Болезни овец. Учебное пособие

ния. Слизистая сычуга, тонкого и толстого кишечника катарально набухшая с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.

Уживотных, павшихприхроническомтеченииболезни, находят анемию, истощение, обширныеиглубокиенекрозыкожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию лимфатических узлов, интерстици- альный нефрит и интерстициальный гепатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на лептоспи-

роз ставят на основании бактериологических, серологических и ги- стологических исследований с учетом эпизоотических данных, кли- нических признаков и патологоанатомических изменений.

Материалом для прижизненной диагностики лептоспироза слу- жаткровьимоча. Оттрупововецберутсердце, кусочкипаренхима- тозныхорганов, почку, транссудатизгруднойибрюшнойполостей, мочевойпузырьссодержимым. Абортированныйплодцеликомили желудок с содержимым и паренхиматозные органы.

Бактериологическая диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа, выделения культур лептоспир, их иден- тификация и дифференциация. Морфология и характер движения лептоспир настолько типичные, что дает право ставить диагноз на основании положительных микроскопических исследований.

Длягистологическогоисследованияматериаломслужаткусочкикор- ковогослояпочекипечени, импрегнированныхсеребромпоЛевадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнару- жении антител реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации (РА).

По результатам лабораторных исследований хозяйство (отделе- ние, ферму) считаютнеблагополучнымпо лептоспирозу в одномиз следующих случаев:

–Культура лептоспир выделена из патологического материала;

–Лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова- нии патологического материала;

–Лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных серебром по Левадити;

–Специфические антитела обнаружены в сыворотке крови бо- леечему20% обследованныхживотныхвтитре1:50 уневакци- нированных, 1:100 и более у вакцинированных;

–Титр антител нарастает в 4 раза и более при повторном иссле- довании через 7 – 10 дней сыворотки крови по РМА или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных.

121

Лептоспирозсчитаютпричинойаборта(мертворождения) при обнаружении лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; при наличии антител к лептоспирам в сы- воротке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при нали- чии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

Лептоспироз овец необходимо дифференцировать от бруцелле- за, пироплазмоза, злокачественной катаральной горячки, кампило- бактериоза, сальмонеллеза, трихомоноза, пневмоэнтеритов и листе- риоза.

Лечение. Хороший лечебный эффект особенно в начале болез- ни оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка. В тяжелых случаях болезни ее вводят повторно через 1 – 2 дня. Животные под- вергнутыелечениюсывороткойприостромтеченииболезнивыздо- равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не про- филактирует аборты.

Кроме сыворотки для лечения больных животных и лептоспиро- носителейиспользуютстрептомицинвнутримышечночерез24 часа в течение3 дней в дозе 25 тыс. ед\кг массы животного.

Одновременно со специфическим проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и си- стем. Овцам вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы, под- кожно кофеин, внутрь слабительные средства. Для уничтожения лептоспир в мочевых путях внутрь дают гексаметкгентетрациклин () с водой овцам в дозе 2 – 5 г.

Врационвводятрыбийжир, рыбнуюмуку, витамины, микроэле- менты.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуществляется путем проведения комплекса организационно- хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических меро- приятий. Всех поступающих в хозяйство

Животных карантируют в течение 30 дней, комплектуют отару только клинически здоровыми животными, исключают контакт овец хозяйства с животными находящимися в личном пользовании, запрещают совместный выпас и использование общего водоема жи- вотными благополучных и неблагополучных отар.

122

Нужно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном со- стоянии пастбища, водопои, загоны, кошары; уничтожать грызунов вживотноводческихпомещениях, вестиучетабортов, мертворожде- ний, направлять патологический материал для исследования в ла- бораторию.

Для специфической профилактики применяют поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных, концентрирован- ную вакцину против лептоспироза животных.

Для дезинфекции при лептоспирозе используют раствор хлор- ной извести с 2%-ным содержанием активного хлора, 2%-ный горя- чий раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, 3%-ный раствор серно-карболовой смеси, 5%-ную эмульсию дезинфекцион- ного креолина или нафталана.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения: за- прещают выводить невакцинированных овец и других животных для племенных целей; продавать молодняк для личного пользова- ния и продукты убоя вынужденно убитых животных; использовать воду открытых водоемов для поения животных. Проводят клиниче- ский осмотр всех животных; больных и подозрительных по болезни животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют.

5.23. Столбняк

(Tetanus)

Столбняк – остро протекающая, неконтагиозная, инфекционная раневая болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризую- щаясясудорожнымититаническимисокращениямимышцтелапод воздействием токсина возбудителя.

