Клиническая психофизиология. Нейрофизиологические корреляты нарушений психических процессов и состояний. Учебное пособие

вновь начинали видеть «правильное» расположение предметов. Однако если они неподвижно сидели в кресле, изображение мира так и оказывалось перевернутым (Демидов, 1979).

Недостаточность сенсорной интеграции описывается как одна из причин повышенной негативной чувствительности к сенсорным сигналам, сложности восприятия мира как целостного, нарушений самовосприятия, трудностей формирования целостного поведения и регуляции поведения. Такие явления описываются при гиперактивности с дефицитом внимания, синдроме задержки психомоторного развития, шизофрении, расстройствах аутистического спектра. Как вспомогательный коррекционный метод при ряде подобных нарушений используется терапия сенсорной интеграцией, предполагающая комплекс терапевтических мероприятий, направленных на развитие всех органов чувств ребенка и его сенсомоторной сферы, координацию их совместной работы. Комплекс необходимых мероприятий разрабатывается на основе индивидуальной диагностики нарушений.

Также исследуются нейрохимические основы процессов обработки сенсорной информации. Описывается роль серотонинергической системы – оптимальный уровень ее функционирования связан с функциональной детальностью обработки поступающих стимулов, возможностью фильтровать иррелевантные сигналы. При гиперактивации серотонинергической системы (например, приеме препаратов ЛСД, которые связываются с серотониновыми рецепторами) наблюдаются нарушения восприятия, чрезмерная его детальность (также возникновение образов, появляющихся в сознании без внешнего раздражителя, – галлюцинаций, – в этом случае связывают со снижением тормозящего действия серотонинергической системы, активацией дофаминергических нейронов и возбуждающим действием высвобождающегося глутамата).

Холинергическая система активно задействована в механизмах обработки сенсорных стимулов. Предполагается, что эта диффузно расположенная система играет роль интегратора сенсорной информации, участвуя в обнаружении, отборе, обработке, распознавании сенсорных стимулов. Снижение ее активности, гибель ацетилхолинергических нейронов при деменциях связывают с возникновением когнитивного снижения, а также и с появлением психопатологических симптомов, таких как галлюцинации (например, при болезни Альцгеймера) (Литвиненко и др., 2020).

41

Дофаминергическая система, модулирующая активность синапсов в топических организованных замкнутых цепях от коры к ряду подкорковых структур и обратно к коре, активно участвует в обработке сенсорной информации. Чрезмерную активность ее в некоторых областях мозга связывают с галлюцинаторной активностью. Снижение активности дофаминергических нейронов при приеме нейролептиков ведет к снижению продуктивной симптоматике у пациентов, страдающих шизофренией. Ведется обсуждение вопроса, связано ли это (как полагали на ранних этапах изучения шизофрении) с воздействием, прежде всего, на структуру коры или с влиянием на базальные ганглии, является ли моноаминовая патология первичной или выступает следствием иных процессов (например, следствием нарушений в глутаматэргической системе или нейровоспаления) (Клюшник и др., 2021; Гареева, 2019).

Чрезмерное возбуждение, возникающее в различных областях мозга при эпилептическом или мигренозном приступе, также может влиять на обработку сенсорной информации и вести к появлению сложных сенсорных иллюзий.

Выброс адреналина при стрессовых реакциях ускоряет (включая субъективный эффект ускорения времени) и огрубляет процессы обработки информации, позволяя быстро действовать в экстремальных условиях при минимальном учете условий окружающей среды, опираясь на биологические схемы защитных действий.

Эндогенные опиоиды регулируют общий уровень сенсорной чувствительности, повышая пороги восприятия стимулов. При снижении активности эндогенной опиоидной системы могут формироваться явления гиперчувствительности. Выброс некоторых опиоидов при стрессе, шоке приводит к эффектам блокировки поступления сенсорной информации – например, большие дозы β-эндорфина приводят к обезболиванию и одновременно могут вызывать эффекты деперсонализации и дереализации, которые будут рассмотрены ниже. При переживании резко отличающихся от обыденного опыта состояний деперсонализации и дереализации могут вторичным образом вести к возникновению страха смерти, сумасшествия и запускать последовательность тревожно-фобических реакций. Те же феномены описываются при приеме некоторых препаратов (Парин, 2022).

