Клиническая психофизиология. Нейрофизиологические корреляты нарушений психических процессов и состояний. Учебное пособие
.pdfзреванием константности восприятия. Выучивая голос матери, возможно, уже в конце периода внутриутробного развития, запоминая запах матери в первые часы после рождения, зрительный образ матери ребенок начинает однозначно узнавать только в этом возрасте – даже если мама перекрасит волосы в другой цвет, сделает новую прическу или наденет совершенно новую одежду. В это время актуализируется основанное на работе окситоциновой системы отделение знакомых людей от незнакомых, формируется реакция страха и агрессии по отношению к чужим, которая в социализированном виде будет сохраняться на протяжении дальнейшей жизни и помогать не пострадать от поведения незнакомого человека или людей, защитить членов своей семьи или группы.
91
Самовосприятие и его нарушения
Восприятие себя является комплексным феноменом, включающим базовый телесный уровень, в раннем возрасте формирующийся на основе работы мышечных и суставных рецепторов, ощущений от рецепторов кожи; и восприятие себя как личности в неразрывной связи с прошлым опытом, самопредставлением и самооценкой, идентичностью (отнесение себя к разным социальным группам, категориям). Восприятие себя на уровне когнитивных конструктов формируется позже, требует социальных взаимодействий и, соответственно, связано с функционированием структур мозга, отвечающих за обработку социальной информации. Телесное «Я», по всей видимости, на протяжении всей жизни остается организующим центром, от которого зависит как физическая репрезентация себя, так и субъективное ощущение себя живым, существующим.
В экспериментах формировали иллюзии, создавая с помощью специальных очков иллюзию нахождения собственного тела испытуемых в другом месте (с помощью видеообраза, актера, манекена – изображение тела для успешного формирования иллюзии должно было быть похоже не человеческое). При одновременном прикосновении к «обманному» телу, которое испытуемый мог наблюдать, и собственному, у него формировалось ощущение, что в ненастоящем теле находится он сам. При десинхронизации ощущений прикосновения и зрительных образов иллюзии такого рода разрушались.
Частные расстройства узнавания тела называются аутотопагнозиями; соматопарафрениями, или асоматогнозиями, – следствия травмы, инсульта, опухоли на фоне сохранности интеллекта, общей адекватности и критичности, которые состоят в том, что больной перестает ощущать какие-либо части своего тела (на противоположной по отношению к области поражения стороне) как часть себя. Например, из-за поражения правой теменной доли человек воспринимает левую руку или ногу как не собственную. Иногда человеку может казаться, что его собственными конечностями управляет кто-то другой: описывался общий любопытный феномен, при котором пациенты с подобными нарушениями утверждали, что часть тела принадлежит кому-то противоположного пола в их семье. Например, женщины с асоматогнозией склонны утверждать, что их левая рука при-
92
надлежит мужчине (т.е. их мужу), в то время как мужчины утверждают, что их рука принадлежит женщине (жене, дочери). Также описывались пациенты, которые относились к своей руке как к ребенку или маленькому животному.
Односторонняя пространственная агнозия, связанная с поражением третичных областей коры, приводит к тому, что пациент игнорирует не только соответствующую часть пространства, но и половину своего тела как не существующую. Например, женщина, накладывая макияж, нанесет его лишь на одну половину лица, оставив другую нетронутой, поскольку в субъективном восприятии ее не существует.
Психические расстройства, при которых происходит утрата контроля над некоторыми психическими функциями, отделение их от управляющего центра личности (памятью, ощущениями и восприятием, переживанием личностной идентичности, моторными функциями), относят к диссоциативным расстройствам. Термин «диссоциация» был введен в конце XIX века французским психологом и врачом П. Жане при описании амнезии травматичных событий (при которой комплекс воспоминаний может быть возвращен в сознание с помощью гипноза).
Расстройство самовосприятия личности и переживание отчуждения её психических свойств (при сохранении критичности к происходящему) описывается как деперсонализация. Утрата чувства собственного «Я» и ощущение пустоты при деперсонализации называется ценестезией (букв. «пустота чувств и ощущений»). При деперсонализации собственные действия могут восприниматься как бы со стороны и сопровождаться ощущением невозможности управлять ими. Зачастую деперсонализация сопровождается дереализацией – нарушением восприятия, при котором окружающий мир воспринимается как нереальный или отдалённый, лишённый своих красок, чуждый; одновременно могут наблюдаться нарушения памяти.
