Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь

гиопротекторы — пармидин, про дектин и ангинин (3 раза в день в тече ние 4–5 месяцев).

Если в сетчатке глаза имеются кро воизлияния, больному показан дици нон в таблетках (по 250 мл 3 раза в день) или внутримышечно. Диабетическая нефропатия лечится так же, как и диа бетический нефрит.

Первичный гипотиреоз

Гипотиреоз представляет собой эн докринное заболевание, возникающее в результате пониженной функции щи товидной железы. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Причины первичного гипотиреоза неиз вестны. Он может возникнуть спонтан но, однако обычно развивается после ре зекции щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом. Этому заболева

61

нию наиболее подвержены люди пре клонного возраста, особенно женщины.

В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно

ипроявляется следующими симптома ми: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболе вания довольно часто возникают психи ческие расстройства, в том числе ост рый психоз. В результате развития ги потиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной гово рит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на те ле становится сухой и грубой. Темпера тура тела, как правило, снижена, а щи товидная железа при пальпации не про щупывается.

При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно — расширение границ сердца

иглухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и ко

62

лебания артериального давления, кото рое может быть как повышенным, так

ипониженным.

Вотдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной не достаточности. Особенность перечис ленных патологических явлений состо ит в том, что терапия сердечными гли козидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной желе зы, оно способствует нормализации сер дечной деятельности.

У больных гипотиреозом утолща ются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становят ся очень сухими. У большинства боль ных наблюдается гипохромная железо дефицитная анемия. У женщин, страда ющих первичным гипотиреозом, отме чаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Муж чины страдают импотенцией.

63

Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают

и орган слуха. Пациенты плохо слышат в резуль тате атрофии слизистой оболочки в улитке и па тологического изменения жидкости в лабиринте.

Заболевание принято лечить гормо нами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, кото рый является синтетическим препара том. Он начинает действовать через не сколько часов после приема и выводит ся из организма через 10 дней.

Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превыше ние дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недо статочность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза на чинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендует

64

ся также витаминотерапия. Пациен там назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае же лезодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В12 в инъекциях.

Зоб диффузный токсический

Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, — это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.

Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно дан ное заболевание относят к числу насле дственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усилива ется процесс поглощения йода щито видной железой. Одновременно проис ходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.

65

На ранних стадиях базедова бо лезнь протекает практически незамет но. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и рез кое похудение. Помимо этого, наблюда ется озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.

У большинства пациентов щитовид ная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. При нято различать несколько стадий увели чения щитовидной железы.

Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа произво дит специальный белок, являющийся гамма глобулином со свойствами антитела. В организ ме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.

66

На I стадии увеличение незначи тельно, при осмотре железа практиче ски не пальпируется. На II стадии желе за не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настоль ко увеличена, что меняет форму шеи па циента, а на V стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спус кается за грудину.

Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На послед них стадиях заболевания может наблю даться пигментация век. Перечислен ные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевре менного лечения у больных происхо дит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверх ности голени, кожа становится грубой,

67

гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой бо лезни развивается в течение несколь ких лет и поражает верхние конечно сти, плечевой пояс и таз. Иногда боль ной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае ус пешной терапии явления миопатии ис чезают.

Характерным проявлением заболе вания является повышенная актив ность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нару шение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.

Минутная скорость и объем крово тока значительно увеличиваются, си столическое давление повышается,

68

а диастолическое снижается. Стенокар дия наблюдается как у молодых пациен тов, так и у больных преклонного воз раста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состо янии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увели чиваются, что приводит к предрасполо женности к пневмонии. Кроме того, уси ливается перистальтика кишечника.

Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреоток сический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, осо бенно после перенесенного инфекцион ного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наб людаются тахикардия, параличи и па резы.

69

В результате снижения артериаль ного давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легко го. Базедовой болезни наиболее подвер жены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание проте кает крайне остро: у них резко снижает ся вес, они становятся раздражительны ми. Заболевание можно диагностиро вать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.

Легкую и среднюю степень заболе вания довольно сложно отличить от нев роза. В данном случае необходимо учи тывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токси ческий зоб от невроза, являются тахи кардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, эк зофтальм.

70