Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО
.pdfРазвитие скоротечных пневмоний, абсцессов, гангрены.
Тромбоцитопеническая пурпура: множественные кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку. Профузные носовые, маточные кровотечения.
Лечение. При аутоиммунных нарушениях проводится терапия глюкокортикоидами. Радикальное лечение — пересадка красного костного мозга.
3.3.7. Врожденная гемолитическая анемия
Анемия, возникшая вследствие повышенного распада эритроцитов, называется гемолитической.
Этиология. Дефект мембран эритроцитов.
Патогенез. Анемия возникает при массированном разрушении эритроцитов. Дефекты мембран изменяют форму эритроцита из двояковогнутой в сферическую. В селезенке происходит отбор «нормальных» эритроцитов, а шаровидные формы воспринимаются за старые формы и уничтожаются.
Клиника. Иктеричность кожных покровов появляется за счет увеличения количества несвязанного билирубина. Симптомы анемии сглажены за счет гиперфункции красного костного мозга. Размеры селезенки увеличены.
Лечение. Спленэктомия.
3.3.8. Приобретенная гемолитическая анемия
Приобретенная гемолитическая анемия связана с нарушением строения и функций красных кровяных телец.
Этиология:
1)действие гемолитических ядов;
2)иммунная природа: при СКВ, склеродермии. Самостоятельная форма: аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА);
3)холодовая болезнь;
4)резус-конфликт при беременности;
5)инфекции крови — малярия;
6)механическая травма — разрушение эритроцитов при прохождении через искусственные клапаны сердца;
7)ожоговая болезнь.
Патогенез. Эндотоксины.
Продукты распада эритроцитов нефротоксичны, они разрушают эпителий почечных канальцев, провоцируя острую почечную недостаточность.
Экзотоксины: яды змей, уксусная кислота, миоглобин.
Аутоиммунный механизм: образование аутоантител против собственных эритроцитов с подавлением красного кровяного ростка. В крови не обнаруживаются ретикулоциты.
При холодовой болезни разрушение мембран эритроцитов провоцируют холодовые агглютинины. К этому приводит общее переохлаждение. Наглядная картина гемагглютинации наблюдается при определении группы крови в условиях пониженной температуры воздуха.
51
Клиника. Гемолитический криз начинается с озноба, тошноты, рвоты, состояния общей слабости. Появляются боли в животе и пояснице, нарастает одышка, повышается температура тела, развивается тахикардия. Кожные покровы и слизистые оболочки иктеричны. Увеличивается селезенка, падает артериальное давление, страдает выделительная функция почек.
Лечение. При тяжелом гемолитическом кризе показана противошоковая терапия, плюс профилактика или лечение острой почечной недостаточности.
Состояние новорожденного при резус-конфликте требует проведения гемотрансфузии. Аутоиммунная природа заболевания требует лечения глюкокортикоидами, иммунносу-
прессорами.
Во всех случаях эффективен плазмофорез — быстрое выведение иммунных комплексов и токсинов.
3.4. Заболевания дыхательной системы
3.4.1. Бронхит
Бронхит — это воспаление тканей бронхиального дерева с частичным вовлечением альвеолярного аппарата (нарушение синтеза и функций сурфактанта).
Процесс становится хроническим после трехмесячного течения острого воспаления. Срок хронизации определяется необратимыми морфологическими изменениями клеток, которые появляются именно через три месяца при отсутствии или неэффективном лечении.
Обострение хронического бронхита протекает точно по тому же сценарию, как и острого процесса. Диагноз «бронхит курильщика» представляет собой разновидность хронического бронхита, течение которого усугубляется курением.
Этиология. Заболевание вызывают патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Воспалительный процесс дыхательных путей провоцируют следующие факторы:
Экзогенные — вирусные инфекции, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды, курение (в том числе, пассивное).
Эндогенные — рецидивирующие заболевания носоглотки, наследственные ферментопатии, ожирение (нарушение обмена веществ).
