Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО

фибринолитической системы, затем в крови появляются продукты дегенерации фибриногена и фибрина. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, вымыванию из них эритроцитов и белков крови. Вследствие поражения мембран, тромбоциты теряют агрегационную способность. Вновь происходит выброс тромбопластина, но, так как отсутствуют полноценные тромбоциты, возникает коагулопатия потребления. В результате происходят кровотечения в неповрежденных органах — повсеместно.

Стадии ДВС-синдрома:

1)гиперкоагуляция;

2)гипокоагуляция без активации фибринолиза;

3)гипокоагуляция с активацией фибринолиза;

4)полное несвертывание крови.

Клиника. Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии. Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно-петехиальному типу: крово-

подтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании — достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в мышце миокарда развивается очаговая дистрофия.

Диагностика. Важным диагностическим признаком развития ДВС-синдрома является гиперкоагуляция — признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5–12 мин. В фазе гиперкоагуляции — меньше 5 мин. Это можно наблюдать в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: мазок крови помещают в термостат при температуре 370 на 15 мин. Если лизис 12–60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24–26 секунд при ДВС до 2 мин.

На практике при взятии крови, кровяной сгусток появляется на кончике иглы, только что вынутой из вены.

Лечение. Проведение противошоковых мероприятий в полном объеме. Кроме того, необходимы следующие мероприятия.

1. Блокада фибринолиза — введение ингибиторов протеаз: контрикал, трасистол, гордокс. Вводятся внутривенно медленно.

Контрикал 3500 тыс. АТрЕ (антитрпипсиновых единиц) однократно, затем по 140 тыс. АТрЕ каждые 4 ч до прекращения кровоизлияний. Для рожениц рекомендуется введение двойных доз в таком же порядке.

Трасистол 500 тыс. КИЕ (калликреин инактивирующих единиц) внутривенно медленно со скоростью не более 5 мл/мин. Ставится через катетер подключенной внутривенной системы.

21

Поддерживающая доза: 50 тыс. КИЕ. При акушерской патологии дозировка увеличивается вдвое. Интервал введения составляет 1 ч.

Гордокс — начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая — 50 тыс. КИЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза.

2.Введение плазмы производится через 15 мин после начала терапии ингибиторами протеаз. Вводится внутривенно капельно на большой скорости, в количестве не менее 30 % от объема всей инфузионной терапии. При использовании свежезамороженной плазмы следует помнить, что время размораживания при температуре воды 370 составляет не менее 20 мин. Универсальной считается плазма IV группы, наличие резус-фактора для взрослых пациентов не учитывается.

3.Препараты для активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза. Дицинон (этамзилат натрия) внутривенно струйно 500 мг (в одной ампуле 2 мл содержится 250 мг), затем по 2 мл внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч до нормализации гомеостаза.

При тяжелых коагулопатиях лечение без переливания теплой донорской крови редко бывает эффективным. Об этом следует помнить и организовать на участке (ФАПе) донорскую базу, обследовав каждого человека, согласно правилам и нормативам гематологии.

Профилактика ДВС-синдрома при шоковых состояниях. При затяжном течении шока, следует начинать терапию гепарином по 4–8 ЕД подкожно каждые 4 ч. При развитии ДВСсиндрома введение гепарина прекращается.

2.4.5. Профилактика и лечение осложнений шока

Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну-две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. В терапевтических дозировках используется алмагель: по одной таблетке три раза в день.

Септический шок часто сопровождается микротромбозами поджелудочной железы, что провоцируется активацией протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначается стол № 5.

Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок, нуждаются в терапии сердечными гликозидами.

Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1–2 ч после начала терминального периодаипоматоз достигает пика на 2–3 сутки. Через одну-две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сутки после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале — перорально в терапевтических дозах.

22

2.4.6. Шоковое легкое

Понятие «шоковых органов» не является синонимом периферических органов, поскольку под эту категорию подпадают и легкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины

Развитие «шокового легкого» начинается на вторые-третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового легкого» характерна следующая триада:

1)недостаточная оксигенация крови;

2)повышение легочной резистенции;

3)отек интерстиции органа — «мокрое легкое».

Патологическим изменениям легочной ткани способствуют следующие механизмы:

•развитие внутрисосудистой коагуляции;

•жировая эмболия;

•скопление транссудата в интерстиции;

•дисфункция сурфактанта.

Клиника. Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое легкое» на «респираторный дистресс-синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300–400 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы внутривенно вводится кордиамин в количестве 3 мл.

