Болезни овец. Учебное пособие

взятия крови и др.) животных, обеспечивают поддержание должно- го санитарно-гигиенического режима в кошарах.

При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачествен- ным отеком ограничений не накладывают.

5.25. Инфекционная плевропневмония коз

(Pleuropneumonia infectiosa caprarum)

Контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой, характеризу- ющаяся лихорадкой, развитием крупозной пневмонии и серозно- фибринозным плевритом.

Возбудитель. Mycoplasma mycoides var. capri по культурально-

морфологическим свойствам сходен с возбудителем плевропневмо- нии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре (в РСК регистрируют неполную перекрест- ную реакцию). Микоплазму легко выделяют из свежего материала на твердых, жидких и полужидких питательных средах.

Микоплазма слабоустойчива к воздействию физических и хими- ческихфакторов. При58°Синактивируетсяза30 мин., притемпера- туре 10°С сохраняется 40 суток, при 4° – 2 месяца. В 50%-ом растворе глицерина возбудитель сохраняется при комнатной температуре до 27 дней. 3%-ый раствор креалина, 0,5%-ый формальдегид, 2%-ый раствор фенола и едкого натра инактивируют микоплазму в тече- нии 4 часов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только козы, всех пород и возрастов, но чаще до трехлетнего возрас- та. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источ- ник микоплазм – больные и переболевшие козы, выделяющие их с кашлем, носовым экссудатом и мочой. Заражаются животные аэро- геннымпутем. Болезньпроявляетсяввиделокальныхвспышекспо- ражением всех животных в неблагополучном очаге. Смертность до- стигает 90 – 100%. Более злокачественные эпизоотические вспышки протекают в холодное время года при скученном содержании жи- вотных в темных и сырых помещениях. В стационарно неблагопо- лучных хозяйствах болезнь обычно обостряется осенью, достигает максимального развития зимой, затем её интенсивность снижается и летом затухает.

131

Патогенез. Из бронхов возбудитель проникает в межальвеоляр- нуюинтерстициальнуюткань, гдеразмножаетсяивызываетпервич- ные очаги пневмонии которые сливаются в более крупные, образу- ют икапсулированые некротизированые участки в легочной ткани

иобразование в ней секвестров. Процесс заканчивается крупозно- катаральнойпневмониейифибринозымплевритом. Втяжелыхслу- чаях поражаются оба легких.

Течениеиклиническоепроявление. Инкубационныйпериод5 – 20 дней. Болезньпротекаетчаще(до75%) остро, режехронически.

При остром течении болезнь начинается быстрым повышением температуры тела до41 – 42°С, отказом откорма, угнетением, мы- шечнойдрожью, отсутствиемжвачки. Уживотныхотмечаютжажду. Кашельвначалесухойигромкий, авпоследствии– приэкссудатив- ном кашле – влажный. Одновременно наблюдают серозные, пере- ходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами. В легких прослушивается вначале усиленные везикулярные, а затем бронхи- альные шумы и вялые хрипы. При надавливании на межреберные пространствагруднойклеткиживотноереагируетболезненно. Сер- дечный ритм учащается, пульс становится прерывистым; 70 – 80% коз абортируют. Животные погибают на 7 – 10 день болезни.

При хроническом течении симптомы выражены слабо. Наблю- дают лихорадку перемежающегося типа, анарексию или слабое восстановление аппетита и клинические признаки хронической пневмонии. У отдельных животных угнетенность постепенно вос- станавливается, общее состояние улучшается, однако при неблаго- приятных условиях содержания возможны рецидивы болезни. Пол- ное выздоровление наступает редко, часто болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. При остром течении бо-

лезни в грудной полости обнаруживают до 2 литров мутноватой соломенно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе вы- падает фибринозный осадок. Пораженные доли легких увеличены, отечны, пропитаны экссудатом, особенно междольковая соедини- тельная ткань. Уплотненные участки легких на разрезе имеют пе- стрый мраморный рисунок. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе влажные с некротическими участками. Слизистая гортани

итрахеи сильно гиперимирована. Слизистая оболочка желудочно- кишечного тракта воспалена, имеет кровоизлияния. Печень дря-

132

блой консистенции. Почки увеличены; границы между корковым и мозговым слоями сглажены. Селезенка слегка припухшая.

При подостром течении болезни легкие увеличены, междоль- ковые перегородки утолщены и отечны. Пораженные легкие часто спаяны с грудной стенкой, диафрагмой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации. Средостен- ные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в 4 – 5 раз, на разрезе сочные и усеяны точечными кровоизлияниями. На сердеч- ной сорочке признаки воспаления, сердце увеличено, мышца серд- ца дряблая. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.

