Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний. Учебно-методическое пособие для студентов VI курса

Для преодоления трудностей дифференциальной диагностики врач должен учесть анамнестические данные (указывающие на частые простудные заболевания, наличие контакта с туберкулезными больными или отягощенную наследственность в отношении туберкулеза) и изучить признаки, которые наблюдались у больного до начала лихорадки. При необходимости можно провести пробную терапию, бронхоскопию, биопсию, исследование промывных вод желудка, смывы со слизистой оболочки бронхов и использовать другие специальные методы исследования.

Менингококковая инфекция. Лихорадка - один из ведущих симптомов менингококковой инфекции. Менингококковый сепсис в большинстве случаев протекает с тяжелой общей интоксикацией, высокой температурой, повторным ознобом. Наиболее типичной для менингококцемии считают интермиттирующую лихорадку. Быстрое повышение температуры до 39–41° С уже в первые часы болезни, сопровождается сильным ознобом и продолжается от 2–5 дней до 2–3 недель, иногда и больше. Одновременно появляются признаки выраженной интоксикации: общая разбитость, головная боль, ломота в костях, мышцах, резкая слабость, отсутствие аппетита, повышенная жажда, иногда рвота.

Наиболее характерным является появление геморрагической сыпи (от мелкоточечный петехий до обширных кровоизлияний), неправильной (часто звездчатой) формы в первые сутки, иногда в первые часы болезни. При молниеносных формах сепсиса больной теряет сознание уже через несколько часов после начала болезни. В менее остро протекающих случаях иногда развивается синдром Уотерхауса – Фридриксена. На коже появляется обильная петехиальная сыпь, одновременно с которой развивается тяжелый коллапс.

Если все вышесказанное характеризует менингококковый сепсис, то для менингококкового менингита диагностическое значение имеет следующий симптомокомплекс: лихорадка, головная боль, рвота, развитие менингиального синдрома. С легким или потрясающим ознобом температура повышается до 38–40° С. С первых же часов больные жалуются на нарастающую головную боль разлитого, распирающего характера, вскоре присоединяется повторная, иногда многократная рвота. В первые же сутки заболевания быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Таким образом, для внимательного и знающего врача диагностика менингококкового сепсиса и менингита не представляет собой сложности. Трудности возникают при диагностике менингококкового назофарингита, который при среднетяжелых и тяжелых формах течения также сопровождается выраженной лихорадкой. Начало заболевания острое с повышением температуры до 38–39° С, сопровождающееся ознобом.

Кратковременность лихорадки (2–4, иногда 5–7 дней) и развитие назофарингита делают заболевание сходным со многими ОРЗ. Клиническое разграничение менингококкового назофарингита от назофарингитов другой

61

этиологии чрезвычайно трудно, а в ряде случаев и невозможно без бактериологического обследования. Вместе с тем, внимательный врач может обнаружить некоторые особенности клинической картины менингококкового назофарингита. Для него характерно преобладание воспалительных изменений на задней стенке глотки. Она отечна, ярко гиперемирована, с резко увеличенными множественными лимфоидными фолликулами на ней. Как правило, видны обильные слизисто-гнойные наложения. При этом другие отделы зева (миндалины, язычок, небные дужки) могут быть лишь слегка гиперемированы и даже выглядеть неизмененными. Больные отличаются заметной бледностью кожных покровов на фоне не очень выраженной интоксикации. Вероятность правильной диагностики заметно возрастает, когда врач располагает точной информацией об эпидемической обстановке.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяется бактериологический метод: выделение возбудителя из крови, спинномозговой жидкости, слизи с носоглотки.

Решающее значение имеет исследование спинномозговой жидкости. Жидкость мутная, иногда гнойная, с повышенным содержанием белка, что обусловливает положительные реакции Панди, Нонне-Аппельта; обнаруживается резкое увеличение цитоза до 10000–20000 клеток в I мл за счет нейтрофилов, составляющих 60–90%.

Картина периферической крови при менингококковой инфекции характеризуется лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, увеличением СОЭ.