Применение сурфактанта для лечения дистресса-синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3–0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в легочной ткани после перенесенного шока. Также больным рекомендуется прием витамина Е в течение одного месяца.

2.4.7. Шоковая почка

Патогенез. При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

23

Клиника. Стадии развития «шоковой почки»:

1)начальная;

2)олигоанурическая;

3)восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70 % нефронов, тогда наступает вторая фаза — олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно, появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание — учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10–14 дней.

При диурезе 50 мл/сут состояние работы почек расценивается как анурия. Вслед за азотемией появляется калиемия, так как нарушена реабсорбция. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л проявляется чувством тяжести при дыхании. Больной ощущает «ползание мурашек» в ладонях и стопах. Сухожильные рефлексы гаснут, а затем наступают вялые парезы и параличи. Если уровень калия поднимается до 7 ммоль/л и выше, — возникает фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца. Часто возникает отек легких за счет острой гипергидротации организма.

Третья стадия — восстановление диуреза наступает при адекватном лечении и проявляется повышенным диурезом, до 2–3 л в сутки. Через 4–5 дней диурез увеличивается до 8–10 л в сутки. Восстановление концентрационной и азотовыделительной функции почек приводит к уменьшению диуреза и повышению плотности мочи.

Восстановительная стадия характеризуется нормализацией диуреза до 2–3 л в сутки и плотности мочи 1015–1017 г/л.

Неотложная помощь. При появлении клинических признаков гиперкалиемии больному вводится внутривенно 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, медленно, в течение двух минут под контролем электрокардиографии (ЭКГ). Подключается система с 20 % раствором глюкозы в количестве 200–300 мл с добавлением 20–30 ЕД обычного (быстрого) инсулина. Смесь вводится внутривенно капельно в течение 30 мин. Для связывания калия используется полистирол сульфоната натрия перорально по 25–50 мг каждые 2–3 ч.

Лечение. Терапия острой почечной недостаточности проводится в отделении нефрологии в палате гемодиализа, куда следует направить больного при первых признаках «шоковой почки».

2.5. Обморок

Обморок — это внезапная потеря сознания, происходящая в вертикальном положении тела и сопровождающаяся падением человека навзничь.

Этиология. По пусковой причине начала потери сознания обморочные состояния классифицируются следующим образом:

24

•ситуационные — при кашле, глотании, дефекации, после еды;

•ортостатические — при смене положения тела из горизонтального в вертикальное. Иногда больному достаточно сесть в кровати;

•невралгические — поражение языкоглоточного нерва;

•синдром каротидного синуса;

•гемодинамические — связаны с поражением миокарда и клапанного аппарата сердца, а также миксомы левого желудочка;

•аритмические — при блокаде атриовентрикулярного и слабости синусного узла, пароксизмальной тахикардии, неправильной работе кардиостимулятора.

При сборе анамнеза следует отметить частоту обморочных состояний и связь с определенными физическими действиями.

Патогенез. Патофизиологически обморочное состояние представляет собой защитную реакцию при резкой гипоксии головного мозга. Человек приходит в сознание без медикаментозной стимуляции и реанимационных мероприятий.

Для обморочного состояния достаточно одномоментного падения систолического АД до 70 мм рт. ст. при исходном 120/80 мм рт. ст. и выше. Внезапное снижение кровотока к головному мозгу приводит к отключению сознания и падению тела, то есть, переводу человека в горизонтальное положение. В положении лежа гемодинамика улучшается за счет притока крови к голове. Происходит это в течение нескольких секунд. Когда потеря сознания затягивается более минуты, необходимо предпринимать меры, в зависимости от фона (заболевания), при котором произошел обморок.

Классификация обмороков.

1. Вазовагальные. Рефлекторные. Появляются при длительном стоянии на ногах, от резких запахов, при внезапных болях, острых кровопотерях.

2. Нейрогенные. Зависят от симпатического тонуса. Когда он повышается, мгновенно падает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), а сердечный выброс остается прежним. Раздражение сосудодвигательного центра в продолговатом мозге происходит за счет стимуляции механорецепторов стенок левого желудочка сердца. Это приводит к резкому угнетению симпатической нервной системы и стимуляции — парасимпатического тонуса.

3. Ситуационные. Процессы в организме, приводящие к повышению внутригрудного давления: игра на духовых музыкальных инструментах, мочеиспускание, кашель, дефекация.

