Болезни овец. Учебное пособие

трицательные, короткиепалочки, характерныедляАct. Lignieresi. При дифференциальной диагностике исключают актиномикоз, туберкулез лимфатических узлов, абсцессы бактериальной этио- логии.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Абсцессы под- вергают хирургической обработке с удалением омертвевших, по- раженных тканей и гноя. Раны промывают растворами препаратов йода (5 – 10%-ые йодистый калий, йодистый натрий). Хорошие ре- зультатыдаетвведениевпатологическийочагиокружающиеткани этих же препаратов. Одновременно рекомендуется вводить внутри- венно 10%-й раствор йодистого натрия в дозе 10 – 15 мл и внутри- мышечно антибиотики пролонгированного действия: бициллин-3, бициллин-5, дитетрациклин и т.д.

Профилактикаимерыборьбы. Профилактикаактинобацилле- за овец заключается в предупреждении повреждений кожного по- крова и слизистых оболочек, особенно в неблагополучном по этой болезни хозяйстве. В этих же целях не допускается скармливание животнымзаплесневелыхкормов, выпасовецназаболоченныхпаст- бищах, стерне, ковыльных участках. Раны при стрижке, обрезании хвостов, кастрации подвергают тщательной антисептической обра- боткедезинфицирующимивеществами, грубыекормапередскарм- ливанием запаривают.

Одновременнопроводятмероприятияпоулучшениюкормления и содержания овец и повышению резистентности их организма.

5.32. Катаральная лихорадка овец

(Febris catarralis ovium)

Катаральная лихорадка (Блутанг) овец (Febris catarrbalis ovium) – инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительно-некротическими поражениями слизистой рта, язы- ка, пищеварительноготрактаидегенеративнымиизменениямиске- летных мышц.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус относится к семейству реовирусов, роду орбивирусов. Различают 20 серотипа вируса катаральной лихорадки овец, антигенную классификацию которыхпроводятприпомощиреакциинейтрализации. Вирускаж-

151

догосеротипасоздаетнапряженныйидлительныйиммунитеттоль- ко против гомологичного типа.

Вирус устойчив во внешней среде. В консервированной крови при комнатной температуре он сохраняется 25 лет. При заморажи- вании до минус 10 – 20°С он разрушается. Нагревание до 60°С инак- тивирует его за 5 минут, 100°С – моментально. 3%-ый раствор фор- малина инактивирует его через 48 – 72 часа, 3%-ый раствор едкого натра и 70%-ый этиловый спирт – через 5 минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к виру- су катаральной лихорадки наиболее восприимчивы овцы, особенно молодняк в возрасте 6 – 12 месяцев. Чувствительность их к вирусу зависитотпороды. Мериносыиихпомесиболеечувствительны, ка- ракульские и курдючные овцы малочувствительны.

Ккатаральнойлихорадкевосприимчивыкрупныйрогатыйскот

икозы, ноунихболезньпротекаетбезклиническихсимптомов. Од- нако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизооти- ческий период.

Однокопытные, собаки, кошки не болеют катаральной лихорад- кой овец. Контактным путем вирус не передается.

Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов.

Сезонный характер болезни, совпадающий с периодом наиболь- шей активности насекомых, отсутствие контагиозности указывает на трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции крово- сосущими насекомыми. Основным биологическим переносчиком, в организме которого вирус размножается являются мокрецы.

Катаральная лихорадка овец может проявляться в виде спора- дических случаев и эпизоотий с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.

Течениеиклиническиепризнаки. Инкубационныйпериодбо-

лезни 6 – 8 дней. У овец различают острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму. При остром течении болезни темпе- ратура тела повышается до 40,5 – 42,0°С. У больных животных через 1 – 2 дня после повышения температуры тела появляются конъюн- ктивиты, отечностьслизистойрта, языка, губиноса, вследствиечего наблюдаютслизисто-гнойныеспримесьюкровиистеченияизносаи

152

обильнуюкровянисто-пенистуюсаливацию. Наслизистойоболочке ртаимеютсякровоточащиеэрозии, язвы. Вследствиесильногоотека язык выпадает изо рта и приобретает сине-фиолетовый цвет. Отек распространяетсяналицевуючастьголовы, областьмежчелюстного пространства.

Приподостромихроническомтеченияхсимптомыболезнивыра- женыслабееиразвиваютсямедленнее. Характерноистощениеживот- ных, выпадение шерсти, поражение конечностей хромота. Абортив- ная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстропроходящейгиперемиейслизистыхротовойполости.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. При вскрытии их обнаруживают обширные студневид- ные отеки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей. Гипе- ремию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Наблюдаются дегенерация и очаговые некрозы в скелетных мышцах. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке видныизъязвленияинекрозы. Изменениявлегкихчащевсегоносят вторичный характер и проявляются в виде бронхопневмонии. По- краснение нередко обнаруживают на венчике копыт.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для окончательного диагноза ставят биопробу на овцах, выделяют вирус и проводят его идентификацию в реакции с типоспецифиче- скими сыворотками. Во всех случаях выделение вируса подтвержда- ют серологическими методами (ИФА, РДП, РСК, РН).