Патогенез. Воспалительные изменения приводят к нарушению местной системы иммунитета, структурной перестройке слизистой оболочки бронхиального дерева, патологии мукоцилиарного аппарата и сурфактантной системы легких.
Патогенетическая триада при бронхите:
1)гиперкиния — усиление выделения слизи секреторными клетками дыхательного эпителия;
2)дискриния — изменение качественного состава качественного состава слизи — формирование мокроты;
3)мукостаз — застой бронхиальной слизи.
Недостаточный синтез сурфактанта усугубляет течение заболевания, повышает вязкость мокроты, способствует размножению бактерий и обтурации бронихол.
Осложнения:
• бронхопневмония;
52
•развитие предастматического состояния;
•бронхоэктатическая болезнь.
Клиника. Поражение воздухоносных путей начинается с верхних этажей — развитию бронхита предшествует фарингит и трахеит. В первые дни больные жалуются на першение в горле, сухой кашель. Температура тела повышается до 380. Проявления интоксикации имеют общий для всех заболеваний характер: слабость, боли в пояснице и суставах. К третьемучетвертому дню болезни мокрота постепенно разжижается — кашель становится влажным и переносится легче.
Лечение. В первые сутки рекомендуется постельный режим. При безудержном кашле назначаются препараты, содержащие кодеин: кодтерпин, терпинкод. Одновременно рекомендуется начинать терапию муколитиками, независимо от того, отделяется ли мокрота (бронхолитин, АЦЦ).
При повышенной температуре обязательна антибиотикотерапия — назначаются препараты широкого спектра действия (амоксицииллин, макропен, ципрофлоксацин, амосин) в течение пяти дней. С целью профилактики грибковой инфекции рекомендуется прием нистатина с той же кратностью и такой же продолжительности, как и антибиотика.
С целью улучшения отхождения мокроты рекомендуются ингаляции, обильное щелочное питье.
Для укрепления иммунитета используются витамины, высококалорийное питание.
3.4.2. Пневмония
Крупозная пневмония — воспаление легочной ткани инфекционно-аллергической природы. Смертность от крупозной пневмонии составляет 20 %, то есть, умирает каждый пятый пациент. У детей и людей пожилого возраста заболевание протекает более доброкачественно, вследствие несовершенства иммунной системы.
Этиология. Возбудители пневмонии:
•бактерии — пневмококки, стафилококки, синегнойная палочка (внутрибольничные инфекции);
•легионелы — патогенные микроорганизмы, размножающиеся в кондиционерах (болезнь легионеров);
•грибки — кандида, аспергилла;
•вирусы — чаще всего, гриппа типа «А» (атипические пневмонии).
Бронхопневмония — осложнение затяжного, рецидивирующего бронхита. Воспалительная реакция протекает по стандартному механизму: поражение легочной ткани — отек — пролиферация. Участие иммунной системы при бронхопневмонии ограничивается местными реакциями.
Классификация. Международная классификация (1995 г.):
•внебольничные пневмонии;
•внутрибольничные — развивающиеся на вторые-третьи сутки после госпитализации по поводу иных заболеваний;
•на фоне поврежденного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иные состояния иммунодефицита);
53
•атипичные — имеют «нестандартные симптомы»: множественные кровоизлияния в паренхиму легких.
Выделяют следующие степени тяжести заболевания.
1. Легкое течение — повышение температуры тела до 380, частота дыхательных движений (ЧДД) — 25 в мин, ЧСС: до 90/мин. Цианоз, явления интоксикации слабо выражены. Слабый лейкоцитоз.
2. Средней тяжести — температура 38–390, ЧДД: 25–30/мин, ЧСС: 90–100/мин. Интоксикация и цианоз выражены умеренно. Лейкоцитоз со сдвигом влево.
3. Тяжелое течение — температура выше 390, ЧДД: более 30/мин., ЧСС: выше 100/мин., Интоксикация цианоз выражены в полной мере. Общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз, анемия, токсическая зернистость лейкоцитов.
Классическая классификация предусматривает различные механизмы развития воспаления легочной ткани и разделяет бронхопневмонию и крупозную пневмонию.
