Болезни овец. Учебное пособие
.pdfся3 – 4 недели, многиеживотныевыздоравливают. Ягнятапереболе- вают тяжелее, чем взрослые овцы.
При тяжелом течении оспы образуются сплошные поражения кожи, подвергающиеся гнойному расплавлению. Овцы хромают. Эту форму называют сливной или геморрагической оспой. При тя- желом течении болезнь продолжается до 4 недель и часто заканчи- вается гибелью животного от сепсиса и хронического истощения.
Нетипично проявляется оспа при одновременном заболевании овец некоторыми другими болезнями, в частности контагиозным пустулезным дерматитом. При легком и абортивном течении оспы на теле овцы появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезнуть.
При доброкачественном проявлении оспы летальность не пре- вышает 2 – 3%, при сливной и геморрагической формах она дости-
гает 100%.
Патологоанатомические изменения наиболее выражены на кожеислизистойоболочкеоргановдыханияижелудочно-кишечного тракта в виде признаков очагового дерматита, пульмонита, ренита, трахеита, стоматита, лимфаденита, абомазита, руминита, нефритаи перисилинита. Специфическое воспаление характеризуется проли- ферацией клеток соединительной ткани и эпителия, сочетающейся с сосудистой реакцией. В цитоплазме макрофагов и эпителиальных клеток находят специфические включения.
Диагноз основан на анализе эпизоотических, клинических дан- ных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследо- ваний (гистологических, вирусологических с выделением вируса и биопроба). Дополнительными методами диагностики могут быть электроскопия, РИФ и РДП.
Дифференциальный диагноз. В стадии образования папул и корок оспу можно ошибочно принять за экзему, грибковый дер- матит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит. Экзему ис- ключаюткакнезаразнуюболезнь(аллергическогоилитоксического происхождения), а при чесотке в корках находят клещей. При дер- матите папулезного и гнойного характера ставят биопробу, так как онивосприимчивыквирусуконтагиозногопустулезногодерматита (аоспойовецкозынеболеют). Однаконадопомнить, чтооспаикон- тагиозный пустулезный дерматит у овец могут протекать и одно- временно.
81
Лечение. Больных животных изолируют в сухих помещениях и обеспечиваютполноценнымкормлением. Впитьевуюводудобавля- ют йодистый калий. Применяют химиотерапевтические препараты
иантибиотики для предупреждения и ликвидации осложнений, вызываемыхсекундарноймикрофлорой. Тяжелобольныхживотных убивают.
Иммунитет. У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. В крови рекоивалесцентов появляются нейтрализующие, преципитирующие, комплимент связывающие антитела и агглютинины, в тканях (коже) – специфическая невос- приимчивость. Имеется несколько ослабленных вирусных вакцин, вводимыхподкожноиливнутрикожно. Приобретенныйиммунитет продолжается до 2 лет.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы не-
обходимопостоянноинадежнопроводитьветеринарно-санитарные мероприятия. Особое значение имеет общая профилактика оспы: тщательное карантирование вновь поступающих животных, исклю- чение контакта между животными различных хозяйств при пере- гонах и пастьбе, ветеринарный контроль за поступлением кормов, дезинфекция помещений и инвентаря. В ранее неблагополучных
иугрожаемых по оспе овец хозяйствах в комплексе профилактиче- ских мероприятий нужно вводить плановую вакцинацию всего вос- приимчивого поголовья.
При возникновении оспы овец на хозяйство (ферму, пункт) в те- чении трех лет после ликвидации оспы в неблагополучном хозяй- стве проводят профилактическую вакцинацию.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изоли- руют и лечат. Клинически здоровых овец и коз переводят в другое помещение или на другой участок пастбищ и вакцинируют. По- мещение дезинфицируют 3%-ным раствором гидроокиси натрия, 2%-ным раствором формальдегида, 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
Трупы овец, коз, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей
ишерстью. Молоко от животного неблагополучной отары исполь- зуют в хозяйстве после 30-минутной пастеризации при 850С или 5-минутного кипячения.
Карантин с хозяйства снимают через 45 дней после полного вы- здоровления, падежа или убоя больных оспой овец, коз. Предвари- тельнопроводятзаключительнуюдезинфекциюисанациюкожных
82
покровов животных (всего поголовья) согласно действующим ин- струкциям.
Благополучным по оспе овец считают хозяйство, район или от- дельнуюотару, гдевтечение2 летнебылиотмеченыслучаизаболе- вания овец оспой.
5.11. Бешенство
(Rabies)
Остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех те- плокровных животных и человека. Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного по- лиэнцефаломиелита, как правило, заканчивается гибелью жи- вотного.