Состояния деперсонализации часто встречаются при шизофрении, шизотипическом расстройстве, депрессии, большом аффективном расстройстве, паническом расстройстве и других психопатологиях; оно является следствием приема многих психоактивных веществ. Описывают расстройство деперсонализации / дереализации как разновидность диссоциативного расстройства – оно включает устойчиво существующие или повторяющиеся чувства отчуждения
93
от собственного тела или психических переживаний, сопровождающихся, как правило, ощущением наблюдения собственной жизни как бы со стороны (деперсонализация) или отчуждения от окружающей действительности (дереализация) (Ганзин, 2014). Симптомы обостряются в ситуациях стресса, что связывают с активацией в этот момент системы эндогенных опиоидов (Парин, 2022).
Продолжаются попытки объяснить происхождение травматической амнезии и специфической работы памяти при посттравматическом стрессовом расстройстве, когда травматическое событие всплывает в памяти фрагментарно, навязчиво, неконтролируемо, и это приводит к появлению острых защитных реакций. В работах В. ван дер Колка и его рабочей группы предложена модель, согласно которой гиперактивация миндалины в момент возникновения очень опасного для жизни события ведет к резкому выбросу АКТГ (и, соответственно, адреналина) и кортизола. АКТГ стимулирует дальнейшую активность миндалины и формирование имплицитной (неосознаваемой) памяти на уровне телесных реакций, эмоций, «картинок» события», а кортизол воздействует на гиппокамп, препятствуя переводу информации в долговременную память. Как указывалось выше, повышение рилизинг-фактора кортикотропина и норадреналина также может вести к усилению активности миндалины при формировании имплицитной памяти.
Также обсуждается роль снижения регулирующей роли префронтальной коры на активность миндалины, что реализуется в условиях очень сильного стресса, а также у детей, кора которых еще недостаточно развита (комплексное посттравматическое расстройство, возникающее в детском возрасте при регулярных негативных воздействиях). У пациентов с ПТСР показано снижение активности в передней части поясной коры, в дорсомедиальной и вентромедиальной префронтальной коре. Предполагается, что это приводит, во-первых, к формированию застойного гипервозбуждения миндалины, что поддерживает ощущение опасности, во-вторых, препятствует осмыслению травматического события, «переписывания» его как некого опыта. С этим феноменом связывают существенно большую распространенность амнезии (полной или сопровождающейся конфабуляциями – возникновении на месте «лакуны» памяти ложных воспоминаний, иллюзорных событий) при комплексном посттравматическом стрессовом расстройстве.
94
Дж. Хоппер показал, что при диссоциативном типе посттравматического стрессового расстройства повышается активность в левой медиальной префронтальной и правой верхней височной коре, а отрицательно – в левой верхней височной коре, что он связывал с нарушениями связей когнитивной и эмоциональной обработки информации с усилением рационализаций на фоне вытеснения травматичной информации (Hopper et al., 2007).
Активность островковой коры, по некоторым данным, может усиливаться, приводя к усилению влияния физических стимулов на психологическое состояние, снижаться (что связывают с диссоциативными явлениями в сфере физических ощущений и эмоций) или становиться гиперреактивной по отношению ко внешней стимуляции. Усиление взаимодействия между миндалиной и островковой корой может вести к увеличению негативных реакций на стимулы, прямо или косвенно связанные с травмой.
Многие технологии работы с последствиями психической травмы предполагают снижение активности перевозбужденных лимбических структур, возможность интеграции травматических воспоминаний в обычный опыт. Воспоминание травматических событий является важным моментом в психоаналитической парадигме. Также в рамках психоаналитического подхода вводятся представления о возможности формирования новых личностей со своими особенностями переживания идентичности, восприятия, реагирования (например, посттравматической личности, аддиктивной личности и т.д.). В последнее время все большую популярность приобретают подходы с выделением субличностей – некоторых составляющих личности, связанных с разными социальными ролями и имеющими различающиеся характеристики. Это интересно с точки зрения того, что, действительно, в разных условиях человек может не просто проявлять разные поведенческие комплексы, но и демонстрировать переключение аспектов самооценки, системы смыслов и т.д. как некоторых целостных единиц.
К. Левин (2001) в статье «Военный ландшафт» приводит очень красивое описание собственного опыта, когда он, очутившись в мирное время в местах, где когда-то участвовал в боевых действиях, воспринял окружающее его пространство совершенно по-другому, пережил совершенно отличный от имевшегося комплекс эмоций, пси-
95
хических состояний, мыслей, который имел собственную целостность и соответствовал иной самоидентификации. Множество таких примеров наводит на мысль, что комплексы структур мозга, задействованные в формировании того, что мы называем личностью, могут перестраиваться и иметь «релейные» средовые переключатели. Наиболее ярко это видно на примере того же посттравматического стрессового расстройства; не исключено также, что диссоциативное расстройство идентичности (наличие множественных личностей) является патологическим (усиленным) вариантом нормальной организации личности. Ц. П. Короленко и др. (2007) связывают «переключения» ведущих личностей при диссоциативном расстройстве идентичности с малыми эпилептическими припадками, а эпидемиологические исследования показывают высокую коморбидность диссоциативных симптомов и эпилепсии (Железнова и др., 2018).