По локализации воспалительного процесса крупозная пневмония бывает лобарной (долевой) и сегментарной. Также: левосторонней и правосторонней. Бронхопневмония, как правило, двухсторонняя.
Патогенез крупозной пневмонии. Пути попадания инфекции в легочную ткань: 1) аэробный — через воздухоносные пути.
2) лимфатический — из лимфоузлов средостения (чаще всего при травмах, в том числе при огнестрельных ранениях грудной клетки).
3) гематогенный — сепсис, внутриутробное заражение.
4) нейрогенный — «шоковое легкое».
Пусковые факторы аллергической реакции немедленного типа:
•резко изменившиеся условия обитания человека;
•предшествующее инфекционное заболевание, провоцирующее сенсибилизацию организма;
•общее переохлаждение,
•переутомление.
В развитии крупозной пневмонии различают четыре стадии:
1)прилива — характеризуется притоком крови и экссудацией плазмы в паренхиму легкого;
2)красного опеченения — заполнения альвеол фибрином и эритроцитами;
3)серого опеченения — замена эритроцитов лейкоцитами;
4)разрешения — рассасывания нитей фибрина и лейкоцитарного инфильтрата. Воспалительный процесс не протекает изолированно — в него обязательно вовлекается
плевра, что проявляется сильными болями при дыхательных движениях грудной клетки. Клиника крупозной пневмонии. Начало острое, на фоне полного здоровья человек во вто-
рой половине дня, ближе к вечеру, ощущает озноб, который через 20–30 мин сменяется жаром. Температура резко повышается. Пациент отмечает ноющие боли в пояснице и суставах, сильную головную боль (явления интоксикации организма), сильную слабость и резкую боль в грудной клетке на стороне поражения легкого. Дыхание учащается, кашель сухой и непродуктивный.
На стороне поражения появляется яркая гиперемия щеки, а дыхательная экскурсия ограничена. При высокой степени лихорадки кончик носа и пальцы пациента остаются холодными, вследствие циркуляторной гипоксии.
54
Перкуторно в первую фазу определяется коробочный звук в проекции пораженного участка легкого.
В стадию прилива при аускультации отмечается бронхиальное дыхание — хрипов нет. Клинически обе стадии опеченения объединены в одну. В этот период температура тела
больного падает: критически либо литически. При кризисном падении существует опасность развития острой сердечной недостаточности, вплоть до остановки сердца. Литический выход из лихорадочного состояния затягивается на несколько дней и не угрожает жизни пациента.
Кашель становится продуктивным, появляется и отходит мокрота, которая может иметь ржавый оттенок за счет нитей фибрина.
При перкуссии грудной клетки в проекции пораженного участка легкого отмечается «печеночная» тупость. Аускультативно определяются мелко- и крупнопузырчатые хрипы.
На третьей неделе заболевания начинается период разрешения.
Лечение крупозной пневмонии. При тяжелом течении пневмонии больного госпитализируют в палату интенсивной терапии, при крайне тяжелом — в отделение реанимации. После постановки диагноза назначается лечение.
1.Этиологическое. Используется два вида медикаментов: макролиды и антибиотики пенициллинового ряда. Препаратами выбора являются: спиромицин внутривенно по 3 млн ЕД каждые 12 ч. При положительном эффекте переходят на прием внутрь. Или используется рулид, по 150 мг через 12 ч. Второй антибиотик: амоксиклав — по 500 мг внутрь каждые 8–12 ч. В качестве резервных антибиотиков используются цефалоспорины в терапевтической дозировке. Курс антимикробной терапии проводится в течение 5–7 дней, при отсутствии эффекта препарат заменяют на 2–3 день. При проведении атибиотикотерапии в целях профилактики дисбактериоза обязательно используется нистатин с той же кратностью приема.
2.Патогенетическое лечение. С целью подавления аллергических реакций при выраженной дыхательной недостаточности используются глюкокортикоиды.
