Клиническая психофизиология. Нейрофизиологические корреляты нарушений психических процессов и состояний. Учебное пособие

действиями и патологическое усиление пассивных непосредственных форм регуляции. Введение сигнального значения раздражителя у пациентов с «лобными» и «лобно-височными» нарушениями не отражается на динамике процессов мозговой активации, что взаимосвязано у них с грубыми нарушениями произвольного внимания.

Модально-специфические нарушения внимания проявляются только в одной сфере (т.е. по отношению к стимулам одной модальности), например, в зрительной, слуховой, тактильной, двигательной и состоят в игнорировании определенных стимулов. Рассматриваются отдельно от нарушений восприятия или когнитивных дефицитов разного рода. Это специфические для данной модальности трудности осознания стимула, наиболее проявляющиеся при оценке функционирования анализаторов технологией одновременного предъявления двойных стимулов одной модальности.

Описывается роль нарушений активности септо-гиппокампаль- ной системы в организации внимания в связи с ее вкладом в отбор и обработку новой информации (Vinogradova, 2001). В частности, повышенная тревожность на фоне гиперактивации септо-гиппокам- пальной системы при снижении коркового контроля ведет к рассредоточению произвольного внимания, концентрации внимания на поиске стимулов, маркирующих опасность.

Нарушения функционирования таламических систем ведут к существенным и различным по проявлениям нарушениям сна и бодрствования, избирательного внимания. Таламические влияния отвечают за процессы избирательного активирования областей коры, их преднастройки на обработку тех или иных сенсорных стимулов в зависимости от их приоритетности для выполнения тех или иных задач (Мачинская, 2015).

Значительное внимание в исследованиях, связанных с нарушениями внимания, посвящается проблемам синдрома гиперактивности с дефицитом внимания (СДВГ), проявляющемся в детском возрасте. Для детей с СДВГ характерны двигательная расторможенность, «полевой» характер поведения (высокая отвлекаемость внимания, трудности концентрации), быстрая истощаемость. Причиной его выступают ранние нарушения в развитии. В возрасте от внутриутробного развития до двух-трех лет происходит формирование транскортикальных связей стволового уровня, прежде всего спайки гипоталамо-

21

диэнцефальной области и базальных ядер. С трех до 7–8 лет происходит формирование межгиппокампальных комиссуральных систем. Нарушения в этих процессах связывают с формированием синдрома (Пережигина, 2002). В широком круге работ показана высокая наследуемость СДВГ (70–80 %) и общая генетическая основа, объединяющая его с кругом других психических нарушений, проявляющихся как в детском, так и в более старшем возрасте, девиантным, в т.ч. аддиктивным, поведением у взрослых; влияние раннесредовых факторов в значительной мере связывают с эпигенетическими механизмами (Мустафин и др., 2018). В ряде работ синдром рассматривается как совокупность неспецифических нарушений, характерных для разных патологий развития (Данилкина и др., 2016). Также описывают подтипы СДВГ, выделяя преобладающие нарушения и связывая их с разными механизмами развития нарушения. Предлагается дифференциальная диагностика СДВГ и нарушений процессов обработки сенсорной информации (например, более выраженное изменение кожно-гальванической реакции в ответ на сенсорные стимулы в последнем случае) (Miller et al., 2012). Несмотря на более выраженные при СДВГ нарушения внимания снижение его наблюдается и при расстройствах, связанных преимущественно с недостаточной сенсорной интеграцией.

Вслед за М. Познером (1990) описывают нейронные сети, отвечающие за различные компоненты внимания. На настоящем этапе, помимо описанных выше в общем виде таламических сетей, выделяют сети, отвечающие за внешнее (направленное на решение текущих, внешнесредовых задач) внимание и внутреннее (направленное на решение долгосрочных, решаемых с помощью манипулирования внутренними репрезентациями задач) внимание, – фронтопариетальную сеть и сеть оперативного покоя. Фронтопариентальная сеть разделяется на дорзальную сеть внимания (dorsal attention network, DAN) и

вентральную сеть внимания (ventral attention network, VAN). DAN ас-

социируется с произвольным избирательным вниманием к значимым характеристикам информации, а VAN – с детектированием новых стимулов и переключением внимания (Corbetta, Shulman, 2002).