42

Память и научение. Нарушения памяти

Научение (запоминание) – это последовательность сложных процессов, организующих отбор для хранения, хранение и воспроизведение информации, а также забывание утратившей актуальность информации или замену ее новой. В результате научения происходит изменение поведения в ответ на повторяющиеся ситуации, а память проявляется как сохранение такого изменения. Как и процессы внимания, процессы памяти относятся к «сквозным», организуясь сложным взаимодействием многих структур мозга и входя в состав многих других процессов. «Носитель» памяти называют энграммой; разные теории памяти предлагают разные (вероятно, взаимодополняющие) механизмы ее формирования.

Описания (классификации видов) памяти конструируются по динамике развития процессов, приводящих к формированию следа памяти, по состоянию памяти, которое описывает ее готовность к воспроизведению энграммы, по механизму образования энграмм, по информационному содержанию памяти. Д. О. Хебб в середине 20 в. ввел представление о кратковременной и долговременной памяти как о последовательно организованных хранилищах информации с разными нейрофизиологическими механизмами формирования. Позже выдвигаются аргументы в пользу того, что это два независимых хранилища информации. Вводится также представление об оперативной (рабочей) памяти, функционирующей во время выполнения определенной задачи. Сенсорная память крайне недолго сохраняет информацию, воспринимаемую сенсорным анализатором (Марютина, Ермолаев, 2012).

Д. О. Хебб, описывая процессы формирования кратковременной памяти, вводит представление о реверберации – циркулировании нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов (области фронтальной и теменной коры). В кратковременную память поступает информация из долговременной памяти с помощью процессов (механизмов) целенаправленного (управляемого) и непроизвольного (спонтанного) вспоминания для решения текущей задачи, формируя так называемую активную память. Также сюда поступает информация из сенсорной памяти, обработанная в структурах мозга, организующих ее интеграцию, распознавание, сопоставление с уже имеющейся в памяти информацией. Содержимое кратковременной памяти

43

доступно осознанию и может быть обработано с помощью когнитивных операций. Процессы восприятия и спонтанного вспоминания, благодаря которым информация поступает в кратковременную память, управляются сознанием в незначительной степени и в основном не прямо, а косвенно. Доступное осознанию содержание памяти (событийная память) описывается многими авторами как реконструкция – воссоздание некоего содержимого с достройками, изменениями в зависимости от контекста текущей ситуации, от того, как именно информация вспоминалась прошлый раз. Согласно исследованиям К. В. Анохина, чем чаще происходит обращение к хранящейся в памяти информации, тем более она искажается по сравнению с первоначально запечатленной. Описываются искажения памяти как в плане нарушения последовательности и продолжительности событий, так и их содержания (событий может полностью «выпасть» из памяти, достроиться вымышленными или заимствованными из других своих или несобственных событий фрагментами, полностью замениться вымышленным или заимствованным событием, может исказиться его смысловая оценка или возникнуть ошибка в источнике информации). П. Жане трактовал хронологически верное описание событий собственной жизни (автобиографическая память) как вариант нарушения памяти – поскольку человек организует автобиографическую память по смысловому принципу, выстраивая сложную систему связей между событиями жизни. Нейрофизиологический базис постоянных модификаций памяти состоит, по всей видимости, в воспроизведении энграмм в системах разных нейрональных ансамблей и в модификации самих энграмм после переструктурирования соответствующих нервных сетей (Основы психофизиологии, 1997).

