Болезни овец. Учебное пособие
.pdfгустыми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, все время лежит, перестает сосать мать. Вначале у животного температура тела повышается до 410С, затем резко падает. Ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабостиисильногоистощения. Вотдельныхслучаяхживотныевы- здоравливают, однакоягнятаотстаютвростеинередкопогибаютот различных причин.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте возбудитель бур- но размножается и выделяет комплекс токсинов (в основном бета- токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.
Патологоанатомические изменения. Характерные признаки бо-
лезни обнаруживают в кишечнике – интенсивная гиперемия слизи- стой оболочки с ограниченными участками некроза. Печень часто увеличена, дряблой консистенции. Селезенка без видимых измене- ний. Мышцасердцадряблая, усеянаточечнымииполосчатымиизме- нениями. Почкидряблые, подкапсулоймогутбытькровоизлияния.
При молниеносном течение болезни изменения, кроме гипере- мии кишечника, отсутствуют.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабо- раторных исследований. Достоверный признак – быстрая гибель «нормальных» ягнят первых дней жизни и наличие некрозов и язв на слизистой оболочке кишечника. Выделить культуры возбудите- ля дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочек и токсинов в содержимом кишечника новорожденных является доказательством заболевания их анаэробной дизентерии.
Дифференциальный диагноз – исключают диспепсию, коли-
бактериоз, сальмонеллез, эймериоз и диплококковую септицемию на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоана- томических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лечение эффективно только в начале болезни. Вводят гиперим- мунную сыворотку в дозах 200 – 400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин).
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен- ный иммунитет. Для профилактики используют поливалентную
91
концентрированную ГОА – вакцину и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец (иммунизируют овцематок). Для пас- сивной иммунизации ягнят применяют антитоксическую сыворот- ку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеро- токсимии овец в дозах 5 – 10 мл.
Профилактика и меры борьбы. При подготовке и проведении окота строго соблюдают правила гигиены. В помещениях обеспечи- ваютветеринарно-санитарныйрежим, недопускаютсырости, грязи и сквозняков. периодически проводят чистку и дезинфекцию поме- щений для новорожденных, родильных отделений, профилактори- ев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными.
При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат- камиизолируютилечат. Всехноворожденныхягнятнепозднее2 – 3 часовпослерожденияобрабатываютантитоксическойгипериммун- ной сывороткой. Сыворотку вводят подкожно в дозе 5 – 10 мл (50 – 100 АЕ) однократно. При своевременном применении сыворотки удается полностью предотвратить падеж ягнят.
Вкошарахпроводяточисткуидезинфекцию10%-нымраствором хлорной извести, 10%-ным раствором едкого натра.
Встационарно неблагополучных хозяйствах для профилактики дизентерии ягнят маточное поголовье подлежит двукратной вак- цинации полианатоксином против клостридиозов (К.Р.Ургуев) или поливалентной вакциной против брадзота, инфекционной энторо- токсимии и анаэробной дизентерии ягнят. Вакцинацию маточного поголовья проводят поливалентным анатоксином за 3 – 4 месяца до ожидаемого окота, а поливалентной вакциной – за 20 – 30 дней.
5.14 Диплококковая инфекция (стрептококкоз) (Diplocockosis)
Бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течение септицемией и омфалитом, а при подостром и хрониче- ском– преимущественнымпоражениемлегких, суставов, пупочного канатика и кишечника.
Этиология. Болезнь вызывает стрептококк серогруппы Д (энте- рококк) Diplococcus lancealatus. Неподвижный парный кокк яйце- видной (ланцетовидной) или округлой формы. Грамположителен,
92
неподвижен, растет в аэробных и анаэробных условиях на МПА и МПБ.
Устойчивость – особенно чувствителен к солнечным лучам и вы- сушиванию. Высушенный в белковой среде (кровь, гной) сохраня- ется до 2 месяцев, а в молоке – в течение часа. Нагревание при 550С убивает за 10 минут, 2%-ный раствор фенола за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь за 10 – 15 минут.
Эпизоотологическиеданные. Диплококковаясептицемияреги- стрируется повсеместно в основном в виде единичных случаев, ино- гда наблюдаются и эпизоотические вспышки болезни. Основной источник возбудителя – больные животные. Предрасполагающим факторомможетбытьнедоброкачественноеинеполноценноекорм- ление беременных маток и родившегося молодняка. Распростране- нию болезни способствуют эндометриты и маститы овцематок.