При дифференциальной диагностике необходимо исключать ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктиму), оспу, везику- лярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, некро- бактериоз.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики пред-

ставляют мероприятия направленные на недопущение заноса ви- руса на территорию страны. С этой целью анализируются данные о распространение заболевания в странах мира, запрещается ввоз восприимчивых животных и их спермы из неблагополучных стран. При импорте жвачных из стран с неизученной эпизоотической об- становкой необходимо на месте провести тщательные серологиче-

153

ские, эпизоотологические и клинические исследования, каранти- нирование. Проводят дезинсекцию и дезинфекцию транспортных средств, прибывающих из этих стран, а также обезвреживание всех бытовых и пищевых отходов. Для дезинфекции используют 3%-ые растворыформалинаигидроокисинатрия. Вслучаезаносаболезни в благополучные страны только поголовный убой всех животных, сжигание трупов и навоза могут предотвратить распространение возбудителя.

5.33. Скрепи

«Почесуха» мелкого рогатого скота – прионная болезнь овец и коз, проявляющаясяпоражениемцентральнойнервнойсистемы, зу- дом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью.

Возбудитель. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических не- рвах, крови и др. органах.

Устойчив к ультрафиолетовому облучению, действию растворов формальдегида, сильныхкислотищелочей. Длительносохраняется принизкихтемпературахивысушенноймозговойткани. Востатках мозга может сохранятся в течение 3 лет после захоронения.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе- местно кроме Австралии и Новой Зеландии. В России в основном регистрируется среди овец романовской породы.

Восприимчивы овцы и реже козы старше 2 лет, но наиболее ча- сто поражаются животные 2-5-летнего возраста. Источники возбу- дителя инфекции – больные овцы или животные в инкубацион- ном периоде. Заражение овец в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными, респираторным или пероральным путями, а также внутриутробно. У овцематок болезнь обычно проявляется в период суягности и ягнения. Заболевание начинается незаметно, с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не пре- вышает 20%.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что агент скрепи обнаруживают у овец в различных органах еще до проявления кли- нических признаков болезни. Концентрация возбудителя в мозге

154

достигает максимума через 17 месяцев после заражения, а морфо- логические изменения в нервной системе появляются к 25-й неделе. Максимальный титр возбудителя в головном и спинном мозге реги- стрируется к 29-32-й неделе.

При попадании патологической формы приона в организм, он вступаетвовзаимодействиеснормальнымиприоннымбелкам. Кон- вергирует его в патологическую нозоформу, образуя две молекулы, при следующем взаимодействии образуется четыре молекулы и т.д. в виде цепной реакции (по типу развития ГЭ-КРС). Накапливаясь , патогенные прионные молекулы агрегируются в волокна и образу- ют амилоидные бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их месте образуется вакуоль.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период

2-6 лет. Продолжительность болезни от 4-6 недель до нескольких месяцев. Симптомы болезни нарастают медленно. В начале болезни наблюдается небольшое угнетение и отклонения в поведении. За- темпоявляетсябеспокойство, вдальнейшемсменяющеесяугнетени- ем. Уживотныхотмечают: неподвижныйвзгляд, ослаблениезрения, шаткость походки, нарастающий зуд, расчесывание и разгрызание различных участков тела; выпадение шерсти, мышечная дрожь, скрежет зубами. Развиваются: не координированная походка, тре- мор, пучеглазие, повышеннаяреакцияназвукиилиприкосновение. Позднее развиваются парезы и параличи конечностей. Указанные явления прогрессируют, и болезнь заканчивается летально.

У коз признаки зуда выражены слабее.

Патологоанатомические изменения. Помимо расчесов выраже-

ны: истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Сте- пень поражения варьирует в зависимости от продолжительности болезни и породы овец.

Характерными гистологическими признаками являются дистро- фические и некротические (не воспалительные) явления. Отмечают вакуолизациювдендритахиаксонахнейроновстволовойчастипро- долговатогомозга, варолиевогомоста, мозжечка, зрительногобугра, симметрических частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ейхарактернуюячеистость(трубчатость). Наблюдаютхроматолизис и пикноз нейтрофилов. В меньшей степени эти изменения выраже- нывастроцитахиолигодендроцитах. Взаключительнойфазеболез- ниотмечаютгипертрофиюипролиферациюастроглиисоспонгио-

155

формными (губкообразными) изменениями серого вещества мозга аналогично другим губкообразным энцефалопатиям.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга с уче- том клинических признаков болезни и эпизоотологических дан- ных. Патогномоничным признаком болезни является вакуолизация нейронов и межклеточного мозгового вещества. При обнаружении значительногоколичества(10 иболее) вакуолизированныхнервных клеток на гистопрепарате, нейронов в состоянии пикноза, склероза и лизиса, сильной вакуолизации и разжижения мозгового вещества при отсутствии воспаления ставят диагноз на скрепи.