4. Ортостатические. Провоцируются вегетативной дисфункцией: первичной недостаточностью (синдром Брэдери-Эгглстона), дегенерациями нервной ткани (синдром Шая-Джейера), вторичной — при амилоидозе, рассеянном склерозе, опухолях мозговой ткани, спинной сухотке.

Резкое падение артериального давления провоцирует прием гипотензивных средств, инфекции, сахарный диабет, варикозное расширение вен, злоупотребление алкоголем.

5. Синдром каротидного синуса. Встречается в 1 % случаев. К обмороку приводит гиперчувствительность каротидного синуса при его раздражении: тугой ворот, бритье, плавание. Потеря сознания возникает при массаже каротидного синуса и снимается после инъекции атропина.

6. Кардиогенные. Связаны с органическим поражением миокарда и клапанного аппарата магистральных сосудов: аортальный стеноз, кардиомиопатия. У пациентов в возрасте более 65 лет является первичным проявлением инфаркта миокарда в 5–10 % случаев.

25

7.Аритмические. Желудочковые тахикардии, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Встречаются при постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, дисфункциях левого желудочка.

Наиболее часто возникают при неправильной работе (сбоях настройки) индивидуального кардиостимулятора или дефибриллятора.

8.Некардиогенные. Неврологическая симптоматикапри ОНМК, эпилептических или истерических припадках. Нарушения ритма сердечной деятельности провоцируют биохимические изменения состава крови: гипогликемия, гипокалиемия.

При истерическом обмороке артериальное давление и частота сердечных сокращений (ЧСС) остаются в пределах нормы.

9.Ятрогенные. Лекарственные вещества, приводящие к ортостатическому коллапсу: нитраты, антагонисты кальция, бета-ареноблокаторы, диуретики, амиодарон, винкристин, инсулин, дигоксин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), альфаадреноблокаторы, кокаин.

Диагностика. В первую очередь необходимо исключить органические заболевания сердца. Сбор анамнеза позволяет определить причину, оказавшуюся пусковым механизмом обморока: прием препаратов, физическая нагрузка, наличие фоновых заболеваний нервной и эндокринной системы.

Методы исследования: холтеровский мониторинг ЭКГ, петлевая регистрация ЭКГ, ЭКГ с цифровым усреднением, пробы на ортостатическом столе, ЭхоКГ, электрофизиологическое исследование (ЭФИ), проба с АТФ. Для этого пациенту в лежачем положении достаточно поднять ноги. Тампон с нашатырным спиртом приводит в сознание, после чего пациенту запрещается менять положение тела.

Дальнейшая тактика определяется причинами обморочного состояния. При аритмиях вследствие нарушения электролитного состава крови производится его коррекция.

Цель лечения обмороков — профилактика рецидивов. При ситуационных и вазовагальных обмороках рекомендуется избегать провоцирующих факторов, обезвоживания. Производится замена медикаментозных средств, приводящих к внезапной потере сознания.

Если обмороки возникают при мочеиспускании — рекомендуется мочиться сидя, при дефекации назначаются размягчающие слабительные препараты.

Хирургическое лечение производится по показаниям: удаляется опухоль каротидного синуса, при обструкционной кардиомиопатии производится миомэктомия или эндоваскулярная деструкция этанолом межжелудочковой перегородки.

Госпитализация при обмороках производится в следующих случаях:

•тяжелое общее состояние больного;

•наличие в генеалогическом анамнезе внезапной смерти;

•органические поражения сердца;

•потеря сознания от полученной физической травмы и кровопотери.

В остальных случаях пациенты находятся на амбулаторном наблюдении.

26

2.6. Стресс

Стресс — это общий адаптационный синдром, который развивается в организме человека под воздействием стрессоров — факторов внешней или внутренней среды, расцениваемых угрозой для нормальной жизнедеятельности.

С точки зрения патологической физиологии стресс представляет собой типовую ответную реакцию, которая отличается от шока только количественными проявлениями.

Этиология. Стрессоры имеют вполне материальную природу: механическую, химическую, физическую. Эмоциональные причины: страх, ожидание смерти, негативные эмоциональные факторы, — также запускают механизм централизации кровообращения, со всеми исходящими осложнениями, вплоть до развития «шоковых органов».

Классификация. В зависимости от характера стрессора стресс бывает:

•биологический;

•эмоциональный.

По скорости развития:

•срочный, мгновенный — возбуждение симпатоадреналовой системы;

•затяжной (долговременный) — подключение вегетативной нервной системы, реагирование гипофиза и коры надпочечников.

