Клиника. Больные имеют избыточный вес вследствие нарушения обмена жиров. Вкусовые извращения вследствие атрофии сосочков языка. Пациенты едят мел, бе-
лую глину.
Поражение придатков кожи: ложкообразные ногти — с характерным вдавлением по центру и трещинами продольными трещинами.
Поражение слизистых оболочек: гунтеровский глоссит — язык малинового цвета, размягчен, легко прикусывается, поверхность его гладкая, как полированная, ощущаются боли после приема острой пищи.
Лечение:
1) устранение причины дефицита железа; 2) диета с достаточным содержанием белков животного происхождения. Наибольшее ко-
личество ионов железа находится в мясе, печени, молочных продуктах. 3) медикаментозное лечение:
•препараты железа для восполнения его дефицита;
•фолиевая кислота как проводник ионов железа из слизистой кишечника в кровь и через мембрану эритроцита;
•пищеварительные ферменты (фестал, панкреатин) для обеспечения синтеза глобина — места прикрепления ионов железа.
3.3.5. В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная анемия
В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная анемия — заболевания, которые про-
являются не только симптомами анемии, но и поражением слизистых оболочек желудочнокишечного тракта и нервной ткани.
Этиология:
•диффузные заболевания желудка: гастрит, опухоль, состояние после резекции;
•образование аутоантител против собственных мукопротеинов;
•энтероколит;
•целиакия;
•гельминтозы (широкий лентец);
49
•поражение печени с нарушением синтеза транспортных белков, которые переносят витамин В12 и фолиевую кислоту.
Патогенез. Цианокобаламин при участии фолиевой кислоты участвует в синтезе ядерной ДНК стволовых клеток красного костного мозга. Дефицит витаминов приводит к нарушению деления стволовых клеток красного ростка крови, в результате в крови появляются мегабласты и мегакариоциты, которые быстро распадаются, а кислород не переносят. Развивается гипербилирубинемия, приводящая к токсическим поражениям клеток слизистой желудочнокишечного тракта и заднебоковых канатиков спинного мозга.
Клиника. Три «А»:
1) анемия;
2) ахилия;
3) атаксия.
Больные одутловатые, не худеют. Кожные покровы желтого цвета (непрямой билирубин). Гунтеровский глоссит выражен намного сильнее, чем при железодефицитной анемии.
Ахилия вызвана нарушением синтеза клеток слизистой кишечника, что приводит к их атрофии.
Для атаксии характерны симптомы фолликулярного миелоза:
•шаткая походка;
•парестезии в нижних конечностях;
•усиление сухожильных рефлексов;
•нарушение глубокой чувствительности.
Лечение. Заместительная терапия: парентеральное введение витамина В12 и фолиевой кислоты перорально. Положительный эффект отмечается уже на 2–3 сутки. При угрожающих состояниях показано переливание крови и кровезаменителей (эрмассы).
3.3.6. Гипопластическая и апластическая анемия
Гипопластическая и апластическая анемии, по сути, проявления лейкоза с преимущественным поражением красного ростка крови.
Этиология:
1)действие миелотоксических средств: соли тяжелых металлов, цитостатики;
2)эндогенный фактор: токсины, разрушающие эритропоэтин;
3)идеопатическая форма, предположительно, вирусной природы.
Патогенез. Происходит поражение клеток, предшественниц кроветворения в результате следующих процессов:
•атрофия красного костного мозга с замещением его желтым (жировыми клетками);
•панмиелофтиз — чахотка красного костного мозга (в крови обнаруживаются единичные эритроциты);
•септиконекротический синдром (дефицит лейкоцитов приводит к снижению иммунитета). Клиника. Некротическая ангина — язвенное поражение глотки без образования грану-
ляций. Разрушение слизистой оболочки до обнажения позвонков. Гнилостный запах изо рта, кровохаркание.
50