Латентная или неактивная долговременная память поддерживается более стабильными изменениями нейронных связей в пределах всего мозга. Гиппокамп – важнейшая для функционирования процессов памяти структура. Его описывают как место первоначальной обработки запоминаемой информации и функционирования оперативной памяти. Синапсы гиппокампа способны быстро перестраиваться,

вотличие от медленнее меняющихся синапсов неокортекса. Позже,

вконтексте добавляющейся информации, гиппокамп может реконструировать память в структурах коры при помощи реактивации уже

44

существующих там связей. Через определенное время память полностью переходит в неокортекс. Консолидация памяти, по всей видимости, связана с периодами сна – описывают роль в запоминании как быстрого, так и медленного сна. Также рассматривается роль гиппокампа в процессах извлечения информации из памяти в зависимости от нужд текущей задачи. В некоторых работах приводятся аргументы против ведущей роли гиппокампа в процессах памяти, рассматривается вклад таламуса, мамиллярных тел и некоторых других структур, поражение которых также приводит к дисфункции памяти (Варта-

нов, 2009).

В качестве механизмов долговременной памяти рассматриваются многочисленные модификации синапсов, в соответствии с которыми меняется проводимость конкретных нервных путей (образование новых синапсов, изменение размеров старых, изменение количества нейромедиатора и числа активных рецепторов в синапсе и т.д.); изменение самих нейронов; изменение биоэлектрической активности определенных областей мозга (теория частотной фильтрации). Описан каскад молекулярных изменений при формировании долговременной памяти – последовательно идут изменения в сателлитной ДНК, активация регуляторных генов с синтезом РНК и белков, включающих активность поздних генов, кодирующих структурные белки. По всей видимости, их синтез ведет к многочисленных описанным эффектам синаптических изменений.

Хранение имплицитной (телесной, включающей соматосенсорную и двигательную) памяти обеспечивается мозжечком, для которого данная функция выступает одной из ключевых.

Запоминание аверсивных (отрицательных) стимулов тесно связано с функционированием миндалины – животные с удаленной миндалиной не формировали поведения избегания в ответ на неприятное, опасное воздействие. Положительное подкрепление усиливает обучение поведению приближения при адекватном функционировании системы подкрепления поведения; при недостаточном уровне дофамина, снижении активности структур системы подкрепления затрудняется формирование активного поведения достижения.

Угасание навыков при неподкреплении связывают с активностью системы торможения; при высоком торможении навыки исчезают быстрее. Уже сформированный навык легче восстановить, чем сфор-

45

мировать новый; это говорит, по всей видимости, о том, что соответствующие нейрональные системы сохраняются, но доступ к ним ограничивается. В работах последних лет описываются специфические нейроны-переключатели, позволяющие блокировать старую информацию и делать запись новой, а при необходимости и извлекать в соответствующих условиях более раннюю информацию.

Семантическая (вербальная) память является специфическим, присущим человеку процессом. Ее выделение связывают с именем Э. Тульвинга, разделившим декларативную память на эпизодическую и семантическую, осуществляющую хранение знаний. Семантическая память оперирует представлениями, отражающими социальный и культурный опыт общества, но относительно нейтральными по отношению к личности самого человека. Информация в семантической памяти хранится независимо от временной последовательности её запечатления, имеет логическую связанность, что обусловливает ее определенную согласованность; корректируется при поступлении новой уточняющей информации. Семантическая система по сравнению с эпизодической существенно в меньшей степени менее подвержена утрате информации с течением времени. Нейрофизиологический базис семантической памяти составляет префронтальная, височная, теменная кора, большей частью левого полушария (Солсо, 2002).