Отчуждение собственной психической деятельности с утратой критичности наблюдается при истинных галлюцинациях, бредовых расстройствах – собственная психическая продукция не воспринимается как собственная, приписывается чему-то или кому-то извне (например, зрительные галлюцинации, которые воспринимаются как реально существующие объекты; идея кого-то, кто следит за пациентом или словами диктует ему, что делать). Продуктивную симптоматику такого рода связывают с гиперактивацией дофаминергической системы, недостаточностью ацетилхолинергической регуляции. Одна из гипотез возникновения шизофрении связывает возникновение нарушений продуктивной симптоматики, а также нарушений обработки информации с возникновением избыточных ассоциаций (по слабым признакам) с недостаточным отбором хорошо функционирующих нейронов, дефицитом нормального апоптоза, что, возможно, ведет к избыточности нейрональных сетей и соответствующей неэффективности их работы.
Еще одна гипотеза отчуждения некоторых функций «Я» при шизотипическом расстройстве и шизофрении состоит в идее о нарушении формирования внутренней речи (Давтян и др., 2017), при котором нормальная диалогичность сменяется отчуждением некоторых аспектов «Я», которые воспринимаются как «другое (неконтролируемое) Я» при шизотипическом расстройстве и как речевая активность некой внешней фигуры при шизофрении.
96
Одна из гипотез функций сети оперативного покоя предполагает, что ее активность – это соединение различных компонент, относящихся к тому, что составляет человеческую личность – различных воспоминаний прошлого, прогнозов будущего, представлений о месте в системе социальных отношений, связях со значимыми людьми
ит.д. Возможно, нарушения (изменения) в ее работе, обнаруживаемые при шизофрении, расстройствах аутистического спектра, болезни Альцгеймера и т.д. имеют отношения к наблюдаемому распаду целостности личности (то же можно предположить и в отношении других нейрональных сетей высшего порядка).
При локальных нарушениях личностной организации, например разрывах во временной перспективе личности в силу диссоциирующего влияния травматических событий, коррекционные воздействия направляются на заполнение «лакун». Построение новых нейрональных цепочек, возвращающих ощущение непрерывности собственного существования, в этом случае ведет к улучшению самочувствия
ифункционирования человека. Ядерные, глубинные смыслы и мотивации, при их сохранности, используются в качестве начальной точки для формирования адаптивного поведения (отвечая на вопрос «Зачем», человек переходит к готовности осуществлять необходимые для улучшения собственного состояния действия). Есть основание полагать, что дальнейшее изучение нейрофизиологического базиса целостности личности имеет существенное значение для понимания путей вовлечения пациентов в собственную необходимую активность.
97
Список литературы
1.Абрамец И. И. Нейрохимические и нейрофизиологические механизмы депрессивного синдрома // Междунар. неврол. журн. 2012. Т. 51. № 5. С. 236–246.
2.Александров С. Г. Функциональная асимметрия и межполушарные взаимодействия головного мозга: учеб. пособие. Иркутск: ИГМУ, 2014. 62 с.
3.Александров Ю. И., Анохин К. В., Безденежных Б. Н. и др. Обработка сигналов. Пластичность. Моделирование: Фундаментальное руководство. Тюмень: Изд-во Тюм. гос. ун. 548 с.
4.Ананьев Б. Г. Теория ощущений. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та,
1961. 454 с.
5.Анохин П. К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем // Принципы системной организации функций / Ред. П. К. Анохин. М.: Наука, 1973. 561 с.
6.Ахутина Т. В. Нейролингвистический анализ динамической афазии : о механизмах построения высказывания : учеб. пособие. М.: Теревинф, 2002. 144 с.
7.Батуев А. С. Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем: учебник для вузов по направлению и специальностям психологии. СПб.: Питер, 2009. 316 с.
8.Безруких М. М. Психофизиология ребенка. Психофизиологические основы детской валеологии: учеб. пособие для вузов. М.: ВЛАДОС, 2000. 144 с.
9.Бердников Д.В. Электрофизиологические корреляты саморегуляции функциональных систем восприятия // Экология человека. 2012. № 12. С. 46–53.
10.Бернштейн Н. А. Физиология движений и активность. М.: Наука, 1990. 494 с.
11.Блейхер В. М. Расстройства мышления. Киев: Здоровье, 1983.
192 с.
12.Боулби Д. Привязанность. М.: Гардарики, 2003. 477 с.
13.Боулби Д. Создание и разрушение эмоциональных связей. М.: Акад. проект, 2004. 232 с.