Этиология – возбудитель – относящийся к роду Lyssavirus, се- мейства Rhabdoviridae. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбуди- теля бешенства циркулирующие в природе (уличный вирус), пато- генныдлявсехтеплокровных. Припомощинаборамоноклональных антител установлены антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации вируса к животным определенного вида.
Устойчивость. Вирус термолабилен и при 600С инактивируется через 10 минут, при 1000С – мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале сохраняется в тече- ние 2 – 3 недель. 2 – 3%-й раствор хлорамина, 1 – 2%-ный раствор лизола, 2 – 3%-ные растворы щелочей или формалина быстро инак- тивируют вирус.
Эпизоотологические данные. К вирусу бешенства воспри-
имчивы все теплокровные. Наиболее восприимчивы к нему лиса, шакал, волк. Признана высокая чувствительность кошек и круп- ного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и , низ- кая – птиц. Источник возбудителя – больные животные и виру- соносители за 8 – 10 дней до появления клинических признаков болезни.
Особенностями современной эпизоотической ситуации являет- ся формирование природных очагов бешенства, непосредственно
83
связанных с преобладающими видами дикой фауны (лисица, ено- товидная собака, волк и др.) и спецификой географических зон и ландшафтов.
Основным резервуаром и источником возбудителя бешенства на Северном Кавказе в последние годы являются дикие хищники, реже собаки и кошки, поэтому регистрируют эпизоотии бешенства 3 типов: городской или собачий – когда болезнь распространяется посредством собак, природно-очаговый – передающий посредством диких хищников и смешанные.
Для эпизоотии бешенства природно-очагового типа характерна сезонность проявления, зависящая от экологических особенностей основного переносчика – лисицы устанавливают диффузный энце- фалит.
Типичным является наличие специфических включений в цито- плазме нейронов – телец Бабеша-Негри. Чаще всего включения об- наруживают, еслиживотноепогиблопривыраженныхклинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша-Негри обнаруживают редко или выявляют единич- ные мелкие включения.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоото- логических и клинических показателей. Из клинических признаков наиболееважнынепровоцируемаяагрессивность(прибуйнойфор- ме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноздаетоснованиядлянемедленногопроведениямероприятий предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Для исследования в лабораторию направляют голову павшего животного, упакованно- го в водонепроницаемую тару, или мозг (свежий или консервиро- ванный 30 – 50%-ным глицерином) – в плотно закрытой стеклянной банке. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных оч- ках, тщательное мытье рук с мылом.
Лабораторная диагностика заключается в исследовании голов- ного мозга животных с целью выявления вируса в РИФ (реакция иммунофлооресценции), РДП (реакции диффузной преципита- ции), в обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани и в заражении кроликов или белых мышей. Перспективно использо-
84
вание для экспресс – диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и идентификации вируса с помощью наборов монокло- нальных антител.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, столбняк, клещевой паралич, скрепи, ценуроз, эстроз. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.
Лечение. Больных и подозрительных в заболевании бешенством овец и коз не подвергают лечению. Эффективных средств терапии пока нет. заболевших животных немедленно изолируют и уничто- жают, не снимая шкуры, путем сжигания, так как передержка связа- на с риском заражения людей.
Иммунитет. Для профилактики бешенства используют инак- тивированную этанолвакцину ВГНКИ. Внедрена в практику анти- рабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких животных.
Профилактика и меры борьбы. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны отар. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных ба- зируется на их охране от нападения хищников, что особо важ- но в пастбищный период. При вспышке болезни на хозяйство накладывают карантин и проводят карантинные мероприятия согласно инструкции. Всех явно больных животных немедлен- но убивают. Трупы сжигают. Убивают и подозрительных по за- болеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным на- блюдением в течение 10 дней. Если за это время не появляются признаки бешенства, прививки покусанным людям прекраща- ют. За овцами в отаре устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находя- щихся в непосредственном контакте с больными), разрешается подвергать вынужденной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок.
Совместно с органами охраны природы и охотничьими хозяй- ствамипринимаютмерыкснижениючисленностидикихживотных на прилегающей к неблагополучному пункту территории.
85
Карантинснеблагополучногопунктаснимаетглаваадминистра- ции по представлению главного ветеринарного инспектора района, согласованного с центром санэпиднадзора, по истечении 2 месяцев содняпоследнегослучаязаболеванияживотныхивыполнениявсех предусмотренныхмероприятий, включаяизаключительнуюдезин- фекцию помещений и прилегающих территорий.