Инфекционный мононуклеоз. Заболевание начинается остро, с озноба и повышения температуры. Больные отмечают слабость, ломоту во всем теле, головную боль, боли в горле. Температура может быть субфебрильной или фебрильная неправильного ремиттирующего характера, продолжительностью от 1–3 дня до 3–х недель. У отдельных больных наблюдается волнообразная (2- или 3-волновая) лихорадка.

Помимо лихорадки наиболее типично развитие ангины (различной степени) и увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов, несколько реже - подмышечных и паховых лимфоузлов, в виде "цепочки" или "пакета" размером от фасоли до ореха. Почти у всех больных отмечаются явления ринофарингита; увеличена печень и селезенка.

Наиболее важным диагностическим признаком являются изменения со стороны периферической крови: умеренно выраженный лейкоцитоз (после 5- го дня болезни), выраженный лимфоцитоз (до 50–70%), моноцитоз, достигающий в разгар болезни 40%. Моноциты теряют свой характерный вид, становятся атипичными, увеличенными, цитоплазма их базофильна. Отмечаются также ретикулярные и плазматические клетки. Количество нейтрофилов уменьшено, СОЭ умеренно увеличена.

Для диагностики пользуются экспресс-методом с использованием формалинизированных эритроцитов лошади – реакция Гоффа и Бауэра. Се-

62

рологическая реакция гетерогемагглютинации Пауля – Буннеля дает положительные результаты и при ОРЗ, что снижает ее диагностическую ценность.

Лихорадка Ку. При этой болезни повышение температуры также является одним из наиболее постоянных признаков. Температура повышается внезапно с ознобом, иногда потрясающим, до 38–40° в первые 1–2 дня болезни. Реже заболевание начинается постепенно, с недомогания, познабливания, умеренной потливости, субфебрильной температуры. Характерно значительное колебание температуры в течение дня с выраженными утренними подъемами.

При мало нарушенном общем состоянии у больных возникает сильная головная боль, боль в глазных яблоках, ломота во всем теле, особенно в пояснице и икроножных мышцах, нарушение сна, вплоть до бессонницы, понижение аппетита. Иногда отмечается сухой кашель, носовое кровотечение, головокружение, рвота. Специфические риккетсиозные пневмонии встречаются в 6–37% случаев.

Клиника лихорадки Ку отличается значительным полиморфизмом. Выделяют гриппоподобную, пневмоническую, тифоидную и нервную формы. По продолжительности болезни различают острую (2–3 недели), подострую (до 1 месяца), хроническую (до года) и стертую формы.

В связи с полиморфизмом клинических проявлений диагностика лихорадки Ку достаточно затруднена. Можно заподозрить это заболевание при наличии в данной местности заболеваний у животных. Из лабораторных методов в основном используются серологические реакции: РСК с риккетсиями Бернета с 8–10-го дня болезни. Титр от 1:8–1:16 до 1:512, через 1–1,5 месяца титр антител падает. У реконвалесцентов длительное время сохраняется титр 1:8–1:16. Для диагностики нарастание титра антител должно быть в 2–4 раза. Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда по 2 г в сутки в течение 7–10 дней, иногда сочетают с левомицетином, нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами.

Малярия. Лихорадка при малярии протекает с характерной сменой периодов озноба, жара и потоотделения. Общая длительность одного приступа не превышает 7–8часов (за исключением тропической малярии).

В зависимости от вида возбудителя приступы могут быть ежедневными или возникать через 48–72 часа. Таким образом, врач должен подумать о малярии в том случае, если он наблюдает интермиттирующую лихорадку с характерными приступами, возникающими в одно и то же время суток и чередующимися с одинаковыми по продолжительности периодами ремиссий

(1–2 дня).

Характерна картина периферической крови: гипохромная анемия с появлением молодых, незрелых форм эритроцитов: ретикулоцитов, нормобластов. Отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз, а также лейкопения, нейтропения со сдвигом влево, лимфоцитоз и моноцитоз. Решающее значение в по-

63

становке окончательного диагноза малярии имеет обнаружение плазмодиев в крови.

Необходимо производить обследование на малярию при всех заболеваниях, сопровождающихся подъемами температуры, всех больных с неясными лихорадками, при которых повышение температуры продолжается в течение 5 дней и более. Обследованию на малярию подлежат также больные с увеличенной печенью и селезенкой, с анемией неясной этиологии.