Для нейтрализации медиаторов воспаления используются антигистаминные средства. В экстренных ситуациях — димедрол внутривенно и внутримышечно, с последующим переходом на прием антигистаминных препаратов, не обладающих аллергенными свойствами. Используется супрастин, тавегил.
В качестве обезболивающих средств назначаются нестероидные противовоспалительные средства: парацетамол, индометацин.
Улучшение дренажной функции: бронхолитики имуколитики. В первой фазе, при тяжелом кашле назначаются препараты, подавляющие кашель: содержащие кодеин, пектуссин.
С целью укрепления иммунитета назначаются препараты витаминов: аскорбиновая кислота, поливитамины.
Оксигенотерапия проводится с первых дней.
3.Восстановление функций легкого. С этой целью используется лечебная дыхательная гимнастика. Самый простой вариант — надувание воздушных шариков. Также применяется физиотерапия.
55
3.5. Заболевания органов брюшной полости
3.5.1. Гастрит
Гастрит — это воспалительное заболевание стенок желудка с преимущественным поражением слизистого слоя.
При остром гастрите восстановление клеток эпителия желудка происходит за 3–4 суток. При отсутствии лечения и продолжении действия вредных факторов заболевание приобретает хронических характер.
Этиология. Факторы, способствующие воспалению желудка, могут быть экзогенными или эндогенными. Чаще всего, гастрит провоцирует сочетание тех и других вредностей.
Экзогенные факторы:
•желудочно-кишечные инфекции;
•погрешности питания;
•заболевания ротовой полости и зубов, приводящие к недостаточному пережевыванию пищи;
•воздействие алкоголя и никотина;
•химические вещества (яды), в том числе, используемые при попытках суицида;
•радиация;
•грибки;
•паразиты;
•прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
Экзогенные факторы:
•генетическиеаномалии строения клеток слизистой оболочки желудка;
•гастродуоденальный рефлюкс;
•аутоиммунные заболевания;
•терапия глюкокортикоидами;
•эндокринные заболевания;
•гиповитаминозы;
•нарушение функций вегетативной нервной системы.
Патогенез. Воспалительный процесс слизистой желудка протекает по типичному механизму, имеет все пять Галеновских признаков:
•rubor (покраснение) — приток крови к очагу воспаления;
•calor (увеличение температуры);
•tumor (припухлость);
•dolor (боль);
•functiolaesa (нарушение функции).
Патологические процессы при нарушении функций желудка:
1)пищеварительная — нарушение расщепления жиров, всасывания необходимых веществ;
2)ферментативная — снижение аппетита, нарушение усвояемости пищи;
3)гормональная — отсутствие приятного чувства от насыщения;
4)гомеостатическая — нарушение кислотно-щелочного баланса крови;
5)антианемическая — развитие железо-, фолиево- и В12-дефицитных анемий.
56
Классификация. Острое воспаление слизистой оболочки желудка, в зависимости от степени распространенности процесса разделяют на следующие виды:
•катаральный;
•коррозийный;
•флегмонозный.
Хронический гастрит имеет несколько классификаций.
Сиднейская классификация гастритов (1990 г.) основана на патогенетических признаках.
1.Тип «А» — аутоиммунный. Аутоантитела разрушают париетальные клетки, вследствие чего понижается секреция соляной кислоты и фактора Касла, что приводит к дефицитным формам анемии. Сочетается с тиреоидитом и тиреотоксикозом.
2.Тип «В» — хеликобактерный. Характеризуется гиперфункцией париетальных желез, что, неизбежно, приводит к изъязвлению слизистой оболочки желудка.
3.Тип «АВ» — гастрит смешанного типа. Развивается у лиц старшего возраста, имеющих в анамнезе гастрит «В», осложненный появлением аутоантител.
4.Тип «С» — химикотоксичный. Рефлюксогастрит, развивается вследствие заброса желчи в полость желудка, вследствие недостаточности антрального клапана. К этой же группе относят все виды ятрогенного происхождения (после приема лекарственных препаратов).
