Болезни овец. Учебное пособие

стафилококковыйполиартритягнят, рикетсиозныйилихламидиоз- ный кератоконъюнктивит.

Лечение. Специфическое лечение неразработано. Для лечения больных овец применяют дибиомицин, дитетрациклин, новарсе- нолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин. Одновременно организуют симптоматическое лечение. При воспалении суставов вводят раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ый раствор химическичистогосульфатамедиподкожу, вобластьпораженного сустава. При поражении глаз рекомендуется промывать их раство- ром борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологи- ческом растворе. При маститах вводят бицилин-3 или бицилин-5 в дозе10 – 50 тысячЕДна1 кгмассыживотногосинтервалом2 – 3 дня, пенициллин по 50 – 100 тысяч ЕД раз в день в паренхиму вымени. В запущенных случаях болезни одновременно рекомендуют 600 – 700 тысяч ЕД бицилина растворить в 50 – 60 мл 0,5%-го новокаина

ивводить между основанием пораженной доли вымени и брюшной стенкой 2 – 3 раза с интервалом 3 – 4 дня.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфек-

ционной агалактии в благополучных хозяйствах проводят ком- плекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических

иветеринарных мероприятий. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому карантинированию

итщательному клиническому исследованию. Населенный пункт, хозяйство, отару, пастбищные участки, где установлено заболева- ниеовецикозагалактиейобъявляютнеблагоприятнымиивводят ограничения.

Больных и подозрительных по заболеванию инфекционной ага- лактией животных немедленно изолируют и лечат. Для этой груп- пы овец выделяют отдельное пастбище и водопой. Чтобы быстрее ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных больных инфекционной агалактией отправить на убой.

Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных маток и кормят молоком здоровых животных.

Помещения и тырла, где находились больные животные тща- тельно очищают и дезинфицируют.

Мясо, вынужденно убитых больных животных, допускается к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на варенные колбасы или консервы. Моло-

141

ко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют на месте.

Ограничения с хозяйства снимают через 2 месяца после выздо- ровления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 месяцев после снятия ограничений.

5.28. Болезнь Ауески

(Morbus Aujeszky)

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky) – инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся признаками поражения центральной нервнойсистемы, органовдыхания, повышениемтемпературытела и сильным зудом.

Этиология. ВозбудительболезниАуески– ДНК-содержащийви- рус из семейства герписвирусов. В клетках больных животных обра- зует специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняет виру- лентность в среднем до 60 дней. К химическим веществам не устой- чив.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних и диких животных. Наиболее чувствительны сви- ньи, а однокопытные относительно устойчивы.

Источником возбудителя инфекции являются больные и пере- болевшие животные, которые длительное время после перебо- левания выделяют вирус во внешнюю среду, а также животные- вирусоносители завезенные из ранее неблагополучных хозяйств и больные грызуны. В естественных условиях овцы болеют редко, что объясняется условиями их содержания и кормления. Заболевание овец главным образом обусловлено наличием больных свиней, со- держащихся в смежном помещении, или присутствием в кошарах больных грызунов. Заражаются животные при употреблении корма и воды контаминированных выделениями животных и грызунов.

Болезньпротекаетввидеэнзоотии, иногдатольконаоднойфер- ме, иноситстационарныйхарактер, чтообъясняетсяустойчивостью

142

вируса и длительным вирусоносительством переболевших живот- ных. Сезонность не выражена.

Течение и клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 3 до 10 дней. Болезнь протекает остро, очень тяже- ло и почти всегда заканчивается смертью животного. У овец повы- шаетсятемпературателадо41 – 42°С, прекращаетсяжвачка, появля- етсясильныйзуд, особенновобластиголовы. Заболевшиеживотные непрерывно лижут, трут и грызут зудящие места, особенно голову. Затем появляется возбуждение, больные слабеют и часто ложатся. Из носовой и ротовой полостей выделяется слизь и пенистая слюна. Иногда отекает голова, веки закрываются. Животное погибает через 3 – 4 дня после появления первых клинических признаков болезни.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов обна-

руживают расчесы в области головы или на других участках тела. Кожавэтихместахтемно-красногоцвета, лишенашерстногопокро- ва, отечна, подкожнаяклетчаткагеморрагическиинфильтрирована. Легкие отечны в верхних дыхательных путях – большое количество пенистой жидкости. Печень, почки полнокровны, слизистая пище- варительного тракта воспалена, с кровоизлияниями и изъязвлена. Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозг отечен, под обо- лочками видны кровоизлияния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика болезни Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического и биологического методов исследования. Обращают внимание на на- личие болезни свиней. Важнейшим признаком болезни, имеющим диагностическое значение, является наличие зуда и расчесов кожи. В сомнительных случаях проводят биопробу на котятах или кроли- ках.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать бешенство, листериоз, столбняк, ценуроз.