Скрепи необходимо отличать от болезни Ауески, шотландского энцефаломиелита, висны, нервной формы листериоза, наличия эк- топаразитов(чесотки), токсемиибеременности, отравленияхимиче- скими или растительными ядами.

Болезнь Ауески – высококонтагиозное заболевание, поражаю- щее все виды животных и характеризующееся высокой лихорадкой, острымтечениемибыстрымразвитиемклиническихпризнаков. На вскрытии обнаруживают гиперемию и геморрагии на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, острый катар с кровоизлия- ниями в пищеварительном тракте, отек и кровоизлияния в голов- ном мозге, лимфоцитарный энцефалит.

Привиснеотмечаютпараличскелетноймускулатуры, отсутствие расчесов, наличиедемиелинизирующегоменингоэнцефалитаиин- терстициальной пневмонии.

Шотландский энцефаломиелит – трансмиссивное заболевание, возникаетелетнийпериодгода, протекаетостро, сопровождаясьвы- сокойлихорадкойиразвитиемдиффузноголимфоцитарногоэнце- фаломиелита.

При листериозе обнаруживают гнойный энцефалит, лихорадку, острое течение. Бактериологическим исследованием выделяют воз- будителя болезни.

Токсемию беременных и отравления исключают путем анализа рациона, проведения клинических и лабораторных исследований.

Иммунитет не формируется. Специфическая профилактика от- сутствует. Лечение не эффективно.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад . Уни- чтожение или убой всех овец неблагополучной отары при положи-

156

тельном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение жесткой дезинфекции и длительное время ограничение завоза в данное хозяйство новых овец.

Согласно рекомендациям ЕС стада овец признают свободными от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет.

5.34. Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)

(Gangraena emphysematosa)

Остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная бо- лезнькрупногорогатогоскотаиовец, характеризующаясялихорад- кой, образованием быстро увеличивающихся крепитирующих при- пухлостей в мышцах тела и хромотой.

Возбудительэмкара– Clostridium chauvoei – грамположительная, подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует, строгий анаэроб. В мазках из патматериала микробные клетки рас- полагаются в виде одиночных или попарно лежащих палочек(реже цепочки из 2-4 звеньев) и спор, которые находятся в центре или ближе к краю палочки (центрально или субтерминально). Споры длительное время сохраняют жизнеспособность в почве, что слу- жит причиной стационарного неблагополучия отдельных участков фермипастбищ. Вгниющихмышцах, навозеспорысохраняютсядо 6 месяцев, на дне водоемов до 10 лет, в солонине – более 2 лет. При нагреваниидо100°Сспорыразрушаютсяза2-12 минут, прямыесол- нечные лучи убивают их за 24часа. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться.

Наиболее эффективными дезинфектантами являются 4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болезнь встречается повсеместно. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 меся- цевдо4 лет. Значительнорежеотмечаютвспышкиуовец, укоторых она протекает в виде раневой инфекции.

Эмкар возникает обычно на пастбищах, чаще в жаркое, сухое лето. В этих условиях животные, поедая сухую траву травмируют слизистуюпищеварительноготракта, поглощаютодновременноча- стицыземлиивместеснейспорывозбудителя. Образовавшиесями- кротравмы (укусы, парезы, царапины) служат воротами, через кото-

157

рыеспорымикробапроникаютвкровьилокализуютсявмышечной ткани, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется крепитирующийотек, возникаетобщаяинтоксикация, приводящая в 95% случаев и гибели животного.

Источник возбудителя – больное животное, а основной резерву- ар его – почва, обсемененная спорами возбудителя эмкара.

Эмкар – сезонное заболевание (лето, осень), но иногда споради- ческиеслучаиболезнинаблюдаютсяивстойловыйпериодврезуль- тате скармливания сена, собранного в неблагополучных по заболе- ванию лугов.