Возбудитель – Cl. tetani – грамположительная с закруглёнными концами тонкая палочка. Микроб подвижен, имеет на поверхности теламногодлинныхизвитыхжгутиков. На2 – 3 суткикультивирова- нияобразуеттерминальнорасположенныекруглыеспоры, придаю- щие микробной клетке вид барабанной палочки. В организме при размножении образует ряд токсинов (тетаноспазмин, тетанолизин, протеазы), изкоторыхособоезначениеимеетнейротоксин– тетано- спазмин – он был обусловливает характерную картину столбняка. Вегетативная форма малоустойчива к воздействию химических и

123

физических факторов, споровая форма весьма устойчива ( в почве споры сохраняют жизнеспособность до 11 лет). Прямой солнечный свет инактивирует споры через 3 – 5 дней, прогревание при 100°С убивает их за 3 часа, автоклавирование при 115°С – за 5 мин. Дезин- фицирующиесредствадействуютнаспорымедленно: в5%-номрас- творефенолаонисохраняютжизнедеятельностьвтечении24 часов, в 10%-ном растворе хлорной извести и настойке йода – 10 минут.

Эпизоотологическиеданные. Кстолбнячномутоксинучувстви- тельны все виды сельскохозяйственных животных. В естественных условиях заболевают лошади, овцы, козы, очень редко собаки и как исключение птицы. Болеют столбняком животные любого возраста, номолодыеживотныеособенноноворожденныеболеевосприимчи- вы. Заражаются они через пуповину, загрязненную спорами столб- няка.

Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здо- ровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых со- держится и размножается Cl. tetani, с калом попадающие в почву. Естественное заболевание происходит обычно вследствие попада- ния спор вместе с грязью, навозом в раны после кастрации, обреза- нии хвостов, укусов, стрижки, обрыва пуповины. При перечислен- ных случаях обычно удается определить место (ворота) инфекции, иногда при самом тщательном исследовании у заболевшего живот- ного не удается обнаружить травматических повреждений поверх- ностных тканей или слизистых оболочек. Можно предположить что рана в которую внедрились споры возбудителя столбняка зажили, а ониневызвавзаболеванияосталисьворганизмекакпотенциальная инфекция. Черездлительноевремяподвлияниемнеблагоприятных для организма обстоятельств споры, оставшиеся жизнеспособными, проросли и вызвали заболевание. Кроме того не исключена возмож- ностьпроникновенияспоризкишечникаввоспалительныйилине- кротическийочагкакого-либооргана, вкоторыхимеютсяблагопри- ятные условия для развития спор и образования токсинов.

Столбняк регистрируется чаще в виде спорадических случаев. У ягнятзаболеваниеиногдапринимаетхарактерэпизоотийсвысокой смертностью.

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период у овец в естественных условиях длится 4 – 21 день. Течение острое. У заболевшего животного наблюдается вялость, общаяслабость, непроизвольныесудорожныедвиженияго-

124

ловой. Походка напряженная, конечности в суставах не сгибаются, в дальнейшем животное совсем утрачивает способность двигаться. Хвост напряжен и не сильно отведен в сторону. Голова запрокину- та назад (опистотонус), челюсти судорожно сжаты, спина выгнутая. Больное животное падает на землю, лежит на боку с откинутой на спину головой, вытянутыми напряженными конечностями. Дыха- ние становится тяжелым. В последующем появляются запор и по- нос. Животное погибает при явлениях удушья. У ягнят иногда при остром течении болезнь длится 6 – 13 дней с летальным исходом до 95 – 100 %. Выздоравливают животные очень редко. У выздоровев- шихягнятещёдолгонаблюдаетсянапряженнаяпоходка, ониплохо развиты и отстают в росте и развитии от своих сверстников.

Патологоанатомические признаки. Типичных изменений при вскрытиинеобнаруживают. Трупноеокоченениенаступаетбыстро. Ингода мышцы имеют вид варенного мяса желто-коричневого цве- таипронизаныкровоизлияниями. Печеньприпухшая, желтоватого цвета, селезенканаполненакровьюиразмягчена. Слизистаякишеч- ника, мочевого пузыря пронизана кровоизлияниями. Мышцы серд- ца в состоянии жирового перерождения, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны, с воспалитель- ными очагами секундарного происхождения. Кровь вследствие па- дежа животного от удушья черно-красная, плохо свертывается.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основан на анамнезе характерных симптомов болезни: судорожные сокращенияиригидностьмышц, вызываемыевнешнимираздражи- телями. Диагноз может быть подтвержден лабораторными исследо- ваниями. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений: секрет, гной, выделения из ран. При воз- никновении столбняка после родов исследуют выделения из влага- лища и матки. При необходимости исследуют воду вместе с илом, берут пробу земли.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить бешенство, мышечный ревматизм, отравление стрихнином.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в затем- ненное помещение на мягкую подстилку, дают мягкий легко пере- вариваемый корм и подвергают симптоматическому лечению. Для ослабления мышечных судорог целесообразно использовать ане- стезирующие вещества: хлоргидрат, эфир, атропин. Если возможно определить ворота инфекции (раны) проводят радикальную хи-