5.12. Контагиозный пустулезный дерматит («эктима») овец и коз
(Dermatitis pustulosa contagiose (“ecthyma”) ovium et caprarum)
Вируснаяболезнь, характеризующаясяобразованиемузелков, ве- зикул, пустуликорокнаслизистойоболочкеротовойполости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участков тела.
Этиология. Возбудительоспоподобныйэпителиотропный, ДНК- содержащий вирус, относящийся к роду Parapoxvirus.
Устойчивость возбудителя во внешней среде высокая: в живот- новодческих помещениях – более 3 лет, на пастбищных растениях
искошенной траве 270 – 300 дней, на поверхности почвы и навоза – 120 – 200 дней. При воздействии сухого жара инактивируется при 100 – 1100С через 3 часа, при 600С – за 30 минут, кипячение в водной суспензии из вируссодержащих корок убивает за 1 минуту. В ком- натных условиях – более 15 лет.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях экти- мой заражаются и болеют овцы и козы независимо от пола, возраста
ипороды, но чаще и тяжелее болеет молодняк с 4-дневного до 10- месячного возраста. Может болеть человек.
Источником возбудителя инфекции является больное жи- вотное, которое выделяет во внешнюю среду вируссодержащие струпья, корочки, истечения из ротовой полости, заражая при этом пастбища, кормушки, воду, корма, кошары, тепляки, заго- ны и подстилку. Обычно животные заражаются при контакте с больными и вирусоносителями, поступающими из неблагопо- лучных хозяйств. За 15 – 20 дней заболевает 95 – 100% восприим- чивых ягнят, и болезнь протекает как эпизоотия, но может рас- пространятся и более широко, особенно на перегонных трассах.
86
Тяжелее и чаще болеют животные в засушливое время (в кон- це лета и осенью) при переводе молодняка на грубый корм, а также зимой, когда болезнь сопровождается осложнениями, в частности некробактериозом. Инфекционный процесс при этом протекает более тяжело и длительно, нередко заканчивается ле- тальным исходом. В таких случаях могут заболеть все животные отары, и около 12% из них погибает. Летальность среди ягнят может достигать 90%.
Из-за высокой устойчивости возбудителя во внешней среде бо- лезнь имеет стационарный характер, регистрируется весной и осе- нью.
Патогенез. В организме овец вирус репродуцируется в эпителии кожи копыт и слизистых оболочках рта, губ, половых органов, вы- зывая пролиферацию и дегенерацию клеток, образование внутри- клеточных цитоплазматических телец-включений и эксудативный процесс. В результате возникают везикулы, которые превращаются
впустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина обуславливают появление корочек и струпьев. Корочки отпадают, рубец не образуется и животные в среднем за 2 недели выздорав- ливают. При генерализации процесса и осложнении секундарной инфекции возможен летальный исход.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 3 – 10 дней. Болезньпротекаетостро, подостроихронически. Клинически условноразличаютстоматитную, губную, копытнуюигенитальную формы болезни.
При губной и стоматитной формах вначале заболевания по кра- ям губ и в углу рта видны красные пятнышки различной величины,
вих центре образуются узелки, быстро превращающиеся в везику- лы и пустулы, после их вскрытия появляются эрозии. Экссудат из них быстро подсыхает и формируются корки и струпья серовато- коричневого или буро-черного цвета. У больных животных повы- шается температура тела, они с трудом принимают корм и воду. Придоброкачественномтечениичерез10 – 14 днейкоркииструпья отпадают без образования рубца и животные выздоравливают. При обширных поражениях, а также при осложнениях первичного ви- русного процесса секундарной микрофлорой болезнь проявляется лихорадкой, истощением, отставанием в росте и развитии; нередко наступает смерть животного.
87
При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на кожевенчикакопытец, путаисводамежкопытнойщели. Убольных отмечаетсяхромота. Наслоениевторичнойинфекциизатягиваетте- чение болезни (до 40 – 50 дней) и может привести к возникновению панариция или некротического пододерматита.
При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаружи- вают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах, кожи препуция и половом члене. Воспаление кожи вымени овец и коз может привести у них к гангренозному маститу и агалактии, а также к голоданию молодняка. Наружные половые губы припух- шие, наблюдаются истечения, имеются язвы на слизистых оболоч- ках влагалища, препуция и полового члена.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в коже и слизистой оболочке рта. Трупы истощены. Региональные к очагам дерматита и стоматита, лимфатические узлы (подчелюстные, за- глоточные и др.) увеличены. В печени, миокарде и почках видны признаки зернистой и жировой дистрофии. У многих наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника. В легких признаки застойного полнокровия и катаральной бронхоп- невмонии. При гистологическом исследовании в пораженном эпи- телиикожиислизистойоболочкертавыявляютэлементарныетель- ца вируса.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (вирусологических, гистологических) и биопробе на восприимчивых ягнятах (козлятах).
