ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЁЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

МКБ–10–К80.0, К80.3

Острый калькулёзный холецистит – острое воспаление желчного пузыря, вызванное обтурацией пузырного протока камнем, что приводит к застою, инфицированию желчи, гипертензии в желчном пузыре, деструкции его стенки и перитониту. Острый холецистит может сочетаться с холангитом и панкреатитом. Каждое из этих осложнений имеет свои клинические проявления и требует различной лечебной тактики.

1.Диагностика острого калькулёзного холецистита в ОЭМП (приёмном отделении)

Больных делят на 2 основные группы:

1.острый неосложнённый холецистит;

2.острый осложнённый холецистит.

Вгруппе больных острым осложнённым холециститом выделяют 3 подгруппы:

1.острый холецистит, осложнённый распространённым перитонитом;

2.острый холецистит в сочетании с холангитом;

3.острый холецистит в сочетании с панкреатитом.

1.1.Критерии диагностики острого неосложненного калькулёзного холецистита в ОЭМП:

–боли и болезненность в правом подреберье;

–УЗ-признаки (увеличенный желчный пузырь, утолщение его стенки, наличие конкрементов).

1.2.Протоколы обследования в ОЭМП

1.Лабораторные исследования: общеклинический и биохимический (амилаза, глюкоза, трансаминазы, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок) анализы крови, анализ мочи.

2.Инструментальные исследования: рентгенография груди, УЗИ живота, ЭКГ, рентгенография живота (при подозрении на перфорацию полого органа или острую кишечную непроходимость);

3.Консультация терапевта и других специалистов по показаниям.

1.3.Протоколы лечения больных с острым неосложнённым калькулёзным холециститом

Лечение больных с острым неосложнённым холециститом должно начинаться с консервативной терапии, направленной на купирование воспалительного процесса и эндотоксикоза в условиях хирургического отделения. Показан следующий комплекс лечебных мероприятий:

1.Постельный режим, голод, холод на правое подреберье.

2.Инфузионная терапия (внутривенно 1,5–2 л растворов кристаллоидов, аналгетики, спазмолитики, антигистаминные средства).

3.Антибактериальная терапия (цефалоспорины III поколения или фторхинолоны II поколения в сочетании с нитроимидазолами).

4.Консервативное лечение проводится в течение 12 часов с повторным анализом лейкоцитов крови и УЗИ живота.

5.При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство в течение последующих 6 часов. Больным перед операцией выполняют ФГДС. В случае выявления язвенной болезни лечение дополняется противоязвенной терапией. При появлении перитонеальных симптомов сроки наблюдения и выполнения операции должны быть сокращены.

6.В случае положительного эффекта от консервативного лечения хирургическое вмешательство выполняется в последующие 48–72 часа. Критериями эффективности консервативной терапии являются: уменьшение боли и болезненности в правом подреберье и уменьшение размеров желчного пузыря при повторном УЗИ. При выполнении протокола обследования и отсутствии противопоказаний сроки наблюдения могут быть сокращены.

7.Больных, отказавшихся от операции в указанные сроки, выписывают из стационара после купирования острого приступа заболевания. Им рекомендуют хирургическое лечение в плановом порядке.

8.Операцией выбора является лапароскопическая холецистэктомия под общим обезболиванием. При невозможности её выполнить производят традиционную холецистэктомию.

9.У пациентов с высокой степенью операционного риска, рассчитанного по одному из способов (APACHE, SAPS, ASA, MODS, SOFA и др.), объём операции выбирают индивидуально с участием анестезиолога. В отдельных случаях объём оперативного вмешательства может быть ограничен холецистостомией под местным обезболиванием.

2.Критерии диагностики острого калькулёзного холецистита,

осложнённого перитонитом – признаки острого холецистита в сочетании с

симптомами распространённого перитонита.

2.1. Протоколы предоперационного обследования больных острым холециститом, осложнённым перитонитом, в ОЭМП

По протоколу 1.2.

2.2. Протоколы лечебной тактики при остром холецистите, осложнённым перитонитом.

Больным острым холециститом, осложнённым распространённым перитонитом, показано хирургическое вмешательство в первые 2–3 часа после поступления.

В ОЭМП наряду с обследованием проводится предоперационная подготовка, включающая внутривенное введение 400–800 мл растворов кристаллоидов, обезболивающих средств.

При нарушении витальных функций (сознания, гемодинамики, дыхания) больного помещают в отделение хирургической реанимации. Операция выполняется сразу после стабилизации гемодинамических показателей.