Трупы коз истощены при хроническом течении болезни. В груд- ной полости наблюдается скопление серозно-фибринозного экссу- дата. В легких некротические очаги различной величины. Плевра и перикард покрыты фибринозным наложениями. Селезенка напря- жена и полнокровна.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (установле- ние возбудителя в патологическом материале в РСК и РДП, а также ставят пробы на восприимчивых козлятах с выделением специфи- ческих антител в сыворотке крови больных животных – ретроспек- тивный диагноз в РСК). Срок лабораторных исследований 60 – 90 суток.

При дифференцировании исключают пастереллез, хламидиоз- ную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз (бактерио- логическое исследование), выделением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мел- ких лабораторных животных (последние к возбудителю инфекци- онной плевропневмонии коз невосприимчивы).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие козы приобретают длительный иммунитет. С профилактической целью коз вакцинируют в конце лета и в начале осени используют тканевую и культуральную вакцины.

Лечение больных коз проводят новорсенолом, осарсолом, суль- фанитролом, стрептомицином, также антибиотиками тетрацикли- нового ряда. Животным обеспечивают надлежащие условия корм- ления, содержания и ухода.

Профилактика и меры борьбы. На хозяйство, стадо при уста-

новке диагноза накладывается карантин. Запрещается: вывод и вы-

133

воз из хозяйства, перегруппировка внутри хозяйства, пользование общим пастбищем и водопоем.

Больныхживотныхизолируютиубивают. Тушиинепораженные внутренние органы направляют на проварку или для переработки на вареные колбасы или консервы. Шкуры обеззараживают высу- шиваниемилихимическимспособом. Животныхделятна2 группы: клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие по- вышеннуютемпературуинеясныепризнакиболезни(подозритель- ные по заболеванию). Коз первой группы подвергают двукратной вакцинациипротивинфекционнойплевропневмонииипослеэтого при пастбищном содержании перегоняют на другой (неинфициро- ванный) участоквыпасоввпределахкарантинированнойзоны. Сме- ну стоянок проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 суток. При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в дру- гое помещение. Коз второй группы изолируют для уточнения диа- гноза и лечат. Места стоянок, помещения, загоны дезинфицируют 2%-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2%-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10 – 20%), раствором хлор- ной извести с 2% активного хлора. Для дезинфекции кормушек, ве- дер, корыт, бидонов, молочной посуды применяют 5%-ным раствор карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Карантин снимают по истечении 2 месяцев со дня последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех подвергают клиническому осмотру с термометри- ей и проводят заключительную очистку помещения, мест стоянок и т.п., с последующей их дезинфекцией. После снятия карантина хозяйство (в соответствии с инструкцией о мероприятиях против инфекционной плевропневмонии) остается под наблюдением в те- чении одного года. До истечении этого срока продажа и передача коз в другие хозяйства для производственных и племенных целей может быть допущена с разрешением вышестоящей ветеринарной службы.

134

5.26. Некротический гепатит овец

(Jnfectious necrotica)

Некротический гепатит овец – остро протекающая токсико- инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

Возбудитель болезни. Cl. novyi тип В (ранее назывался Cl.

оedematiens, Cl. gigas). Это крупная (длина 4 – 8 мкм, ширина 1 – 1,5

мкм), подвижная, полиморфная, грамположительная палочка с за- кругленными концами. Споры овальные, с центральным или суб- центральным расположением. Строгий анаэроб – обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Споры в почве со- храняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течении 1 – 2 часов, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

Cl. novyi вырабатывает 5 токсинов. Альфа-токсин вызывает по- вышеннуюпроницаемостьсосудов и токсичендля печени и сердца. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некроти- зирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта- токсин разрушает тропомиозин и миозин. Cl. novyi вырабатывает ряд ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.

Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец вос- приимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Заболева- ют овцы независимо от пола и породы, главным образом в возрасте старше года. Болеют и погибают в первую очередь наиболее круп- ные и упитанные животные. Строгой сезонности нет ,но чаще на- блюдаетсязаболеваниеосеньюиливначалезимы. Предрасполагаю- щий фактор возникновения болезни – заражение животных пече- ночными гельминтами(фасциолами, дикроцелиямии др.), которые кроме механического повреждения паренхимы печени, могут быть носителями спор возбудителя болезни. Основной источник возбу- дителя– больноеживотное, априродныйрезервуар– почва, причем почастотеобитанияCl. novyi уступаеттолькоCl. perfringens типаА. При пастьбе на скудных пастбищах и в других случаях, когда жи- вотныезахватываютскормомземлювместесоспорамивозбудителя, может возникнуть вспышка некротического гепатита.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, возбуди- тель из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гель- минтоввпечень. Вповрежденнойпеченочнойтканисоздаютсябла- гоприятные условия для размножения возбудителя и образования

135

им токсинов. Токсин вызывает некроз печеночной ткани – интокси- кацию организма и гибель животного. Однако известны случаи воз- никновенияболезнииприотсутствиипораженияпечениинвазией. Известно состояние под названием «большая голова», которое раз- вивается у баранов тогда, когда возбудитель проникает в подкож- ные ткани.