5.Другие формы хронического гастрита:
•лимфоцитарный (идеопатический);
•эозинофильный — сопровождает аллергические заболевания (бронхиальная астма, пищевая аллергия);
•гранулематозный при болезни Крона.
Согласно требованиям «Сиднейской системы» формы гастрита определяются только при гистологическом исследовании. Для практического применения более удобна классификация Комарова (1992 г.).
Основные виды хронического гастрита:
1)антральный гастрит — соответствует типу «В»;
2)фундальный гастрит:
•эндогенный — вторичный;
•аутоимунный — первичный (тип «А»);
•рефлюксгастрит («С»). Дополнительные характеристики:
•по характеру поражения: поверхностный, гипертрофический, атрофический;
•по морфологическим изменениям: поверхностный, атрофический, атрофоично гиперпластический.
По изменениям секреторной функции:
•гиперсекреция;
•нормосекреция;
•гипосекреция.
По фазам заболевания:
•обострение;
•ремиссия.
57
Клиника хронического гастрита. В стадии компенсации пациенты жалуются на снижение аппетита, тошноту по утрам, отрыжку воздухом, ощущение тяжести в подложечной области. При гастрите с пониженной секрецией у больных появляется диарея после употребления молока и жирной пищи. Иррадиации боли нет, так же как не отмечается ночных болей, несвязанных с приемом пищи.
При декомпенсации появляются дополнительные симптомы заболеваний, индуцируемых нарушениями функций желудка:
•анемия;
•энтерит;
•дискинезия желчного пузыря;
•реактивный панкреатит и мезенхимальный гепатит.
При гастрите с повышенной секрецией проявляется диспептический синдром с болями, появляющимися после погрешностей в питании: изжога, отрыжка, запор, рвота, приносящая облегчение.
При гастрите типа «С» больные ощущают сильную изжогу, чувство горечи во рту. В запущенных случаях отмечается рвота желчью.
Аутоимунный гастрит часто сочетается с мегалобластной анемией. Лечение. Принципы терапии гастрита:
1)устранение вредного фактора;
2)правильная диета, в зависимости от типа секреции. В остром периоде питание по Певзнеру: стол № 1, при улучшении — стол № 5;
3)назначение антацидных, обволакивающих средств, способствующих регенерации слизистой оболочки желудка;
4)симптоматическое лечение синдромов, сочетанных с хроническим гастритом в стадии декомпенсации;
5)при гастрите с повышенной секрецией назначения те же самые, что и при язве желудка
идвенадцатиперстной кишки;
6)для купирования острых болей используются растворы платифиллина, атропина, метацина, спазомолитики в таблетированных формах.
3.5.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся образованием дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, протекающее с периодами обострений и ремиссий.
Образование язвы в двенадцатиперстной кишке диагностируется в четыре раза чаще, чем на слизистой оболочке желудка. Это связано с особенностями кровоснабжения органов желу- дочно-кишечного тракта. Внутренняя поверхность желудка имеет множество крипт, слизистая оболочка как будто собрана в гармошку, и сосуды образуют множественные коллатерали. При местной гипоксии в одном участке, «на помощь спешат» соседних областей, поэтому некроз слизистой оболочки желудка никогда не развивается на фоне абсолютного здоровья.
58
В двенадцатиперстной кишке, которая получила название по своей длине (составляет ровно 12 пальцев человека: две ладони + два пальца), система кровоснабжения достаточна, но без мощного запаса. Относительно узкий просвет двенадцатиперстной кишки и эластичность стенок создают условия для появления «целующейся язвы» — двух дефектов эпителия, расположенных напротив друг друга.
Этиология. Причинами развития язвенной болезни являются следующие факторы:
•наследственная предрасположенность;
•нейропсихическая неустойчивость;
•алкоголизм и курение;
•прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов;
•погрешности питания;
•инфицированность (Helicobacter pylori).