В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по Мо- розову) илиинтенсивнокрасные(поПашену) округлые, слегкапро- долговатые, однотипные по форме и размеру тельца, расположен- ные группами или россыпью.
Для дифференциации исключают некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку, везикулярный стоматит, блутанг, копыт- ную гниль и микотический дерматит.
Лечение. Специфических средств лечения нет. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы пере- киси водорода (3%-ный), медного купороса (5%-ный), 0,5%-ный рас- твор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи используютйод-глицерин, цинковую, окситетрациклиновую, поли- миксиновую, дибиомициловую мази и т.д.
88
Иммунитет. Переболевшие взрослые животные приобретают иммунитет продолжительности от 8 месяцев и до 2 лет. Для актив- ной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблаго- получных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирус вакцину из штамма КК и сухую культуральную вирус вакцину из штамма Л. Биопрепараты наносят на свежую скарифицированную поверхность нижней губы в дозе 0,3 мл. иммунитет у ягнят появля- ется через 15 дней и длится 6 – 8 месяцев.
Меры борьбы и профилактики Всех поступающих животных карантинируют 30 дней. При установлении диагноза вводят огра- ничения. Животных больных изолируют и лечат, остальных – вак- цинируют. Трупы павших или вынужденно убитых овец утилизи- руют. Шкуры дезинфицируют.
Лечение заболевших овец – симптоматическое. Текущую дезин- фекцию помещений выгульных дворов, оборудования проводят каждые 10 дней – 2%-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 20%-нойвзвесьюсвежегашенойизвестиили2% растворомформаль- дегида.
В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляют живот- ных с поражением сосков и вымени, проводят профилактическую вакцинацию овцематок за 3 месяца до начала окота. Ягнят иммуни- зируют через каждые 5 – 7 дней по сакманам, не ожидая полного окончания окота в отаре. ревакцинацию молодых животных в слу- чае необходимости проводят в 6 – 7-месячном возрасте при форми- ровании из ягнят отар.
Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отары, стада) через 30 дней после выздоровления последнего больного жи- вотного, ипроведениязаключительнойдезинфекции. Захозяйством наблюдаютещегод– доблагополучногопроведенияокота. Пастби- ща, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.
Контагиозным пустулезным дерматитом может заболеть и чело- век, поэтомуприуходезабольнымиживотныминеобходимособлю- дать санитарно-гигиенические правила.
89
5.13. Анаэробная дизентерия ягнят
(Dysenteria neanatorum anaerobica)
Острая токсико-инфекционная болезнь ягнят первых дней жиз- ни, характеризующаяся общей токсемией, диареей и быстрой гибе- лью животных.
Этиология. Возбудитель – Cl. Perfringens типа В – неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка. Выраба- тывает бета- и эпсилон – токсины.
Устойчивость – возбудитель в споровой форме сохраняется в по- чве до 4 лет, выдерживает кипячение 5 – 9 минут, 900С – 30 минут. Вегетативныеформымикробасохраняютсявпочвеот10 до35 дней, в навозе от 3 до 5 суток. Дезинфицирующие вещества: 10%-ный рас- твор едкого натра, раствор хлорной извести, содержащий 5% актив- ногохлора, 3%-ныйформальдегидубиваетвозбудителячерез15 – 20 минут.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэ- робной дизентериeи поражаются преимущественно новорожден- ныеягнятавпервые5 – 7 днейжизни. Значительнорежезаболевают животные 10 – 14-дневного возраста. В старшем возрасте ягнята за- болевают редко. В неблагополучных отарах заболевает до 60% при- плода, при этом летальность колеблется от 40 до 90%. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в пе- риод массового окота.
Источниквозбудителя– больноеживотное, вкишечникекоторо- го возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнююсреду, чтоспособствуетинфицированиюпочвы, подстил- ки, предметов ухода и служит причиной стационарности болезни. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблаго- получном хозяйстве имеют здоровые овцы – бациллоносители. Яг- нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, загряз- ненного выделениями больных животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не- скольких часов (5 – 6 ч.) до 2 – 3 суток. Течение болезни острое и подострое. При остром течение ягнята гибнут через несколько ча- сов после рождения без резко выраженных клинических признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения).
При подостром течение – понос – испражнения вначале жидкие желтоватогоилизеленоватогоцвета, вдальнейшемстановятсяболее
90