Патогенез. При срочном стрессе происходит выброс гормонов «бегства и борьбы» — активируется симпатоадреналовая система. Адреналин вызывает централизацию кровообращения, цель которой: устранение или бегство от опасности. Расширяются сосуды сердца, головного мозга, бронхиального дерева. Расширяются зрачки, повышается мышечный тонус. Действие адреналина порождает выброс норадреналина — основного медиатора симпатической нервной системы, под действием которого активируется центральная нервная система по оси: гипотала- мус-гипофиз-кора надпочечников.

В сердечно-сосудистой системе происходят следующие изменения: повышение артериального давления, тахикардия, увеличение минутного объема сердца, усиление газообмена и свертываемости крови.

Изменения метаболизма при срочном стрессе: распад гликогена в печеночном и мышечном депо, аварийное расщепление жирных кислот — неогликогенез.

При устранении причины стрессовое состояние заканчивается. Если продолжается действие стрессора, то запускается механизм долговременного противостояния, описанный Гансом Селье как адаптационный синдром, который проходит три последовательных стадии.

1. Тревоги. Подразделяется на фазы шока и антишока. Развитие шоковой фазы представляет угрозу всему организму: развивается гипоксия тканей, снижается артериальное давление, появляется гипогликемия и гипотермия. Противошоковая фаза характеризуется выработкой гормонов гипофиза и коркового слоя надпочечников.

2. Резистентности. Организм приспосабливается к изменениям, механизмы адаптации устраняют повреждения и предотвращают развитие опасных последствий. Противошоковые гормоны — глюкокортикоиды — снимают действие адреналина и норадреналина, приводят в норму жизнедеятельность организма.

3. Истощения. Глюкокортикоидов становится недостаточно, и вновь происходит дополнительный выброс адреналина. Однако механизмы компенсации оказываются исчерпанными.

27

Фаза истощения наступает при продолжающемся действии стрессора и характеризуется развитием шоковой реакции.

Морфологическая триада при стрессе:

1)инволюция лимфоидных органов — тимуса, селезенки, лимфозулов;

2)кровоизлияния в надпочечники;

3)язвенное поражение желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Острые проявления стресса характеризуются вегетативными реакциями: потливостью, расширением зрачков, тахикардией, учащением дыхания.

При затянувшейся адаптивной реакции на первый план выступают неврологические нарушения, протекающие по типу неврастении, то есть, синдрома хронической усталости. Хронизация процесса обусловлена продолжающимся действием стрессовых факторов, чаще всего биологических, обусловленных основным заболеванием внутренних органов.

Диагностика. Поскольку затянувшаяся стрессовая реакция приводит к нарушениям работы эндокринных органов и вызывает поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, выявление стрессовых реакций имеет большое значение в терапии.

Методы определения стрессового состояния:

•содержание в кровиглюко- и минералокортикоидов;

•определение 17-оксикостероидов в моче;

•эозинопения;

•динамика веса: падение массы тела в стадию тревоги и увеличение — в период адаптации (резистентности);

•проба Торна: введение адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к уменьшению количества эозинофилов крови вдвое;

•содержание катехоламинов крови;

•мышечный тонус повышается прямо пропорционально степени стресса.

Лечение стресса. В первую очередь производится лечение основного заболевания, провоцирующего стрессовую реакцию. Для этого используются медикаменты, необходимые для купирования острых процессов: ОНМК, инфаркта миокарда, гипертонического криза.

Для профилактики последствий стрессовой реакции используются активаторы центральных и периферических антистрессовых механизмов: антиоксиданты, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), простагландины. Блокаторы механизмов разрушения мембран и генетического аппарата клеток.

Средства, улучшающие клеточный метаболизм: актопротекторы, ноотропные препараты, антигипоксанты, адаптогены (курантил, теофиллин, бемитил, элеутерококк, женьшень, витамины). Фармакологические средства этих групп используются в течение достаточно длительного времени: от нескольких недель до трех месяцев.

Ферменты и антацидные препараты используются с целью профилактики язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта.

При выраженных психических расстройствах используются транквилизаторы.

28

ГЛАВА 3. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

3.1. Неврологические заболевания

3.1.1 Заболевания нервной системы

Нарушение функций нервной системы при терапевтической патологии являются вторичными, так как их причины — не прямое разрушение нервов и оболочек, но опосредованное, вследствие патологии внутренних органов.