125

рургическую обработку с последующей тщательной дезинфекцией ран сильнодействующими веществами (5% раствор йод-глицирина, 5% – аянастойкайода, фармалинидр.). Втехслучаях, когдапоявле- ние симптомов столбняка связано с загрязнением раны после обрез- ки хвоста, от последнего удаляют ещё часть и новую рану обильно смачивают растворами дезинфицирующих веществ. Одновременно с хирургическим и медикаментозным лечением проводят серотера- пию путем внутримышечного или внутривенного введения проти- востолбнячной сыворотки в количестве 20 – 50 кг для нейтрализа- ции токсина.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После естественного переболевания столбняком иммунитет непродолжи- тельный.

Предохранительная прививка противостолбнячной сывороткой полезна при операциях (кастрация, обрезка хвоста), новорожден- ным ягнятам или суягным овцам за несколько дней до ягнения, где уягнятнаблюдаетсязаболевание. Дляспецифическойпрофилакти- киболезниприменяютвакцину– столбнячныйанатоксин, который создает напряженный и длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Меры общей профилактики против столбняка состоят в основном в строгом соблюдении асеп- тики при операциях (кастрация, обрезка хвостов) и своевременном лечении ран (после стрижки, обрезки хвостов, кастрации). Равные

иушибленные раны загрязненные землей и навозом должны быть подвержены тщательной хирургической обработке, медикаментоз- ному лечению с одновременным введением противостолбнячной сывороткивпрофилактическойдозе. Длясозданияактивногоимму- нитета у животных применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Иммунитетнаступаетчерез30 днейпослеиммунизации

исохраняется не менее 1 года.

Больных и подозрительных по заболеванию животных к убою не допускают. Трупыпавшихживотныхбезснятияшкурынаправляют на техническую утилизацию.

Карантинилиограничениявнеблагополучномпостолбнякухо- зяйстве не накладывают.

126

5.24. Злокачественный отек

(Oedema malignum, газовая гангрена)

Остро протекающая неконтагеозная раневая инфекция живот- ных и человека возникающая в результате повреждения кожи, сли- зистых оболочек и более глубоких тканей и характеризующаяся появлением в области места инфекции отека с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.

Возбудители болезни. Злокачественный отек – болезнь полими- кробной этиологии. Наиболее часто газовые отеки у овец (50 – 82%) обусловлены Cl. сhauvoei. У 20% животных выделяются Cl. septicum. Иногда оба эти микроорганизма обнаруживаются вместе. Cl. septicum, являясь обитателем кишечника животных и обладая способно- стью быстро размножаться часто попадает в поврежденные ткани, гденаходитблагоприятныеусловиядлясвоегоразмножения. Мень- шую роль в этиологии газовых отеков у овец играют патогенные анаэробы Cl. oedetatiens и Cl. perfringens. У овец эти микроорганиз-

мы иногда встречаются как самостоятельные возбудители газовых отеков, но обычно обнаруживаются совместно с основными возбу- дителями заболевания.

Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбуди-

телей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными .Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при попадании спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдаетсяприпопаданииобсемененныхклостридиямикусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезньобычновозникаетпослеоперативныхвмешательств; ка- страции, обрезки хвостов и других процессов связанных с наруше- нием целостности покровных тканей организма. Болезнь возника- ет, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда кислород не поступает, или в размноженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (язвы, кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размно- жения.

127

К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных. Чаще болезнь регистрируется у лошадей и овец. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисептических условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период.

Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прораста- ют, размножаются в месте локализации, выделяют токсины и фер- менты. В результате нарушается тканевое дыхание, поражаются стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Разви- ваются отеки и общая интоксикация организма, формируются не- крозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функция над- почечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек распространяетсяназначительныеучасткитела. Отдействиятокси- нов: поражаютсяцентральнаянервнаясистема, дыхательныйцентр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от тяжелой формы токсемии.

Клиническиепризнаки. Инкубационныйпериодотнескольких часов до 2 – 3 дней. Течение болезни острое особенно у овец и ло- шадей. Температура тела повышена. Различают послераневой зло- качественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокаче- ственныйотексычугаягнятидр. Вокругпораженногоучасткачерез 12 – 24 часа после травмы появляется отечная припухлость, вначале горячая на ощупь и болезненная. Кожа на месте опухоли в дальней- шемкраснеетиприобретаеттемно-красныйилисине-красныйцвет, затем отечная опухоль становится холодной, тестообразной и не- чувствительной. При надрезах, не причиняющих животному боль, из опухоли вытекает желтая или красно-бурая серозная жидкость с пузырьками газа. Опухоль быстро увеличивается. Походка живот- ного делается затрудненной и напряженной. Раневая поверхность становится темно-красной и приобретает своеобразный блеск. С поверхности раны выделяется буровато-красная серозная жидкость гнилостного запаха.