Нарушения памяти органической природы связывают с поражениями гипоталамуса, таламуса, базальных ядер, областей неокортекса. Утрата памяти называется амнезией; ретроградная амнезия – отсутствие воспроизведения событий, происходящих до момента поражения; антероградная – неспособность запоминать новую информацию после момента поражения. Гипомнезия – это снижение памяти. Парамнезиями называют различные сочетания истинных и ложных воспоминаний, полностью выдуманные воспоминания и их разновидности (псевдореминисценции – смещения в памяти времени событий, перенос событий из прошлого в настоящее; конфабуляции

– ложные воспоминания, смешанные с реальными фактами; криптомнезии – «присвоенные» истории других людей, история из книг или кинофильмов; фантазм – полностью вымышленные воспоминания); затруднение дифференцировки реально происходившего от надуманного или даже увиденного во сне. Дежа вю и жаме вю – со-

46

ответственно затруднение распознавания привычных событий, объектов и восприятие уже знакомого как нового, неизвестного. Усиление памяти, нарушение забывания, при котором человек помнит как актуальную, так и устаревшую информацию, называется гипермнезией и случается достаточно редко.

Патологические состояния психики практически всегда сопровождаются нарушениями памяти. Для депрессий характерно ослабление памяти (наряду со снижением внимания, темпов мышления). Полагают, что в основе этого лежит снижение ресурсов внимания, возрастающее с увеличением тяжести симптомов депрессии. Объем гиппокампа во время затяжных депрессий уменьшается за счет повышенной гибели нейронов и снижения процессов нейрогенеза, а применение антидепрессантов в ряде случаев ведет как к снижению признаков депрессии, так и к интенсификации образования новых нейронов и восстановлению объема гиппокампа. Поражения гиппокампа тесно связаны с тем, что наиболее выраженно страдает рабочая память (Галкин и др., 2019).

Снижение активности системы подкрепления поведения при депрессиях затрудняет процессы обучения с положительным подкреплением, активация системы эндогенных опиоидов в фазе истощения во время реакции стресса и чрезмерное повышение кортизола в тревожных состояниях препятствуют запоминанию новой информации. В маниакальном состоянии память, напротив, усиливается, но при расстройствах целенаправленного поведения ее функционирование также становится менее адаптивным.

У больных шизофренией выраженно страдает кратковременная память и восприятие текущей информации, что связывают с нарушениями концентрации внимания и снижением мотивационной составляющей памяти на фоне изменений во фронтальных отделах коры и патологиями гиппокампа (отмечающихся в ряде исследований также у их здоровых родственников) (Коломеец, 2007). Наблюдаемые нарушения ассоциативной памяти связаны с возникновением случайных ассоциаций и ассоциаций по слабым признакам, что чаще всего связывают с патологиями дофаминергической системы или с избыточностью и дисфункциональностью нейрональных сетей.

При расстройствах аутистического спектра наблюдаются серьезные нарушения оперативной памяти, тем более выраженные, чем сложнее задача (в том числе и для людей с высокофункциональным

47

аутизмом). Проблемы рабочей памяти приводят к серьезным затруднениям в повседневной жизни. На протяжении прошлого века нарушения памяти при аутизме рассматривались как первичные (выдвигались теории происхождения других симптомов аутизма как производных от расстройств памяти), вторичные, являющие следствием общего когнитивного дефицита. Возможно, затруднения, возникающие при обработке сенсорных стимулов, влияют в значительной степени на запоминание информации, перегружая систему памяти. Другим объяснением является сохранность механической памяти при нарушении смысловой, что и проявляется в легкости запоминания простой информации (например, числовых рядов) и трудности запоминания несущей смыслы и обобщения информации (например, предложений). Гистологические исследования показали существенный изменения в гиппокампе при расстройствах аутистического спектра – меньший размер клеток гиппокампа и упрощенное ветвление дендритов. Однако, опять же, остается неясным, идет ли речь о первичном или вторичном нарушении.

Снижение памяти на фоне потери нейронов гиппокампом характерно для нормального старения, оно идет постепенно и компенсируется с помощью других средств (например, записи информации). При возникновении болезни Альцгеймера происходит резкое снижение процесса консолидации, не компенсируемое применением тренировок памяти и других средств. Болезнь Альцгеймера характеризуется нарушением белкового обмена, образованием и отложением в нейронах и межклеточном пространстве специфического белковополисахаридного комплекса – бета-амилоида, образованием нейрофибриллярных клубочков, затрудняющих передачу электрических импульсов. Разрушение синапсов и массовая гибель нейронов приводят к быстрому прогрессированию нарушений когнитивных процессов (Коберская, 2019).