Течение и клиническое проявление. Продолжительность ин-

кубационного периода заболевания зависит от вирулентности воз- будителя, состояния пищеварения и резистентности организма.

Течение болезни сверхострое (молниеносное). Овцы погибают внезапноиливтечении2 – 3 часов. Присверхостромтеченииболез- нисимптомымогутотсутствовать. Животноенеожиданноотстаетот отары, нарушается координация движений, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-гемморагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших овец наблюдается угнетен- ное состояние, температура тела нормальная или несколько повы- шенная, пульсслабый, учащенный. Животноепогибаетприявлени- ях нарастающих судорог.

Патологоанатомические признаки. Характерные изменения – желатинозные отеки в грудной и брюшной полостях. В полости сердечнойсорочки бесцветный илижелтоватогоцвета студенистый сгусток. На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень гиперемирована, на поверхности печени у свежихтруповнаблюдаютжелтоватыепроникающиевглубинутка- ни, очаги некроза разного размера (от 2 – 4 мм до 1 – 2 см). селезенка без изменений. Почки гиперемированы, иногда с очагами некроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изме- нений и результатов лабораторных исследований. Чистую культу- ру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала взятогонаграницесоздоровойтканьюинекротическиизмененной паренхимой печени.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить фас- циолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язвуиострыеслучаиотравления. Привсехперечисленныхболезнях отсутствуют характерные очаги в печени павших животных.

Средства специфической профилактики. Используют полива- лентныйанатоксинпротивклостридиозововец, которыйпоследву-

136

кратного введения обеспечивает у животных достаточно напряжен- ный иммунитет длительностью более года. Поливалентная ГОА – вакцина против энтеротоксимии и брадзота неэффективна.

Лечение. Больных животных не лечат в виду скоротечности бо- лезни.

Профилактика и меры борьбы. Обращают внимание на бла-

гоустройство пастбищ, осушают заболоченные участки. Не следует пастиовецнапастбищахзаселенныхмоллюсками– промежуточны- ми хозяевами фасциол. Регулярно дегельминтизировать овец и вак- цинировать поливалентным анатоксином против клостридиозов.

В случае возникновения заболевания всех овец переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциол и вакцини- руют. Запрещается убой больных и подозрительных по заболева- ниюживотныхнамясо. Трупысошкуройишерстьюутилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют применяя: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлорных препаратов с содержащими 5%активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%- ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-10; 2%- ный раствор глутарового альдегида. Дезинфектанты применяют придвукратномнанесениисинтервалом1 часипоследующейэкс- позицией 3 часа.

На неблагополучное хозяйство (отару) накладывают ограниче- ния, котороеснимаютчерез20 днейпослепоследнегослучаяпадежа животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

5.27. Инфекционная агалактия овец и коз

(Aglactia infectiosa ovium et capzarum)

Инфекционнаяагалактия(Aglactia infectiosa ovium et carparum) –

инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражении вы- мением, суставов, глаз, прекращением секреции молока, а у бере- менных животных – абортами.

Этиология. Возбудитель инфекционной агалактии Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae. Микоплазмы представляют собой мелкие кокки расположенные в одиночку, попарно или группами, непод-

137

вижны, капсулы не образуют. Они проходят через бактериальные фильтры, растут в аэробных и анаэробных условиях на сыворотке специальных питательных средах. Возбудитель неустойчив к дей- ствию физических и химических факторов. В молоке возбудитель выживает 10 дней, навозе – 10, почве – 25, воде – до 30. Растворы кре- олина, лизола и формалина в 2%-ой концентрации инактивируют его в течение 2 – 4 часов.

Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией боле- ютовцыикозынезависимоотвозраста, полаипороды. Наиболеевос- приимчивы лактирующие животные молодняк до 1 – 1,5-месячного возраста. Болезнь у ягнят и козлят протекает более тяжело и с боль- шим отходом. Молоднякстарших возрастов, нелактирующие матки

ибараныболееустойчивыкзаболеванию. Лабораторныеживотные

квозбудителю инфекционной агалактии невосприимчивы. Источником возбудителя инфекции являются больные и пере-

болевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а также с калом, мочой. У переболевших овец и коз возбудитель со- храняется до 7 – 8 месяцев.

Факторами передачи инфекции являются почва, постилка, кор- ма, обувь и одежда обслуживающего персонала, предметы ухода, контаминированные выделениями больных и переболевших жи- вотных.

Заражение в основном происходит при контакте больных и ми- коплазмоносителей со здоровыми животными. Основную роль в распространении инфекции играют ягнята и козлята подсасываю- щиечужихматок. Возможнотакжеалиментарноеивнутриутробное заражение.