Сеть оперативного покоя (default mode network, DMN) обрабатывает отсроченные стимулы, решая долгосрочные задачи (вне реакции на текущие стимулы). Реципрокные отношения дорзальной сети вни-

22

мания и сети оперативного покоя указывают на хорошее функционирование внимания, тогда как их конкуренция ведет к снижению эффективности психической деятельности (Devaney et al., 2021). В быту гиперактивация сети оперативного покоя, вторгающаяся в повседневную деятельность, описывается как рассеянность – это отвлечение внимания на раздумья и связанные с ними переживания. Нужно отметить, что и характеристики самой деятельности, не соответствующей напрямую актуальной потребности организма (например, мотивом является заработок, а сама работа, занимающая значительное время, самому человеку не интересна), вызывают переключения на размышления, мечтания и приводят к рассеянию внимания. Показано, что передняя островковая кора показывает синхронизированную активность с работой сети оперативного покоя вне решения актуальных задач, и с областями, контролирующими внешнее внимание, во время наличия интереса, вовлеченности в решение «внешних» задач. При выполнении субъективно скучной монотонной деятельности активность сети оперативного покоя и островковой коры десинхронизировались (Devaney, 2021). Интересно, что островковая кора участвует в том числе в процессах функционировании сознания, особенно в его интероцептивной составляющей, играет значительную роль в регуляции гомеостаза и эмоциональных процессов. Есть интересная гипотеза о том, что нарушения этого участка вовлечены

вформирование синдрома Котара (бреда Котара), при котором человек не чувствует себя живым (Циммер, 2022). Похоже, что структуры, связанные с глубинным самовосприятием, играют особую роль

воценке соответствия выполняемой деятельности глубинной мотивации.

Сдругой стороны, первично возникающие нарушения в работе сети оперативного покоя (например, при травме или развивающемся нейродегенеративном процессе) ведут к последующим нарушениям процессов внимания (Bonnelle, 2011; Li et al., 2012).

23

Стрессовые реакции и их роль в формировании психических и психосоматических расстройств

Вситуациях, угрожающих целостности организма (но ниже уровня грубого, уже состоявшегося повреждения, непосредственно опасного для жизни), включается набор регуляторных механизмов – стрессовых реакций. Впервые термин «стресс» в физиологию и психологию ввёл У. Кэннон в своих программных работах по универсальной поведенческой реакции «бороться или бежать» (fight-or- flight response). Г. Селье (1992), с чьим именем связывают первую комплексную физиологическую теорию стресса, вводит понятие «общего адаптационного синдрома», однако длительное время избегает обозначать его термином «стресс». Позже автор вводит его в научный обиход для «расширенного» (по сравнению с реакциями борьбы и бегства) описания особого состояния организма, связанного с необходимостью противостоять патогенным факторам.

Некоторыми авторами стрессовые реакции рассматриваются в ряду функциональных состояний организма, другие причисляют их

кэкстремальным состояниям, – можно полагать, что и то, и другое определение верно. Реакции противодействия стрессовому фактору направлены на поддержание гомеостаза – постоянства внутренней среды организма, необходимого для выживания и развития.

Всовременной литературе вводятся еще два термина (получая небольшое распространение). Феномен реостаза подразумевает процесс постоянного активного регулирования переменным состоянием организма в пределах физиологической нормы; аллостаза – процесс достижения долгосрочной адаптации к существенно измененным условиям жизни (Севрюкова, 2022).