Кзаболеваниюболеевосприимчивыягнятаспервыхднейжизни
идо 3 – 4-месячного возраста. У овцематок отмечается скрытое но- сительство возбудителя. Болезнь передается от больных животных к здоровым как при непосредственном контакте, так и при попада- нии возбудителя в организм с кормом, водой и т.д. Возможно также перекрестное заражение животных разных видов (ягнят, телят) при совместном содержании больных и здоровых.
Животные, переболевшие диплококковой септицемией в моло- дом возрасте, остаются на длительное время носителями патоген- ныхдиплококков. Приослаблениирезистентностиорганизмауних проявляются заболевания (метриты, маститы, пневмонии).
Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы Д, попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по органам
итканям. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капил- ляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные крово- излияния в органах, серозных и слизистых оболочках, а в конечном итоге наступает септицемия и гибель животных. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты.
Течение и симптомы. Инкубационный период не превышает 2 – 5 дней. Болезньпротекаетсверхостро, остро, подостроихрониче- ски. Дляягнятхарактерносверхостроеиостроетечение. Присверх- остром (септико-токсическая форма) течении ягнята отказываются
93
от приема молока, появляется дрожь, повышается температура тела до420С. Дыханиеучащено, иногдазаметнаодышка, хрипы, выделе- ние из носовых отверстий пенистой жидкости. Животное погибает
втечение нескольких часов. У ягнят при остром течении через 1 – 2 дняболезниразвиваетсяотеклегких, понос, фекалиижидкиеспри- месью крови.
При подостром течение у ягнят появляются признаки пораже- ния легких – хрипы, одышка, серозное истечение из ноздрей и вос- паление суставов. Болезнь длится до 7 – 8 дней и часто животные выздоравливают, но они в дальнейшем отстают в росте, у них воз- никаютдругиеболезни(энтериты, плевритыит.д.) иихприходится выбраковывать.
Хроническое течение регистрируют у ягнят старше 1 – 2 меся- цев. Длянегохарактерноперемежающаялихорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.
Уовцематок диплококковая септицемия обычно проявляется в виде гнойно-катарального эндометрита или фибринозного мастита с острым или хроническим течением, которое развивается после ягне- ния.
Патологоанатомические изменения. У павших ягнят с при-
знаками сверхострого и острого течения заболевания (септико- токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию под- кожнойклетчатки, гиперплазиюлимфатическихузлов, гиперемиюи множественныекровоизлияниянасерозныхислизистыхоболочках.
Вполостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения наплевре, сердечнойсумке. Характерныеизмененияобнаруживают
вселезенке. Она в 1,5 – 2 раза увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкиеотечны, почкиувеличенысмножественными кровоизлияниями в корковом слое.
При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют гемор- рагическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболоч- ки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния. При суставной форме множественные артриты, в синовиальной жидкости суставов обна- руживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей.
94
Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоо- тологических данных, клинических признаков, результатов вскры- тия трупов и лабораторных исследований. Для исследования в ла- бораторию посылают трупы ягнят, не подвергавшихся лечению. От взрослых животных исследуют истечения из половых органов и мо- локо. По результатам бактериологического исследования, в частно- сти по выделению патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца ягнят ставят окончательный диагноз.
Дифференциальный диагноз – исключают колибактериоз,
сальмонеллез, анаэробную дизентерию, полиартриты и пневмонии другой этнологии, кокцидиоз и мониезиоз.
Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное лечение и общее лечение с учетом формы болезни.
Вводят антистрептококковую сыворотку в дозе 10 – 20 мл (2 мл\ кг), при необходимости инъекцию повторяют через 12 – 24 часа. Одновременноназначаютантибиотики, лучшепролонгированного действия, сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино и диетотерапию.
Иммунитет. После естественного переболевания возникает. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза, атакжеассоциированную(поливалентную) вакцину противсальмонеллез, пастереллезаистрептококковойинфекции.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболева-
ния важное значение имеет полноценное кормление овцематок, со- блюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно- санитарного режима в кучнах, систематическое проведение профи- лактической дезинфекции. Животных, больных маститами и эндо- метритами, следует изолировать и подвергать лечению для локали- зации источника инфекции. В первый день после рождения молод- няку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе ина7 – 8 деньвакцинируют. Молоднякстаршеговозраста(старше8 дней) вакцинируют без предварительного введения сыворотки. Им- мунитет у привитых формолвакциной животных создается на 6 – 8 дни и сохраняется до 4 месяцев.
Переболевшиймолодняксодержатизолированноотнеболевших (здоровых) в течение 2 месяцев.
В ранее неблагополучных по диплококковой инфекции хозяй- ствах рекомендуют с профилактической целью вакцинировать ма- точное поголовье.
95
5.15. Сальмонеллез ягнят
(Salmonellosis)
Септическое заболевание, характеризующееся при остром тече- нии преимущественным поражением желудочно-кишечного трак- та, а при хроническом – воспалением легких.