Патогенез. Механизма появления дефекта эпителия слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, независимо от локализации, развивается по единой схеме:
Психоэмоциональный стресс — выброс адреналина — сужение сосудов периферических органов, к которым относится желудочно-кишечный тракт на всем его протяжении — переход во вторую фазу стресса — выброс глюкокортикоидов — нарушение микроциркуляции в слизистой кишечника — местный сосудистый некроз (инфаркт участка слизистой оболочки) — образование плохо заживающей раны — язвы.
В состоянии хронического стресса, обусловленного отношением человека к жизненным обстоятельствам, состояние хронической гипоксии слизистой кишечника приводит к развитию хронической язвенной болезни.
Фазы развития дефекта эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта:
1)острая — повреждение клеток вследствие гипоксии;
2)заживление — грануляция и рубцевание поврежденного участка;
3)обострение — разрушение соединительнотканных клеток за счет острой гипоксии под влиянием повреждающих факторов.
Нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами приводит к рецидиву язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Гораздо реже подвергается изъязвлению тонкий кишечник, так как его слизистая оболочка продуцирует достаточное количество слизи, которая обволакивает стенки кишечника. В толстом кишечнике также развивается язвенный колит, поскольку внутренних факторов защиты гораздо меньше.
Клиника. Ведущим симптомом при язвенной болезни являются боли в эпигастрии. Они имеют следующий характер:
•периодичность — начинаются буквально по часам, в зависимости от приема пищи;
•сезонность — обострения характерны для весны и осени, что связано с изменением солнечной активности;
•связь болей с приемом пищи и улучшение после срочной эвакуации желудка (рвоты, промывания), тепла, приема антацидов.
Сроки появления боли указывают на локализацию расположения язвы:
1) ранние боли (сразу после приема пищи) — кардиальный отдел желудка; 2) ранние отсроченные боли (через полчаса-час после приема пищи) — тело желудка;
59
3)поздние боли (через 1,5–2 ч после еды) — пилорический отдел желудка или луковица двенадцатиперстной кишки;
4)голодные боли (после 4–5 ч после приема пищи происходит эвакуация содержимого желудка) и ночные боли — пилорический отдел желудка и двенадцатиперстная кишка.
Боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют большую интенсивность по сравнению с язвенным поражением слизистой оболочки желудка.
Рвота, чаще всего, вызывается пациентом самостоятельно, с целью избавления от боли. Симптомы гастрита и дуоденита: тошнота, изжога, горечь во рту постоянно сопровож-
дают язвенную болезнь, так как дефект эпителия является субстратом постоянного воспалительного процесса.
Лечение. Схема лечения предусматривает достижение следующих результатов:
•нормализация пищеварения;
•снижение продукции соляной кислоты;
•уничтожение хеликобактериоза;
•заживление поврежденного эпителия слизистой оболочки;
•лечение сопутствующих заболеваний и осложнений язвенной болезни.
В период обострения необходима госпитализация и соблюдение постельного режима в течение первой недели.
Медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает использование следующих препаратов:
1)антибактериальные средства (амоксициллин, метронидазол) при положительном результате анализа на Helicobacter pylori, так как эти грамм-отрицательные бактерии препятствуют заживлению язвы;
2)антацидные средства («Алмагель», «Алмагель «А», «Смекта»);
3)блокаторы Н-каналов («Ранитидин»);
4)ингибиторы протонной помпы («Омепразол»);
5)цитопротекторы («Слокосерил», «Актовегин», «Рибоксин»).
3.5.3. Хронические гепатиты
Хронический гепатит — воспаление печени, протекающее с периодами ремиссий и обострений.
Воспалительный процесс любой локализации развивается по единой схеме:
1)альтерация — повреждение клеток;
2)экссудация — местный отек за счет действия медиаторов воспаления;
3)пролиферация — рубцевание поврежденной ткани.
При хроническом процессе всегда преобладает компонент пролиферации. Хронический гепатит протекает в двух вариантах: агрессивный и персистирующий.
ХАГ — хронический агрессивный гепатит. Этиология:
1) инфекция — поражение печеночной ткани вирусами В и С, дельта-вирусом;
60