Сепсис. Из общих инфекционных заболеваний, в клинической картине которых одним из ведущих симптомов является лихорадка, остается сепсис. Число больных сепсисом растет. Главными причинами этого роста, повидимому, является меняющаяся сопротивляемость организма и изменившаяся чувствительность микробов к антибиотикам вследствие их необоснованного назначения врачами и растущей частоты самолечения.

Сепсис возникает под влиянием постоянного пребывания или временного поступления в кровь инфекционных агентов. Немаловажное значение в возникновении и развитии сепсиса имеет также воздействие микробных токсинов и продуктов распада тканей в месте внедрения инфекции и вторичных пиемических очагов.

Сепсис чаще всего вызывается аэробными и анаэробными бактериями, изредка грибками. Нужно отметить, что микробная флора при сепсисе значительно изменилась. Если раньше возбудителем сепсиса в основном был стрептококк, то в настоящее время им стал стафилококк.

Источником инфекции может быть любой воспалительный очаг различной локализации и величины. Необходимо помнить, что нет сепсиса без первичного очага.

Лихорадка при сепсисе может быть постоянной, интермиттирующей, волнообразной. Температура тела может оставаться субфебрильной с периодическими подъемами до высоких цифр. Подъем температуры обычно сопровождается ознобом. Неоднократное появление озноба в течение одних суток свойственно острому сепсису. При затяжном течении сепсиса наблюдается как потрясающий озноб, так и познабливание.

Интоксикация, как обязательный синдром острого сепсиса, проявляется слабостью, головной и мышечной (особенно в мышцах спины и конечностей) болью. Образование метастазов инфекции всегда сопровождается резким усилением интоксикации, иногда и развитием токсического шока - наиболее тяжелого осложнения сепсиса.

Быстрота и тяжесть течения сепсиса может быть различной. Различают молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис и септический шок. В зависимости от клинического варианта болезни выделяют начальную форму сепсиса, септицемию и септикопиемию.

Начальная форма сепсиса развивается на фоне местного очага воспаления и характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры до 38° С и выше, повторными ознобами, изнуряющим потоотделением, лейко-

64

цитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ. Посев крови дает положительный результат.

При септицемии наблюдаются выраженные симптомы интоксикации, высокая температура, повторные ознобы, сменяющиеся проливным потом, увеличиваются печень и селезенка, нарастает анемия. Эти проявления сохраняются продолжительное время (более 15–20 дней), несмотря на проводимую интенсивную терапию. Результаты гемокультуры положительны.

При септикопиемии на фоне указанных общих симптомов в различных местах появляются вторичные, так называемые метастатические очаги гнойного воспаления. Сепсис в такой форме продолжается долго.

Молниеносная форма сепсиса развивается бурно. С потрясающим ознобом повышается температура до 40° С и выше, быстро нарастает интоксикация, появляются признаки острой сердечной недостаточности, развивается эндотоксический шок. Больной испытывает страх смерти, впадает в состояние прострации. У больного прогрессивно падает артериальное давление, наблюдаются кровоизлияния в кожу, носовые и желудочные кровотечения. На теле могут появиться пятна, напоминающие трупные.

Острый стафилококковый сепсис развивается менее бурно. Отмечаются повторные неожиданные резкие повышения температуры, которые сравнительно быстро снижаются без лечения. Повторное ухудшение состояния и повышение температуры отмечается через 5–7 дней, иногда позже. Появляются потрясающие ознобы, потливость, постепенно увеличивается печень и селезенка, развиваются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. К числу ранних синдромов болезни относится и анемия. Как правило, наблюдается анорексия и быстро прогрессирующее похудание больного. Характерная прогрессирующая гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение количества ретикулоцитов, нормальное или пониженное содержание лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом влево и высоким моноцитом. Только в редких случаях встречается умеренный лейкоцитоз (12000–14000). Характерны также повышение содержания гамма-глобулинов в крови и высокая СОЭ (до 30–50 мм/ч).