Состояния и заболевания, провоцирующие поражение центральной нервной системы:

•сосудистая патология: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, острая и хроническая сосудистая недостаточность;

•системные заболевания соединительной ткани;

•нарушения обмена веществ: фенилкетонурия, порфирия, гепатоцеребральная дегенерация;

•состояния хронической или острой интоксикации: алкоголь, наркотики, лекарственные препараты, в том числе, жизненно необходимые.

3.1.2. Острые и хронические поражения центральной-нервной системы (ЦНС)

Острые поражения центральной нервной системы провоцируются сосудистыми реакциями вследствие нарушения кровообращения:

•острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — обморок, инсульт, явления тромбоэмболии;

•кардиоцеребральная недостаточность;

•геморрагические осложнения при заболеваниях крови.

К подострым нарушениям ЦНС относятся осложнения, которые развиваются в течение короткого времени. Поражения центральной нервной системы развиваются на фоне острых заболеваний, ведущим синдромом которых является интоксикация.

Хронические поражения ЦНС. К хроническим повреждениям центральной нервной системы относятся состояния или заболевания, которые проявляются периодически. И проявления эти напрямую связаны с основным заболеванием.

Астенический синдром. Развивается при следующих заболеваниях внутренних органов:

•пневмония: головные боли, светобоязнь;

•желудочно-кишечный тракт: язвенная болезнь, гепатиты, гастрит при любых показателях кислотности, колиты. Демпинг синдром после резекции желудка провоцирует тошноту, икоту, вегетативные кризы;

•заболевания почек в сочетании с болью в пояснице и отечным синдромом. Гиперстенический синдром. Практически все заболевания дебютируют именно с гипер-

стеничесокого синдрома, независимо от локализации и функций пораженного органа. Характе-

29

ризуется повышенной возбудимостью и быстрой истощаемостью ЦНС, бессонницей, эмоциональными расстройствами.

Делирий. В терапевтической практике делирий рассматривается как нарушение сознания, в развитии которого отмечаются следующие стадии:

1)оглушение. Больной заторможен, способен реагировать только на сильные раздражители. Пациент плохо ориентируется в пространстве. Выход из оглушения характеризуется частичной или полной амнезией;

2)сопор. Больной находится в сознании, но не реагирует на любые раздражители, в вербальный контакт не вступает. Жизненно-важные рефлексы сохранены;

3)кома. Тяжелое угнетение сознания, арефлексия, расстройства жизненно-важных систем: дыхания, кровообращения, мочеотделения. При неблагоприятных условиях состояние комы переходит в клиническую смерть. Или, наоборот, в результате реанимационных мероприятий состояние пациента становится стабильно тяжелым. Больной в бессознательном состоянии находится на аппарате ИВЛ. Функции внутренних органов поддерживаются за счет интенсивной терапии.

Делирием заканчиваются практически все заболевания внутренних органов, но наиболее яркая картина с изменениями в психической сфере наблюдается при следующих заболеваниях:

•острое нарушение мозгового кровообращения;

•инфаркт миокарда;

•отравление, в том числе лекарственными препаратами.

При тяжелом течении заболеваний внутренних органов развивается мусситирующий делирий. У пациента наблюдается повышенная двигательная активность, часто она не выходит за пределы кровати. Человек много говорит, но не реагирует на вопросы. Речь пациента бессвязная, голос приглушен. При отсутствии лечения основного заболевания наступает кома, заканчивающаяся летальным исходом.

Профессиональный делирий отражает крайнюю степень поражения сознания. Больной не реагирует на окружающих, но постоянно повторяет одни и те же фразы, относящиеся к его производственной деятельности. При подобном «поведении» пациента необходимо приготовиться к реанимационным мероприятиям.

Сенильный делирий имеет затяжное течение, обостряется в вечернее и ночное время. Утром наступают «светлые» промежутки, которые с каждыми сутками становятся все короче. Через некоторое время они исчезают вовсе.

Для алкогольного делирия характерны яркие, устрашающие галлюцинации, которые развиваются в трезвом состоянии, после воздержания от привычных доз в течение 2–5 суток.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД). Не является синонимом нейродисцируляторной дистонии, но представляет собой один из видов маскированной депрессии.

Поражения центральной нервной системы при ВСД разнообразны: от нарушения эмоциональной сферы до потери чувствительности. Состояние дистонии сосудов наблюдается в периоды гормональных кризов: пубертатном, климактерическом. Обязательным фоном для развития

30