Этиология– уовецсальмонеллезвызывают: S. abortus ovis иреже от павших животных выделяют S. typhimurium и S. dublin.
Устойчивость – в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9 – 10 месяцев, в питьевой воде 10 – 120 дней, в комнатной пыли 8 – 18 ме- сяцев. Переносят замораживание 4 – 5 месяцев, при нагревании до 70 – 750С погибают за 15 – 20 минут.
Дезинфицирующие средства – 2%-ный раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обеззараживают помещение от сальмонелл при экспозии не менее 1 часа.
Эпизоотологическиеданные. Болеютвзрослыеовцыикозы, мо- лодняк в возрасте от 1 дня до 2 месяцев, реже ярки и бараны. Саль- монеллезом ягнята чаще всего болеют в тех хозяйствах, где отмеча- ются аборты сальмонеллезного происхождения, в таких хозяйствах преимущественно поражаются ягнята в первые 3 – 5 дней жизни, хотя могут болеть и ягнята более старшего возраста.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его в окружающую среду с фекалиями, мочой, а при абортах – с плодом, плацентой, плодными оболочками. Заражаются животные в резуль- тате использования контаминированных возбудителем кормов, неблагополучных пастбищ и водоисточников. Возможно также за- ражение ягнят внутриутробно и при прохождении через половые пути. Большоезначениевраспространениивозбудителяимеютбак- терионосители.
Возбудитель сальмонеллеза овец может длительное время нахо- диться в организме здоровых или переболевших овец, как условно патогенный микроорганизм. Способствует возникновению болезни в хозяйстве плохие условия содержания животных, неполноценное и недостаточное кормление.
Патогенез. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа- ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли- кулы и пейеровы бляшки из которых попадают в кровь и заносятся вовсеорганыиткани. Вэтотпериодмикробразмножаетсявкровии органах(септицемия), многиеизнихразрушаютсясосвобождением
96
эндотоксина. Вместахразмноженияразвиваетсявоспаление, аэндо- токсин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритро- цитов. Поражаются легкие, суставы, головной мозг, матка и плод.
Септическийпроцессможетограничиватьсявоспалениемслизи- стой оболочки и лимфатических фолликулов кишечника с образо- ванием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез).
Упереболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфатических узлах и печени, откуда он попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет 2 – 7 дней, его продолжительность зависит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий в которых находится восприимчивое животное.
Наиболее часто и тяжело заболевают сальмонеллезом ягнята в первые 15 дней после рождения.
При остром течение у ягнят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1 – 20С. заболевшие больше лежат. Появляется жажда. Пульс и дыхание редко учащены, в легких прослушиваются хрипы. Вденьповышениятемпературытела, какправило, отмечают понос. Заболевшие ягнята обычно погибают на 3 – 4 день.
Подострое течение характеризуется менее выраженными сим- птомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из но- совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка переменяющего типа). Возможно выздоровление. Переболевшие ягнята отстают в развитии, плохо растут и развиваются.
При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается по- сле острой или подосторой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких и артриты. Больные кролики резко отстают в росте, упитанность у них снижа- ется, поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. При неудовлетворительном кормлении и содержании наблюдается тя- желое течение болезни с большой смертностью.
Увзрослыховецикозсальмонеллезпроявляетсяабортамина4-м месяце суягности.
Патологоанатомические изменения у ягнят характеризуются септико-токсическим процессом и быстрым разложением трупов. Обнаруживают отечность подкожной клетчатки и мышц, избыточ- ное количество серозно-геморрагического экссудата в грудной и
97
брюшной полостях. Легкие отечны, участками воспалены. Сердце дряблое, печень увеличена в размерах и глинистого цвета. Селезен- касильноувеличена, сточечнымииполосчатымикровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния обнаруживают также на эндокарде и перикарде, под капсулой печени. Почки кровонаполнены и размяг- чены. Слизистая оболочка сычуга и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а иногда отмечается геморрагиче- ское воспаление желудочно-кишечного тракта.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактери- ологическихисследований. Появлениедиареи, повышениетемпера- туры, пневмония с характерной патологоанатомической картиной (кровоизлиянияподсерознымиоболочками, некротическиеочагив печени, селезенке и лимфатических узлах и др.) дает основание для подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавлива- ют на основании результатов бактериологического исследования. В ветеринарной лаборатории делают высевы из патологоанатомиче- ского материала с целью выделения чистой культуры, которые за- тем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического варианта.
Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования сывороткикровисантигенамиизсальмонеллсцельюобнаружения специфических агглютининов.