14.Будилова В. Ю., Никитина С. А., Меерзон Т. И. Межполушарная асимметрия: проблемы обучения в норме и патологии // Науч.-метод. электр. журн. «Концепт». 2016. Т. 50. С. 24–29.
98
15.Буклина С. Б. Нарушения высших психических функций при поражении глубинных и стволовых структур мозга. М.: МЕДпрессинформ, 2016. 216 с.
16.Вартанов А. В., Козловский С. А., Скворцова В. Б. и др. Память человека и анатомические особенности гиппокампа // Вестн. Моск. ун. Сер. 14. Психология. 2009. № 4. С. 3–16.
17.Вартанян М. Е. Биологическая психиатрия. М.: РМ-Вести, 1999. С. 348.
18.Выготский Л. С. Мышление и речь. СПб.: Питер, 2019. 432 с.
19.Галкин С. А., Пешковская А. Г., Симуткин Г. Г. и др. Нарушения функции пространственной рабочей памяти при депрессии легкой степени тяжести и их нейрофизиологические корреляты // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2019. Т. 119.
№10. С. 56–61.
20.Ганзин И. В. Нарушения самосознания при тревожно-фоби- ческих расстройствах // Таврический журн. психиатрии. 2014. Т. 69.
№4. C. 26–30.
21.Гареева А. Э. Современный взгляд на нейробиологические гипотезы шизофрении // Журн. высш. нерв. деятельности им. И. П. Павлова. Т. 69. № 4. С. 437–455.
22.Голдберг Э. Управляющий мозг: Лобные доли, лидерство и цивилизация. М.: Смысл, 2003. 335 с.
23.Григоренко Е. Л. Дислексия развития: состояние проблемы в США // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Социология. 2011. № 1. С. 272–282.
24.Гришина Д. А. Нарушения речи при нейродегенеративных заболеваниях // Эффективная фармакотерапия. 2017. № 31. С. 56–61.
25.Давтян Е. Н., Ильичев А. Б., Давтян С. Э. Симптом диалогического расщепления «Я» как начальный этап нарушения внутренней речи при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия им. П. Б. Ганнушкина. 2017. № 6. C. 62–70.
26.Дамулин И. В. Корковые связи, синдром «разобщения» и высшие мозговые функции // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. Т. 115. № 11. С.107–111.
27.Данилкина М. Ю., Кобрина Л. М., Фесенко Ю. А. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: вариант дизонтогенеза или болезнь? // Спец. образование. 2016. XII. С. 12–19.
28.Демидов В. Е. Как мы видим то, что видим. М.: Знание, 1979.
208 с.
99
29.Долгополова В. А. Психологические исследования дефицитарного дизонтогенеза в отечественной литературе // Гуманит. науки. 2021. Т. 55. № 3. С. 133–139.
30.Дорохов М. Б. Нейропсихологическая модель формирования аутистических расстройств и особенности их психокоррекции //
JSRP. 2015. Т. 25. № 5. С. 5–63.
31.Ермолаева А. И., Баранова Г. А. Двигательная сфера, чувствительность и их расстройства: уч. пособие. Пенза: Пенз. гос. ун-т, 2015. 48 с.
32.Железнова Е. В., Калинин В. В., Ким Е. В. и др. Конверсионные расстройства при эпилепсии // Росс. психиатр. журн. 2018. № 3. С. 45–52.
33.Карякина М. В., Сидорова М. Ю., Шмуклер А. Б. Нарушения речи у больных шизофренией // Социал. и клин. психиатрия. 2017.
№4. С. 93–100.
34.Касимова Л. Н., Святогор М. В. Ангедония в структуре аффективных расстройств: возможности терапии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2019. T. 119. № 11. С. 116-122.
35.Китаев-Смык Л. А. Организм и стресс. Стресс жизни и стресс смерти. М.: Смысл, 2012. 464 с.
36.Клюшник Т. П., Смулевич А. Б., Зозуля С. А., Воронова Е. И. Нейробиология шизофрении и клинико-психопатологические корреляты (к построению клинико-биологической модели) // Психиатрия. 2021. Т. 19. № 1. С. 6–15.
37.Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В., Загоруйко Е. Н. Идентичность: Развитие, перенасыщенность, бегство. Новосибирск: НГПУ,
2007. 468 с.
38.Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов. М.: Изд-во А. А. Карцева, 1910. 468 с.
39.Коберская Н. Н. Болезнь Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019. № 11. С. 52–60.
40.Коломеец Н. С. Патология гиппокампа при шизофрении // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2007. Т. 107.
№12 . С. 103–114.
41.Корнев А. Н. Нарушения чтения и письма у детей: Учеб.-ме- тод. пособие. СПб.: МиМ, 1997. 286 с.
42.Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М.: МГУ, 2018. С. 165.
100