При поражении родовых путей признаки появляются через 12 – 48 часов. После отделения родовых оболочек при нормально про- шедших родах у овец внезапно повышается температура тела ( до 42°С), исчезает молоко, животное становится угнетенным. Из вла- галища, слизистая оболочка которой становится темно-красной, выделяется дурно пахнущий экссудат. Наружные половые органы

128

припухшие. Припухлость вначале болезненная, распространяется на промежность и нижнюю стенку брюшной полости, становит- ся холодной и нечувствительной. Лимфатические узлы вымени и подколенной складки увеличиваются; появляются тимпанит и по- нос. Шерсть в области отечной опухоли легко выдергивается. При надрезе опухоли вытекает светло-желтая прозрачная жидкость. Если животное своевременно не лечить, то через 24 – 72 часа оно погибает.

Патологоанатомические изменения. Труп чаще вздут и быстро разлагается. Подкожнаясоединительнаятканьвобластиопухолиот- ечно инфильтрирована, желтого или темного цвета. Прилегающие мышцы студенисто инфильтрированы темно-красного или желто- го цвета, ломки, порозны и издают неприятный запах. Брюшина инъецирована, безблеска. Вбрюшнойполостинаходятпрозрачную красноватуюжидкость. Селезенкавсвежемтрупеповнешнемувиду не изменена. Печень и почки тусклые и припухшие. Легкие сильно гиперемированы и отечны. Под эндокрадом и эпикрадом иногда находят точечные кровоизлияния. Все лимфатические узлы увели- чены и пронизаны кровоизлияниями.

При поражении родовых путей подкожная ткань и мышцы на- ружных половых органов и прямой кишки отечны припухшие. Эта отечность распространяется и на матку, у которой слизистая при- пухшая, покрыта густой грязной кашеобразной массой. Селезенка в случаях поражения родовых путей припухшая, пульпа её размягче- на, черно-красная, с кровоизлияниями под капсулой.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавлива-

ют на основании анамнестических данных, клинических и патоло- гоанатомических показателей и результатов лабораторных иссле- дований. Материалом для исследования служат тканевой экссудат из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, паренхиматозные органы, при поражении половых органов – истечения из влагали- ща, кроме того часть сычуга и тонкого кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксимию). Приисследованииматериалапроводятмикроскопиюмазков, бакте- риологическоеисследование, биопробуналабораторныхживотных и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителя.

Злокачественный отек следует дифференцировать прежде всего от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

129

Лечение. Болезненный процесс при злокачественном отеке раз- вивается очень быстро, поэтому успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Большое животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обиль- ным питьем. Наиболее радикальный способ лечения – хирургиче- ский– делаютглубокиепродольныеразрезыкожи, подкожнойклет- чатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированые участки тканей. После хирур- гической обработки рану обильно орошают растворами антисепти- ков. Вводятантибиотикиисульфаниламидныепрепаратыместнои парентерально. Наряду с антибиотикотерапией при злокачествен- ном отеке матки вводят внутриматочно антибиотики и дезинфици- рующиевещества. Можнодляустраненияинтоксикацииорганизма использовать антитоксическую сыворотку против анаэробной энте- ротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбуди-

теля Cl. рerfringens).

Лечение больных животных малоэффективно.

Иммунитет, специфическая профилактика. В связи с полими-

кробнойэтиологиейзлокачественногоотекаиспорадическихслуча- ев его возникновения активную профилактику в плановом порядке не используют. Для предупреждения заболевания необходимо овец стричьосторожно, неповреждаякожу, незагрязнятьземлейслучай- ные повреждения кожи, слизистых оболочек и других тканей. В ста- ционарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками овец, окотами, связанными с возможностью травмиро- вания, вводитьживотнымантитоксическуюсывороткусантибиоти- ками; кроме того для специфической профилактики можно приме- нять полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентную вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят.

Профилактикаимерыборьбы. Больныхживотныхизолируюти лечат. Помещениягденаходятсябольныеовцыочищаютидезинфи- цируют 10%-ным горячим раствором едкого натра, 5%-ным раство- ром формалина, взвесью хлор ной извести с содержанием активно- го хлора не менее 5 % . Контаминированный навоз сжигают. Трупы павших животных утилизируют или сжигают на месте. Убой на мясо больныхиподозрительныхживотныхиснятиешкурзапрещается.

Тщательно соблюдают правила асептики и антисептики при проведениимассовыхобработок( кастрации, стрижки, вакцинации,

130