Дифференциальный диагноз. У ягнят необходимо исключить: колибактериоз, анаэробную дизентерию, диплококковую септице- мию и эймериозы, по результатам лабораторных исследований па- тологического материала от павших ягнят.
Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помеще- ние, где им создают оптимальные условия содержания и организу- ют диетическое кормление. Используют для лечения антибиотики тетрациклинового ряда с гипериммунной противопаратифозной сывороткой и симптоматическими средствами.
Хорошийлечебныйэффектможнополучитьприпримененииле- вомицетина, синтомицина, полимиксинаМ, фуразолидонавсоответ- ствииснаставлением. Выздоровлениепридачеэтихантибактериаль- ныхсредствпослепоявленияпервыхпризнаковболезниспособствует выздоровлениюбольныхсальмонеллезомягнятна95 – 98%.
В рацион больным животным можно включать ацидофильную бульонную культуру (АБК) или кислое молоко, кефир.
98
Иммунитет. У переболевшего сальмонеллезом молодняка фор- мируется напряженныйиммунитет длительностью до 8 – 9 месяцев. Для создания колострального иммунитета длительностью 25 – 35 дней у новорожденных ягнят необходимо вакцинировать беремен- ных овцематок, а затем вакцинируют молодняк. Ягнят прививают поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внутримышечно двукратносинтервалом7 – 10 дней. Овцематкамдляпрофилактики абортоввакцинувводятвнутримышечнопередпервойслучкойдву- кратно, а затем ревакцинируют однократно за 3 – 15 дней до окота.
Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни важ-
ным является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств с вновь ввозимых поголовьем. В неблагополучных хозяй- ствах маточное поголовье вакцинируют перед случкой.
При появлении заболевания больных изолируют и лечат. Выздо- ровевших животных содержат обособленными группами, откарм- ливают и сдают на убой.
Помещения, предметы ухода и прилегающую территорию де- зинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 2% актив- ного хлора, 2%-ным раствором формальдегида, горячим 4%-ным раствором едкого натра, 3%-ным раствором однохлористого йода, 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
5.16. Колибактериоз ягнят
(Colibacteriosis vitulorum)
Колибактериоз – острая бактериальная болезнь, проявляющаяся у новорожденных животных профузным поносом, признаками тя- желой интоксикации и обезвоживанием организма.
Этиология возбудителем болезни являются патогенные разно- видности(серологическиетипы) Escherichia coli. Большинствоштам- мов E. сoli, выделяемые от павших и больных ягнят, гемолитичны и продуцируют термостабильный энтеротоксин.
Устойчивость – в фекалиях и слизи эшерихии сохраняются до 30 дней, в почве и воде – до нескольких месяцев. Нагревание до 74 – 760С убивает их за 30 секунд. Губительно действуют на эшерихии растворы хлорной извести, хлорамина и другие дезсредства в обыч- ных концентрациях.
99
Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк. Ягнята заболевают преимущественно в первые дни жизни.
Неблагоприятные условия содержания и кормления овец в пе- риод беременности приводитк рождению слабого молодняка пред- расположенного к заболеванию. При плохих условиях кормления
исодержания в антисанитарных условиях колибактериозом могут заболеть не только новорожденные животные, но и молодняк более старшего возраста. Ягнята заболевают в летне-осенний период, не- редко после перевода их с молочного питания на другие корма, по- сле перегонов и солнечного перегрева.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие ко- либактериозом животные, а также взрослые животные и особенно матки – носители патогенных разновидностей эшерихии, они вы- деляютвозбудителясфекалиями, аиногдасмочой, загрязняяокру- жающую среду.
Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда, руки обслуживающего персонала и различные предметы контаминиро- ванные возбудителем болезни.
Наиболее частый путь заражения – алиментарный.
Вначале вспышки болезни обычно заболевают слабые ягнята. После первых случаев заболевания в результате пассажа возбуди- тель усиливает свои вирулентные и токсигенные свойства и стано- вится патогенным для нормально развитых ягнят. В таких случаях падеж ягнят от колибактериоза достигает 30 – 40% и более.
Вхозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу,
врезультате циркуляции естественно селекционированных пато- генных эшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и рождения инфицированных животных.
Способствующими заболеванию факторами служат антисани- тарные условия приема новорожденных, совместное содержание новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудовлет- ворительные параметры микроклимата в помещениях.
Патогенез. В зависимости от количества попавших эшерихий
иих свойств, от повышенной проницаемости эпителия кишеч- ной стенки в первые 24 – 48 часов после рождения, недостаточно развитой барьерной функции печени и других причин процесс заселения и размножения их в организме может развиваться по- разному.
100