Болезнь обычно поражает животных отдельных отар с охватом до30 – 40% поголовья, новозможноиэпизоотическоераспростране- ние при перегоне и бесконтрольных перемещениях животных. Ин- фекционной агалактии присуща сезонность, что связано с лактаци- онным периодом и стационарность, что по-видимому обусловлено широким микоплазмоносительством. На распространение влияют также погодные условия. Заболеваемость и падеж увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.

Течение и клинические признаки. Инкубационный период длитсяот2 днейдо2 месяцев. Течениеболезни– острое, подостроеи

138

хроническое, а в зависимости от локализации патологического про- цесса различают маститую, суставную, глазную и смешанную фор- мы. Улактирующихживотныхчащенаблюдаютзаболеваниемолоч- ной железы, у молодняка преобладают поражения глаз, у взрослых нелактирующих – артриты, а беременных маток аборты.

Острое течение чаще отмечают у лактирующих животных, ягнят и козлят. Первые признаки болезни – кратковременная рецидиви- рующая лихорадка (40,5 – 41,5), угнетение, отказ от корма.

У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная же- леза, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирую- щих маток чаще глаза и суставы.

Маститная форма болезни характеризуется отечностью и бо- лезненностью вымени, увеличением надвымянных лимфоузлов. Молоко становится густым, горько-соленым, затем водянистым. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, прозрачная жидкость. Молочная железа атрофируется, молокоот- деление постепенно прекращается. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяется слизь, гной. Беременное животное может абортиро- вать.

Приподостромтеченииотмечаютповышениетемпературытела, угнетение. Поражаютсявымя, суставыиглаза. Унекоторыховецбо- лезнь проявляется только воспалением молочной железы. При вы- здоровлении животных секреция молока приходит в норму только после следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко переходящий в гангрену.

При суставной форме наблюдают хромату и напряженную по- ходку. Затем отмечают увеличение суставов, местную гиперемию и болезненность. Обычно поражаются запястные, скакательные, реже локтевые, коленные и тазобедренные суставы. При тяжелом тече- нии через несколько дней развиваются гнойные артриты, суставы утолщаются и деформируются. При доброкачественном течении признаки поражения суставов постепенно уменьшаются и живот- ные выздоравливают.

Глазнаяформасопровождаетсяотекомигиперемиейвекиконъ- юнктивы, слезотечениеми светобоязнью. Роговица мутнеети изъяз- вляется, теряется зрение. Одновременно появляется кратковремен- ная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.

139

Хроническое течение болезни сопровождается теми же симпто- мами, что и подострое, но они менее выражены.

Патологоанатомические изменения у павших овец зависят от формы инфекции и тяжести болезни. При остром течении болезни упавшиховецподкожнаяклетчаткаотечная. Подкожейивмышцах обнаруживаютабсцессы. Лимфоузлыувеличеныиотечны. Селезен- ка увеличена. Серозное воспаление брюшины и сердечной сумки, массовые кровоизлияния под эпикардом.

При поражении вымени, молочная цистерна расширена, уплот- ненаиотечная. Внутрицистерныивмолочныхпротокахсодержит- сявлажнаятворожистаямассабелогоцвета. Внекоторыхслучаяхпа- ренхимавыменипронизанамножествоммелкихикрупныхузелков, из которых выдавливается рыхлая беловатая масса.

В полости пораженных суставов обнаруживают густой слизисто- гнойный экссудат с примесью фибрина. Стенки суставов и сустав- ныехрящиутолщеныигиперемированы. Ввоспаленныхслизистых сумкахсуставовимеетсябуро-светоло-краснаяжидкость. Сухожиль- ные влагалища утолщены и воспалены.

Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или серозно-слизистый конъюнктивит, изменен цвет роговицы. Рогови- ца приобретает бледно-розовый оттенок, теряет прозрачность. Она покрываетсябельмомиприобретаетконусно-выпуклуюформу. Ке- ратитсопровождаетсяраспадомроговицы, образованиемнанейязв с последующим развитием панофтальмита и потерей зрения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на инфекци-

онную агалактию овец и коз устанавливают на основе характерных признаков болезни с учетом эпизоотологических данных, патоло- гоанатомических изменений и результатов бактериологических ис- следований.

Для этого в лабораторию направляют от больных животных кровь, молоко и синовиальную жидкость, а от павших или вынуж- денно убитых – кровь, лимфоузлы, синовиальную жидкость, парен- химатозные органы, головной мозг, исследуют и абортивные пло- ды.

Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. При необходимости ставят биопробу на козлятах и ягнятах, а также кро- ликах.

При дифференциальной диагностике исключают инфекцион- ный мастит, пиосептицимию, рожистую септицемию, рожистый и

140