Патогенез. На месте локализации возникает воспаление. Микро- бы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образую- щиеся в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припух- лость – карбункул. При этом повышается температура тела, осла- бляется сердечная деятельность, нарушаются физиологические функциивнутреннихорганов, особеннопечени. Продуктыраспада и токсины приводят к общей интоксикации организма, нарушается деятельность сердца и дыхания и быстрой гибели животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период

1-2 дня. Болезнь начинается внезапно, протекает остро и как правило заканчивается гибелью животного. Температура тела животного под- нимается до 41-42°С . Симптомы: вначале потеря аппетита, вялость и лихорадка, иногдатакжехромота, появляетсяпенистаяслюна, скрежет зубов. Вскоренаотдельныхучасткахтела, чащенешееигруди, появ- ляются быстро увеличивающиеся плоские, хрустящие при надавлива- нии опухоли. В области опухолишерсть выступает из руна («встает»). Набесшерстныхучасткахтеламожнообнаружитьтакжесине-красный цвет кожи, а иногда и выпотевание кровянисто-серозной жидкости («кровяной пот») и слущивание эпидермиса. Заболевание у овец про- текает быстрее, чему крупного рогатого скота (в течение 6-24 часов), а крепитирующиеотекивстречаютсядалеконевсегда.

Патологоанатомические признаки. Отмечают вздутие трупа в результате образования газов в брюшной полости и в подкожной клетчатке. Привскрытиитрупыраспространяютзапахпрогорклого масла. Из носовых отверстий и ротовой полости может вытекать пе- нистая жидкость. В области пораженных мышц находятся крепити- рующиеприпухлости, приразрезекоторыхобнаруживаютотечную жидкость с пузырьками газа. Мышцы имеют черно-красный цвет,

158

пропитаныкровянистойжидкостью. Приэтомпучкимышечныхво- локон отделены друг от друга многочисленными пузырьками газа. Лимфатические узлы опухшие и кровянисто-серозно инфильтри- рованы. На слизистых и серозных оболочках кровоизлияния.

Кровь темно-красная, свернувшаяся. Печень увеличена, имеет пестрыйвидиз-заналичияохристо-желтыхсухихочаговвеличиной счечевицу, эти очагимогутсливатьсяитогдавсяпеченьстановится губчатой в следствие образования газов. Селезенка наполнена кро- вью, дряблая.

При подозрении на эмкар труп вскрывать не следует, так как это ведет к заражению местности спорами возбудителя.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса бо- лезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, мазки-отпечатки, отечный экссудат. Материал отбирают сразу после гибели животного. Кусочки мышц посылают в 30-40%-ном глицерине.

При микроскопии мазков в положительных случаях обнаружи- вают отдельные или попарно лежащие полиморфные зернистые, грамположительные палочки или палочки со спорами. Биопробу ставятнаморскихсвинках, которыхзаражаютподкожносуспензией из патматериала или выделенной культурой возбудителя. Свинки погибаютчерез24-96 чсмоментазаражения. Приихвскрытииотме- чают: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей темно-красногоцвета; впаховыхиподмышечныхобластяхнезначи- тельноескоплениепузырьковгаза, желчныйпузырьпереполнен. Из сердца морской свинки, убитой в агональном состоянии, выделяют чистую культуру возбудителя.

Эмкар необходимо отличать от злокачественного отека и кар- бункулезной формы сибирской язва. При злокачественном отеке отсутствует крепитиция, в мазках с поверхности печени – нити или длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крипитиру- ют, в мазках из крови уха капсульные формы B.anthracis.

Иммунитет. После переболевания у животных формируется на- пряженный иммунитет. При иммунизации используют концентри- рованную гидроокисьалюминиевую формолвакцину (иммунитет сохраняется 6-7 мес) или живую вакцину {иммунитет до 1 года и бо- лее), ее целесообразно применять в зонах, где пастбищный период более 6 месяцев.

159

Лечение. Из-за острого течения болезни лечебная помощь часто запаздывает и поэтому не всегда бывает эффективной. В начальной стадии болезни терапевтическим действием обладают антибиоти- ки: хлортетрациклин, дибиомицим, ампициллин, бициллин. Мож- но применять подкожное введение вокруг припухлостей 1-2%-ный раствор пероксида водорода, 3-5% раствор карболовой кислоты, 3-5%раствор лизола.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь посту- пивших животных выдерживают в профилактическом карантине. В неблагополучном хозяйстве основным мероприятием является ак- тивная иммунизация всего восприимчивого поголовья.

При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение на- кладывают карантин. Запрещается: вывоз и ввоз крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную зону; продажа, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку животных; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. По- дозрительныхвзаболеванииживотныхизолируютилечат, аосталь- ных прививают. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеваниюскотазапрещается. Навоз, подстилкуиостаткикормов, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ный горячим раствором едкого натра, а затем сжи- гают.

Для дезинфекции применяют: 10%-ный горячий раствор ги- дроксида натрия, растворы хлористых препаратов содержащих 5% активного хлора, 4%-ный раствор формальдегида; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добав- лением 0,2% ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида.

Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшегоотэмкара, обжигают, орошаютрастворомхлор- ной извести из расчета 10л/м2. Затем почву перекапываютна глуби- ну 25 см, перемешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы одну часть извести. Почву затем увлажняют водой.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучными и снимают карантин через 14 дней со дня последнего случая гибели или выздоровления животного и проведения заключительной де- зинфекции.

160