Аллергические заболевания. Повышение температуры является одним из основных проявлений аллергических заболеваний и реакций. Повышение температуры тела отмечается у больных бронхиальной астмой (у трети больных), при сенной лихорадке и хронической крапивнице. Затяжной субфебрильной температурой могут сопровождаться паразитозы (лямблиоз и глистные инвазии, чаще аскаридоз). Лихорадку могут вызвать некоторые пищевые продукты. Пищевая аллергия служит частой причиной синуситов и многих случаев «простуды» в зимнее время. Лихорадочная реакция является иногда единственным симптомом лекарственной болезни.

Из всех случаев неясной гипертермии медикаменты являются ее причиной примерно в 10%. Из лекарственных веществ ее могут вызвать все антибиотики и сульфаниламиды, сыворотки, йод, внутривенные вливания хлористого кальция, глюкозы и т.д.

65

Повышенная температура, как симптом лекарственной болезни наблюдается у 61% таких больных (Е.Я. Северова, 1969).

В подобных случаях, вместо того, чтобы отменить антибактериальный препарат, их начинают комбинировать, либо увеличивать дозировки. В сомнительных случаях следует медикамент отменить.

Гипертермия лекарственного происхождения, как правило, снижается под действием кортикостероидных гормонов.

Коллагенозы. Упорная лихорадка, не поддающаяся антибиотикотерапии, в сочетании с поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, с почечным синдромом, поражением сердца и стойким увеличением СОЭ указывают на возможность коллагенового заболевания.

Лихорадка длительная, носит ремиттирующий характер, с большими суточными колебаниями (1,5–2°С), сопровождается ознобами, изнуряет больных. Температурная кривая имеет волнообразный характер. Температура снижается под влиянием антибиотикотерапии, мало изменяется при применении пиразолоновых препаратов и лишь кортикостероиды способствуют ее нормализации.

Неспецифический язвенный колит. Лихорадка с большой частотой

(у 2/3 больных) встречается при неспецифическом язвенном колите. Температура чаще субфебрильная, но бывает интермиттирующей и гектической, как проявление присоединившегося сепсиса, хотя терапевтический эффект в этих случаях достигается обычно применением кортикостероидных препаратов, а не антибактериальных средств.

Другие причины лихорадки. Гипертермия отмечается у 31–64% стра-

дающих болезнью Крона и у 40–86% больных хроническим активным гепа-

титом. Затяжная лихорадка отмечена у 2/3 больных циррозом печени вирусного происхождения. Повышение температуры возможно и при других формах циррозов печени.

Лихорадка всегда сопутствует опухоли на том или ином этапе ее развития. Полагают, что при длительных повышениях температуры, которые вначале расценивают как неясного происхождения, в дальнейшем у каждого третьего-пятого больного выявляют опухоли. Длительное повышение температуры может быть обусловлено опухолью любой локализации, однако чаще лихорадка наблюдается при гипернефроме, первичном и метастатическом раке печени.

Тяжелая анемия любого происхождения осложняется лихорадкой, которая может достигать 38–39°С. Лихорадка в случаях тяжелой пернициозной анемии, как и в случаях гемолитической анемии, возникает в связи с распадом эритроцитов.

Опытный врач, используя логическое диагностическое мышление и анализируя эпидемиологическую обстановку, в большинстве случаев пра-

66

вильно устанавливает предварительный диагноз и назначает соответствующее лабораторное обследование и лечение.

В некоторых случаях причина лихорадки остается нераспознанной и выставляют «дежурные» диагнозы (ОРЗ, катар верхних дыхательных путей и др.)

Врачи испытывают трудности, когда лихорадка обусловлена ангиной без болевого синдрома, прикорневой, интерстициальной или центральной пневмонией, при которой физикальные данные бывают выражены скудно или вообще отсутствуют. Особенно часты диагностические ошибки, когда периоды лихорадки чередуются с периодами апирексии на протяжении месяцев и лет, что обусловлено новообразованиями.

Повышение температуры может быть связано с наличием у больного воспалительного очага в области носоглотки, полости рта, желчного пузыря, моче- и половых путей или тиреотоксикоза, туберкулеза, ревматизма, затяжного септического эндокардита и др. Поэтому все больные с лихорадкой неясного генеза, независимо от ее уровня и продолжительности, должны быть тщательно обследованы с помощью современных лабораторных и инструментальных методов, включая и хирургические, а также проконсультированы врачами различных специальностей.