При подозрении на деструктивный панкреатит больным с небольшим сроком заболевания операцию начинают с лапароскопии. В зависимости от диагностических находок принимается решение о возможности выполнения оперативного вмешательства лапароскопическим или открытым методом;

Хирургическое вмешательство обязательно включает холецистэктомию, санацию и дренирование брюшной полости. При необходимости выполняют ревизию и дренирование желчных путей. Больным в токсической и терминальной фазах перитонита осуществляют назогастроинтестинальную интубацию с целью обеспечения декомпрессии желудочно-кишечного тракта

иранней энтеральной поддержки.

3.Критерии диагностики острого холецистита в сочетании с острым холангитом:

1.признаки острого холецистита;

2.гипертермия более 38°С;

3.лейкоцитоз более 12×109/л;

4.гипербилирубинемия 50 мкмоль/л и выше;

5.УЗ–признаки билиарной гипертензии.

В зависимости от выраженности клинико-лабораторных показателей выделяют острый холангит, билиарный сепсис и тяжёлый билиарный сепсис.

3.1. Протоколы лечебной тактики при остром холецистите в сочетании с острым холангитом

1.Госпитализация в хирургическое отделение.

2.Инфузионно-детоксикационная терапия в объёме 1,5–2 л растворов кристаллоидов.

3.Антибактериальная терапия цефалоспоринами III поколения.

4.При отсутствии положительной динамики через 6 часов показано хирургическое вмешательство:

-выполняется лапароскопическая холецистэктомия с дренированием холедоха по Холстеду и интраоперационная холангиография. При наличии одиночного конкремента (до 1,5 см) эндоскопическая папиллосфинктеротомия производится в раннем послеоперационном периоде;

-при наличии крупного камня (больше 1,5 см) или множественных конкрементов, а также при невозможности адекватного дренирования желчных путей выполняют традиционное оперативное вмешательство с ревизией и наружным дренированием общего желчного протока. Для подтверждения полноты удаления конкрементов показана интраоперационная холедохоскопия.

3.2.Критерии диагностики билиарного сепсиса:

1.два и более признаков синдрома системной воспалительной реакции

(SIRS);

2.положительный прокальцитониновый тест (качественное определение).

3.3.Протоколы лечебной тактики при билиарном сепсисе:

1.госпитализация в отделение хирургической реанимации;

Лечение таких больных осуществляют в отделении хирургической реанимации по протоколу «Острого панкреатита», важнейшим принципом которого является использование консервативной тактики. Хирургическое вмешательство применяют только для снятия желчной гипертензии и ограничения деструктивного воспаления в поджелудочной железе. Остальным пациентам с острым холециститом в сочетании с «нетяжёлым» панкреатитом показана госпитализация в хирургическое отделение. Их обследование и лечение осуществляется по протоколу 1.2,

При прогрессировании деструктивных изменений в желчном пузыре выполняется лапароскопическая холецистэктомия, которая дополняется дренированием общего желчного протока по Холстеду. В послеоперационном периоде целесообразно назначение антисекреторной и антиферментной терапии в течение 3 суток. Лечение осложнений осуществляется в соответствии с их характером.

стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, повреждение мембран клеток и эндотелия.

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей,

б) фосфолипаза–А2 разрушает мембраны клеток, в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот

и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, брыжейки тонкой и толстой кишки.

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин–кининовую систему с образованием биологически активных веществ (брадикинина, гистамина, серотонина), которые приводят к увеличению проницаемости кровеносных сосудов, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации, микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, SIRS, гипоксии продуцируют цитокины (интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, которые приводят к угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты,

метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов-мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Определение начала острого панкреатита

Типичный болевой синдром возникает при остром панкреатите всегда. Обычно он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками. Начало острого панкреатита должно определяться по времени появления абдоминального болевого синдрома, а не по времени поступления больного в стационар. Выявить момент начала заболевания можно при тщательном сборе анамнеза. При переводе больного из одного стационара в другой (например, из ЦРБ в областную больницу) началом заболевания следует считать время появления болевого синдрома при первичном обращении за медицинской помощью.

Фазы острого панкреатита

Отечный (интерстициальный) панкреатит по частоте занимает 80–85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой степенью тяжести

заболевания и редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, фазового течения не имеет.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15–20% больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью заболевания, имеет фазовое течение заболевания с двумя пиками летальности

– ранней и поздней. После ранней фазы, которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до месяцев. Целесообразно рассматривать эти две фазы раздельно, так как каждой фазе соответствует определённая клиническая форма, и, следовательно, определённый лечебнодиагностический алгоритм.