48

Мышление. Расстройства мышления

Понятие «мышление» охватывает ряд процессов, объединенных общей направленностью на решение каких-либо задач, которые предполагают выход за границы биологически обусловленных реакций и выученных действий. Репродуктивное мышление пересекается по своей сути со сложным научением и состоит в воспроизведении ранее установленных связей, логических правил, без создания новых ассоциаций, сопоставлений, анализа и т.д. Роль осознания в решении таких задач снижается, их решение автоматизировано, не предполагает сложного учета меняющихся условий (например, решение типовых задач по заранее заданному алгоритму). Продуктивное и творческое мышление предполагает новое решение, поиск его также может быть неосознанным (например, явление инсайта) или предполагать оперирование вербальными, осознаваемыми конструктами.

Наглядно-действенное мышление — это решение задач с помощью реального, физического преобразования ситуации, манипулирования с объектами. Фактически это «обучение с помощью проб и ошибок», в терминологии Э. Торндайка. Наглядно-действенное мышление наиболее рано развивается как в филогенезе позвоночных животных, так и в онтогенезе человека.

Наглядно-образное мышление включает процессы анализа, сравнения, обобщения прежде всего визуальных образов, часто этот процесс не осознается, осознается лишь его результат. Оно может происходить на внешнем уровне, представляя собой манипуляции предметами, находящимися в поле зрения, и внутреннем уровне, когда происходит психический процесс манипулирования образами памяти или представления.

Словесно-логическое мышление – решение задач с использованием понятий, логических конструкций, построения цепочек взаимосвязей и причинно-следственных связей, использования обобщений и абстрактных представлений. Позже всего формируется как в эволюционном развитии животного мира, так и в онтогенезе человека, в значительной мере связано с процессами сознания (Носачев, Носа-

чев, 2016).

В процессе мышления обязательно задействованы структуры новой и новейшей коры. Решение задач разного типа связано с актива-

49

цией разных ее участков. Теменно-затылочные отделы коры принимают участие в решении зрительно-пространственных задач и мыслительного конструирования объекта по образцу из отдельных деталей. Выполнение вербально-логических операций (например, речевые задания, математические задачи, доказательство теорем) связаны с активацией фронтальных – переднеассоциативных отделов. Пациенты с нарушением функций лобных долей теряют способность к четкой формулировке цели и этапов ее решения, выбору значимой информации из всей имеющейся, сопоставления полученного результата с исходными условиями задачи и оценки того, насколько верен ответ.

С помощью задач разного типа показано, что организация взаимодействия областей коры зависит от характера выполняемой мыслительной операции. При интрапсихической вербальной деятельности происходит усиление взаимодействия между переднеассоциативными и заднеассоциативными речевыми зонами левого полушария. Решение арифметических задач сопровождается функциональным объединением лобных областей с височными отделами левого полушария и теменными правого, что объясняют активизацией речевой памяти (левая височная область) и пространственных синтезов при операциях с цифрами (правая теменная зона). При выполнении зрительно-пространственных заданий (мысленное вращение фигур или выбор фигуры по эталону) формируются локальные функциональные объединения теменных, височных и затылочных областей правого полушария, участвующих в зрительно-пространственном распознавании (Николаева, 2019).

Описана специфика левого и правого полушария при выполнении мыслительных операций. Позже были обнаружены участки правого полушария, работа которых сходна с тем, что описывается для левого полушария; и участки правого полушария, функционирующие подобно левому. Поэтому в современных работах часто употребляются термины «правый мозг» (включающий преимущественно участки правого полушария) и «левый мозг» (включающий преимущественно участки правого полушария). В основе этих различий лежит специфика структурно-функциональной организации полушарий и связанные с этим способы обработки информации. В левом полушарии преобладает система более коротких межцентральных связей, и

50