РАЗДЕЛ 5 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ДИАРЕИ.

Диарея (понос) – клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно. Диареи возникают при патологии кишечника, а также при поражениях других органов и систем, проявляющихся нарушением моторной и секреторной функции кишечника.

Интенсивные поносы наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях (сальмонеллезы, дизентерия, энтеровирусные болезни), при некоторых отравлениях (пищевые токсикоинфекции, отравления грибами, солями тяжелых металлов и др.), кишечных энзимопатиях, хроническом панкреатите, пищевой аллергии и т.д.

Встречаются поносы, вызываемые антибиотиками широкого спектра действия, препаратами наперстянки, раувольфии, железа, цитостатиками и др.

Диареи возникают при нарушении нормальных соотношений между секрецией жидкости и её всасыванием в кишечнике, а также при ускоренном продвижении содержимого по кишечнику.

Выделяют следующие основные патогенетические механизмы поносов: нарушение осмотических процессов в кишечнике, усиление кишечной секреции, торможение активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишке, повышение проницаемости кишечного эпителия, расстройства моторной функции кишечника. Чаще всего понос обуславливается сочетанием патогенетических механизмов.

67

Жалобы больного на изменение частоты и консистенции стула в большинстве случаев можно свести к синдромам, характерным для поражения либо тонкой, либо толстой кишки.

По характеру клинических проявлений и уровню поражения можно различить энтеральные и колитические поносы. Чтобы их различить, необходимо выяснить частоту и длительность ремиссии, характер стула, время позывов к дефекации, возраст, в котором началась диарея, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и болезни, сопутствующие заболевания.

Энтеральные поносы характеризуются обычно умеренным учащением стула (4–6 раз в сутки) и обильными испражнениями, в которых содержатся видимые на глаз остатки непереваренной пищи. При этом выявляется стеаторея; больные жалуются на ноющие боли в окружности пупка.

Колитические поносы характеризуются очень частым стулом (до 10–15 и более раз в сутки), скудными испражнениями, нередко с примесью слизи и крови. Для колита типичны тенезмы, поскольку обычно в процесс вовлекается прямая кишка.

При ночных диареях и особенно при «беспричинных» поносах у лиц среднего и пожилого возраста, продолжающихся более 2-3 недель, следует заподозрить опухоль толстой кишки, тогда как диарея в утренние часы может быть чисто функциональной.

При болезнях тонкой кишки, например, при целиакии – спру нарушается всасывание пищевых веществ, витаминов, воды и электролитов. При этом в слепую кишку, хотя и поступает больший, чем обычно, объем химуса, частота стула у больного может не превышать 2–3 раз в сутки, если резервуарная функция толстой кишки остается нормальной.

Суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки наблюдается большой разовый объем стула. Патологический процесс

втаких случаях локализуется либо в тонкой кишке, либо в проксимальном отделе толстой кишки. Эти больные не испытывают ни императивных позывов к дефекации, ни тенезмов во время дефекации. Императивные и частые позывы к дефекации, малый разовый объем стула, частое содержание

внем крови и слизи характерны для поражения нисходящей, сигмовидной и прямой кишок.

Поражение слепой и восходящей кишок сопровождается болью, чаще всего в правом нижнем квадранте живота. После еды эта боль усиливается. Боль при поражении дистального отдела толстой кишки локализуется в левом нижнем квадранте живота или крестце. Она заметно уменьшается после дефекации или отхождения газов. А локализация болей в околопупочной области характерна для поражения тонкой кишки.

Нарушение стула у тяжелых больных может ухудшить течение болезни

и в некоторых случаях приводит к серьезным последствиям.

68

Пренебрежительное отношение к расстройствам стула у них, даже кажущимся малозначимыми, недопустимо – их надо коррегировать. Следует также помнить, что хронические нарушения стула могут вести к обострению некоторых заболеваний (дивертикулез кишечника, спаечная болезнь органов брюшной полости, неспецифический язвенный колит и др.).

При некоторых заболеваниях (рак толстой кишки, диабет, тиреотоксикоз и др.), отмечается чередование диареи с запором.