Сам термин «адаптация» в современных работах критикуется по отношению к описанию ситуаций, в которых воздействуют стрессоры. Адаптация подразумевает, что происходит перестройка функционирования в изменившихся условиях, и она приводит к возвращению полноценного функционирования без дополнительной затраты ресурса после ее завершения. Стрессовая реакция включает постоянную затрату ресурса на борьбу с патологическим действием стрессора (до момента его исчезновения), поскольку стрессор в любом случае остается опасным для жизнедеятельности. В то же время

24

состояние организма в момент процесса адаптации к изменившимся условиям является стрессовым.

Помимо общей реакции организма, реализуемой рядом его систем, в физиологии рассматривают другие уровни реакций стресса: тканевый — универсальная для всех тканей взрослого организма неспецифическая защитная реакция, которая формируется в ткани в ответ на различные внешние воздействия; клеточный стресс – защитные реакции, развивающиеся в отдельных клетках в ответ на повреждающие воздействия. Метаболический стресс, молекулярный стресс рассматриваются в контексте влияния патогенных факторов на обменные процессы организма.

На общеорганизменном уровне реакции на стрессовый фактор состоят в формировании поведения, направленного на совладание с ним, и создании энергетического обеспечения для осуществления этого поведения. До сих пор при описании динамики стрессовых реакций применяется модель, предложенная Г. Селье. Он выделял три стадии разворачивания ответов на стресс:

1)стадия тревоги (стадия «борьба или бегство», alarm reaction) – краткосрочная мобилизация адаптационных возможностей организма для активного реагирования на острый стресс;

2)стадия сопротивления (resistance) – длительное или относительно длительное поддержание гомеостаза в стрессовых условиях, пока это возможно; поиск способа устранить фактор стресса соответствует адаптационным возможностям организма;

3)стадия истощения (exhaustion) – развивается при длительном действии стрессора и истощении организма; состоит в минимизации активности, продлении существования за счет небольших ресурсов при ожидании самопроизвольного прекращения действия стрессора.

За реализацию ответа на стресс отвечают несколько систем организма. Сразу же в ответ на появление стрессора начинает функционировать симпато-адреналовая ось. В гипоталамусе активизируются центры симпатической нервной системы (нервный механизм) и центры контроля эндокринной системы (гуморальный механизм). По чревному нерву сигнал поступает в мозговое вещество надпочечников, где происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь. Происходит перераспределение кровотока: кровь отливает от внутренних органов и приливает к скелетным мышцам. Активируется сердцебиение, дыхание, повышается давление, обеспечивая лучшее

25

кровоснабжение мышц. Глюкоза высвобождается в кровь; в печени происходит распад гликогена, также могут запускаться другие катаболические процессы – распад белков, жиров с образованием глюкозы. Анаболические процессы приостанавливаются. Для профилактики возможного кровотечения происходит сгущение крови.

Реакции в это время имеют очень простую, биологическую природу и направлены на выживание. Адреналин существенно ускоряет время реакции, снижая возможности детальной обработки поступающей информации.

Для первой стадии стресса также характерны реакции замирания (freezing), наблюдающиеся у животных, стоящих на самых разных стадиях эволюционного развития, и у человека. Это активная активация парасимпатической нервной системы, реализуемая проекциями миндалины на околопроводное серое вещество. Во время нее затормаживаются движения, однако происходит повышение тонуса мышц и общего уровня возбуждения, что позволяет в дальнейшем быстро перейти к борьбе или бегству. Гибкое переключение между замиранием (дающим возможность обработки сигналов, связанных со стрессовым фактором, подготовке к активным реакциям) и активным защитным поведением имеет решающее значение для адекватной реакции на острый стресс и также осуществляется миндалиной.

На первой стадии стресса активируются и стресс-лимитирующие системы (ограничивающие развитие стрессовой реакции). Прежде всего, это практически моментальное усиление продукции и секреции β-эндорфина в гипофизе. Эффекты β-эндорфина приводят к некоторому угнетению симпатического ответа, обезболиванию, защитным диссоциативным симптомам («отстранению» от происходящего, снижению субъективного чувства его реальности).