I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:

– IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза. Эндотоксикоз проявляется легкими или глубокими системными нарушениями в виде органной (полиорганной) недостаточности. Максимальный срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше, как правило, 24–36 часов. В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать признаки органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печёночной и др.

– IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется перипанкреатический инфильтрат.

II фаза – поздняя, фаза секвестрации (начинается, как правило, с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск

инфицирования и развития других осложнений. Возможны два варианта течения этой фазы:

1.Асептическая секвестрация – стерильный панкреонекроз характеризуется образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы;

2.Септическая секвестрация возникает при инфицировании некроза паренхимы поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является инфицированный панкреонекроз, который может быть отграниченным (абсцесс) или неотграниченным (гнойно-некротический парапанкреатит). При прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может иметь собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза, органной (полиорганной) недостаточности.

Терминология

Отёчный панкреатит характеризуется диффузным (или иногда локальным) увеличением поджелудочной железы из-за воспалительного отека.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) – диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом забрюшинной жировой клетчатки.

Стерильный панкреонекроз – панкреонекроз, который не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается развитием гнойных осложнений.

Инфицированный панкреонекроз – бактериально обсемененный некроз ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с гнойным их расплавлением и секвестрацией. Инфицированный панкреонекроз, не имеющий отграничения от здоровых тканей называется гнойнымнекротическим парапанкреатитом. Инфицированный панкреонекроз, имеющий отграничение от здоровых тканей, следует расценивать, как панкреатический абсцесс.

Перипанкреатический инфильтрат – это экссудативно-пролифератив-

ный воспалительный процесс в поджелудочной железе и окружающих тканях, который сопровождается острым скоплением жидкости (с панкреонекрозом или без него), располагающейся внутри или около поджелудочной железы и не имеющей стенок из грануляционной или фиброзной тканей. Возникает в IB фазе острого панкреатита, имеет следующие исходы: полное разрешение и рассасывание (чаще к 4-й неделе заболевания), образование псевдокисты поджелудочной железы, развитие гнойных осложнений.

Псевдокиста поджелудочной железы – это скопление жидкости (с

секвестрами или без секвестров), отграниченное фиброзной или

грануляционной тканью, возникающее после приступа острого панкреатита. Возникает в сроки после 4 -х недель от начала заболевания, в фазе асептической секвестрации некротического панкреатита. Как правило, является исходом инфильтрата. Содержимое кисты может быть асептическим и инфицированным. Бактериальная контаминация содержимого кисты часто не имеет клинического проявления, но вероятность её инфицирования всегда выше при наличии секвестров. Инфицированную кисту более корректно называть панкреатическим абсцессом.

Гнойные осложнения (панкреатический абсцесс или гнойно-некроти-

ческий парапанкреатит) определяются при наличии минимум одного из признаков:

–пузырьки воздуха в зоне панкреонекроза, выявленные при компьютерной томографии;

–положительный бактериологический результат посева аспирата, полученного при тонкоигольной пункции;

–положительный бактериологический результат посева отделяемого, полученного при санирующей операции.

Органная недостаточность определяется по наихудшему показателю

функционирования одной из трёх систем организма (сердечно-сосудистой, мочевыделительной и дыхательной) за 24-часовой период без предшествующей органной дисфункции. Определение производится по соответствующим показателям шкалы SOFA: превышение порога в 2 балла является основанием для диагностирования органной недостаточности:

–сердечно-сосудистая недостаточность (необходимость инотропных препаратов),

–почечная недостаточность (креатинин свыше 171 ммоль/л (>2.0 мг/дл),

–дыхательная недостаточность (Pa02/Fi02 менее 300 мм рт. ст. (<40 кПа)).

Персистирующая органная недостаточность – недостаточность

функции одной системы в течение 48 часов или более.

Транзиторная органная недостаточность – недостаточность функции одной системы в течение менее 48 часов.

Полиорганная недостаточность – недостаточность двух и более функциональных систем.

Первичная медико-санитарная и скорая медицинская помощь

Основанием для диагностики острого панкреатита при первичном осмотре больного является классическая триада симптомов: выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину или опоясывающего характера, многократная рвота и напряжение мышц в верхней половине живота. Чаще всего появлению симптомов предшествует обильный прием пищи или алкоголя, наличие желчнокаменной болезни. Больные с подозрением на острый панкреатит подлежат экстренной госпитализации в многопрофильный стационар. При выраженном болевом синдроме допустима инъекция спазмолитических и нестероидных противовоспалительных препаратов.