Дизентерия. Бактериальное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Действительно, у большинства больных наиболее постоянными и яркими симптомами этого заболевания являются признаки поражения нисходящих отделов толстой кишки, что издавна служило основанием определять острую дизентерию как инфекционный гемоколит или геморрагический проктосигмоидит. Однако в последние годы были получены убедительные данные о вовлечении в патологический процесс при острой дизентерии всего желудочно-кишечного тракта, в том числе тонкого отдела кишечника. Этим и объясняются причины длительных расстройств пищеварения и всасывания у лиц, перенесших острую дизентерию. Также выявлено, что функциональная недостаточность пищеварительного тракта способствует нарушению микроэкологии всех отделов кишечника с формированием дисбактериоза.

После перенесенной дизентерии, даже не осложненной, нарушения микробного пейзажа в кишечнике сохраняются в течении 5 и более лет. В свою очередь, дисбактериоз усугубляет недостаточность важнейших функций кишечника (всасывание углеводов, аминокислот, жиров, солей) и усиливает дефицит витаминов и других биологических активных веществ в организме больного.

Проблема дизентерии в настоящее время стоит чрезвычайно остро, так как довольно часто после перенесенного заболевания не наступает полного выздоровления, у части пациентов формируются постдизентерийные колиты, трудно подающиеся терапии.

Всвязи с этим, особо важным представляется не только раннее, но и полное выявление больных дизентерией.

По данным Е.П. Шуваловой, диагноз «дизентерия» находит подтверждение у 59,4% больных, поступающих в инфекционный стационар.

У8–10% больных, направленных в инфекционный стационар с подозрением на дизентерию, выявляется эшерихиоз.

Вцелом же разграничения дизентерии от дизентериеподобных эшерихиозов окончательно решается лишь после бактериологического и серологического обследования больного.

У некоторых больных, госпитализированных с подозрением на дизентерию, оказывается сальмонеллез. Эти ошибки отчасти связаны с

69

нередким вовлечением в патологический процесс при сальмонеллезе толстой кишки.

Ошибочный диагноз дизентерии устанавливается также при инвагинации кишечника, при остром аппендиците, при тромбозе мезентериальных сосудов, перитоните, пельвиоперитоните, эндо- и параметритах и других заболеваниях.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний необходимо помнить, что клиническая картина дизентерии представляет собой сочетание симптомов интоксикации и признаков поражения желудочно-кишечного тракта.

Особенно характерными для дизентерии проявлениями является сочетание таких признаков, как схваткообразные (различной интенсивности) боли в животе, определение напряженного, уплотненного, малоподвижного и болезненного участка кишки, возникновение спазма и следующего за ним позыва к дефекации при пальпации кишечника, ложные позывы на низ и тенезмы.

Еще одним характерным субъективным симптомом дизентерии является отсутствие облегчения даже после эффективной дефекации.

В первые часы острой дизентерии стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. В дальнейшем при учащении стула испражнения теряют каловый характер и состоят из густой прозрачной слизи, к которой в последующем присоединяется примесь крови, а позже и гноя («ректальный или дизентерийный плевок»). Испражнения также могут приобрести вид мясных помоев с комочками слизи.

Дизентерию приходится дифференцировать с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, которую можно считать классическим проявлением острого энтерита с развитием поноса «тонкокишечного типа», сопровождаемого развитием гепато- и спленомегалии.

Дифференциальная диагностика дизентерии и сальмонеллеза в самом деле бывает исключительно трудной и окончательный диагноз возможен лишь после бактериологического и серологического обследования больных.

При дифференциальной диагностике гастроэнтеритической или гастроэнтероколитической формы дизентерии с пищевыми токсикоинфекциями необходимо учесть следующие особенности:

–связь заболевания пищевой токсикоинфекцией с употреблением недоброкачественной пищи, групповой характер заболевания;

–короткий инкубационный период (до 24 часов);

–кратковременность течения,

–более выраженная клиника и тяжесть болезни в первые часы, дни болезни;

–преобладание в течении болезни признаков гастрита, гастроэнтерита; облегчение состояния больного после промывания желудка или рвоты.

При отравлениях с прекращением тошноты и рвоты уменьшается интоксикация, исчезает и понос, или же наблюдается значительное урежение стула.

70