Выбрасываясь в кровь, адреналин по принципу обратной связи дополнительно стимулирует центры гуморальной регуляции — резко возрастает активность гипоталамо-гипофизарно-кортикальной оси. Под воздействием адреналина в гипоталамусе резко возрастает выработка кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ, кортиколиберин). КРГ влияет на переднюю долю гипофиза, стимулируя выработку аденокортикотропного гормона (АКТГ), который активирует выработку кортизола в коре надпочечников. Кортизол поддерживает

26

стрессовую реакцию в течение более длительного времени, чем адреналин. Он является основным действующим веществом на стадии резистентности.

На этой стадии вновь запускаются анаболические процессы (синтеза гликогена, белков, липидов). Величина колебания показателей гомеостаза становится выше, отражая более выраженную необходимость постоянной подстройки к неблагоприятной среде. Организм становится более устойчивым как к действию стрессора, так и к другим вредоносным факторам (этот феномен был назван «перекрестной» резистентностью). При этом перераспределение ресурсов организма на устойчивое сопротивление ведет к снижению затрат ресурсов на другие сферы – размножения (подавляется продукция половых гормонов), воспаления (кортизол снижает активность некоторых компонентов иммунной системы). Помимо этого, подавление воспаления может быть защитной реакцией на стресс, вызванный острым

ихроническим воспалением разной природы.

Вэто время идет активный перебор способов совладания со стрессом, поведение, как правило, гибкое и разнообразное. Небольшое увеличение содержания кортизола ведет к усилению запоминания информации (необходимость запомнить успешные способы совладания), тогда как значительное повышение уровня (сильный стресс) – к снижению (предполагают, что это своеобразный защитный механизм).

Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси во время второй стадии стресса ведет к усилению продукции гормонов щитовидной железы под воздействием вырабатываемого гипофизом тиреотропного гормона, который, в свою очередь, высвобождается под влиянием тиреотропин-релизинг фактора, вырабатываемого гипоталамусом. Выработка адренокортикотропного гормона подавляет синтез тиреотропного гормона, адреналин и норадреналин через симпатические влияния стимулируют его. Поэтому при непродолжительном стрессе (особенно при переохлаждении и воздействии эмоциогенных стимулов) наблюдается выраженная тиреоидная активность, которая повышает общий уровень метаболизма, частоту и силу сердечных сокращений, увеличивает систолическое и пульсовое давление; возрастает чувствительность ряда тканей к действию

27

катехоламинов. При длительном стрессе начинает преобладать выработка кортизола, и функционирование щитовидной железы снижается.

Стадия истощения возникает, когда устойчивое сопротивление уже не может поддерживаться из-за нехватки ресурсов. В это время на первый план выходит действие опиоидных пептидов эндорфинов и энкефалинов, обладающих обезболивающим и общим гипобиотическим действием; гамма-аминомаслянокислотно-ергической системы (стресс-лимитирующие системы). Жизненные процессы, как сейчас полагают, активно тормозятся с целью экономии ресурса. Поведение, направленное на поиск путей преодоления стресса, на этой стадии снижается; скорее, это пассивная попытка дождаться окончания действия стрессового фактора. Компоненты эндогенной опиоидной системы снижают запоминание информации, что также рассматривается как защитная стратегия в отсутствии необходимости запоминания успешных способов активного преодоления стресса (Ки- таев-Смык, 2012).

В конце XX века описана система FMRFa-подобных пептидов, образующихся из некоторых опиоидных пептидов (путем ограниченного протеолиза) или их предшественников. Эти пептиды связываются с адренорецепторами, активируя их и вновь приводя организм к гипербиозу. Существует гипотеза о том, что эта система включается в качестве противодействия избыточному действию эндогенных опиоидов, позволяя активировать организм, находящийся на соответствующей стадии стрессового ответа (Парин, 2022).

Таким образом, стресс – защитная реакция, позволяющая справиться с действием патогенных факторов, реализуемая строго определенным набором систем организма. В то же время их работа в условиях стресса часто приводит к нарушениям функционирования других систем организма. Помещая крыс в различные неблагоприятные условия, Г. Селье описал «триаду стресса» – образование язв в желудке и кишечнике, уменьшение тимуса (вилочковой железы) и лимфатических узлов (иммунокомпетентных органов), разрастание коркового слоя надпочечников и исчезновение в нем гранул липидов (усиление выработки кортикостероидов и постоянное выделение их в кровь). Роль стрессовых факторов рассматривается в контексте формирования психосоматических заболеваний, возникновение или протекание которых связано с влиянием эмоциональных факторов.

28

Как и дилемма «nature vs nurture», вопрос «стресс или физические факторы» с развитием биопсихосоциального подхода в психологии

имедицине сменяется попытками выяснить, как при возникновении

итечении болезней (соматических и психических) взаимодействуют врожденные предрасположенности, кумулятивный психоэмоциональный (суммарный, по совокупности всех действующих факторов) стресс и физические стрессовые факторы.

ВРоссии, начиная с работ И. П. Павлова, развивается нейродинамическая концепция развития психосоматических заболеваний, в основе которой лежит идея ключевой роли нарушений взаимодействия подкорковых структур и коры при невозможности справиться со стрессом и дисрегуляции функционирования организма.

Н. Д. Лакосина и М. М. Трунова (1994) предлагают идею психосоматического цикла, при котором психогенное и соматогенное поочередно выступают то причиной, то следствием возникающих нарушений. Возникновение данных циклов, в свою очередь, связано со снижением порога реагирования на стресс.

Стресс-диатезная модель, наиболее часто используемая в концепциях психических заболеваний (например, для описания механизмов возникновения депрессии, шизофрении, начала регресса при расстройствах аутистического спектра и т.д.) предполагает, что врожденные факторы, факторы опыта (прежде всего, раннего) определяют уровень устойчивости к стрессу / уязвимости, а также направление воздействия текущего стресса при формировании патологических симптомов и синдромов. Под стрессоустойчивостью понимается возможность сохранять гомеостаз организма, достаточный уровень функционирования и продуктивность под влиянием стрессоров. Стресс-реактивность означает уровень реакции на стрессовые факторы (легкость запуска систем стресс-реагирования). Некоторые авторы используют термины стрессоустойчивости и стресс-реактивно- сти для обозначения двух полюсов одного феномена, однако то, что стрессовые реакции включают множество разнонаправленных и тесно взаимодействующих компонентов, делает возможным разные сочетания уровней стрессоустойчивости и реактивности на стрессоры. Кроме того, можно говорить о разных уровнях стресс-реактив- ности – поведенческом, эмоциональном, уровне всего организма, отдельных систем, органов, клеток, молекул.

29

Воздействие стрессоров также описывается в контексте влияния на физиологическое старение человека и животных. Еще Г. Селье считал стресс фактором, ускоряющим старение. Он акцентировал внимание на психоэмоциональном стрессе, характерном для человека с его сложной системой обработки информации и прогнозированием будущего, предлагая снижать уровень ожиданий и тем самым препятствовать возникновению сильных стрессовых реакций – реакций «несбывшихся надежд». В то же время Г. Селье, как и ряд других авторов, пишет о необходимости тренировки гомеостаза – постепенного соприкосновения в ходе развития организма с действием стрессовых факторов, что позволяет обучиться противостоянию стрессу (в противном случае формируется очень низкий уровень стрессоустойчивости), – и периодической мобилизации организма при воздействии краткосрочного, относительно выраженного стресса, совладание с которым не превышает возможности организма (эустресса).

Поскольку процессы старения тесно связаны с наличием факторов, повреждающих молекулярные структуры, нарушениями в системах противодействующих им ферментов и системах репарации ДНК, то в этом контексте активно изучаются факторы стресса, действующие на молекулярном уровне, и противодействующие им молекулярные факторы защиты от стресса.

30