Лечение заболевших животных не дает желаемых результатов. Специфическая сыворотка и глобулин обладают больше профи- лактическими свойствами, чем лечебными. Для повышения общей резистентности организма овец применяют протеинотерапию, ви- тамины А и Д. Для предупреждения развития условно патогенной микрофлоры назначают антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болез-

ни Ауески не рекомендуется совместное содержание овец и свиней, особенновнеблагополучныхпоболезнихозяйствах. Недопускается

143

завоз кормов и животных из неблагополучных хозяйств. Проводят мероприятия по истреблению грызунов. При угрозе возникнове- ния болезни проводят иммунизацию овец культуральной вирус- вакциной против болезни Ауески.

При появлении болезни хозяйство, населенный пункт объявля- ют неблагополучным и накладывают карантин. Все поголовье овец подвергают клиническому осмотру и выборочно термометрируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой против болезни Ауески. Клини- чески здоровых животных вакцинируют. Проводят уничтожение грызунов, очистку и дезинфекцию помещений.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного жи- вотного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

5.29. Ку-лихорадка

(Q-febris)

Ку-лихорадка (Q-febris) – природно-очаговая инфекционная бо- лезнь животных и человека, характеризующаяся наличием пневмо- нии, орхитов, маститов, абортов или мертворождений.

Возбудитель – Coxiella burnetii (Rickettsia burnetti) мелкий, поли-

морфный, аэробный микроорганизм кокковидной, овоидной или палочковидной формы.

Возбудитель устойчив во внешней среде и может длительно со- хранятся в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей микроорганизмы сохраняют вирулентность до1,5 лет, всухойкровидо6 месяцев, ввысушенноймочедо50 дней. В воде, молоке и молочных продуктах возбудитель может сохранят- ся месяцами.

Растворы хлорамина (2%-й), гидрооксида натрия (3%-й), фенола (3%-й) убивают возбудителя за 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы до-

машние, дикие животные, птицы. Ку-лихорадка характеризуется природной очаговостью. В природе очаги болезни поддерживаются

144

в результате восприимчивости к инфекции диких животных, в осо- бенностигрызуновиптиц, высокойустойчивостивозбудителяиего способности сохранятся в организме клещей. Природные очаги го- дами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осу- ществляется трансовариальная передача возбудителя.

Животные могут заразиться трансмиссивно через инфициро- ванных клещей, а также алиментарно через контаминированые возбудителем Ку-лихорадки корма и воду, аэрогенно и при пря- мом контакте больных и здоровых особей. Инфицированные жи- вотные выделяют возбудителя во внешнюю среду с кровью, слю- ной, молоком, мочой и калом. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом.

Заражение возможно в период окотов, когда вместе с плодовы- ми водами и оболочками во внешнюю среду выделяется огромное количествориккетсий. ЧащевсегоКу-лихорадкурегистрируютвес- ной в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, в период наибольшей биологической активности клещей и грызунов.

Течение и клинические признаки. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Клинические признаки зависят от вирулент- ности и дозы возбудителя, метода заражения, вида животных и со- стояния устойчивости организма. В естественных условиях зараже- ния болезнь у овец чаще протекает бессимптомно или проявляется повышениемтемпературытеладо41,0 – 41,8°С, угнетением, потерей аппетита, серозным ринитом, конъюнктивитом. У суягных овец за- раженных возбудителем Ку-лихорадки могут быть аборты, преиму- щественно во второй половине беременности и рождение нежизне- способного плода. У молодых ягнят в холодную, дождливую погоду могут быть случаи гибели от пневмонии.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незна-

чительны и неспецифичны, потому особого диагностического зна- чения не имеют.

При вскрытии животных учитывают изменения в легких, кото- рые при осложнении болезни воспалены и отечны, с фиброзными отложениями на плевре. Селезенка увеличена. Отмечают очаги фи- бринозного мастита и увеличение надвыменных лимфоузлов. У су- ягных овец часто обнаруживают геморрагический плацентит и от- ложения фибрина на котиледонах.

145

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатах серологических и бактерило- гичеких исследований.

Влабораториюдляисследованиянаправляют: кусочкипоражен- ного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки.

Для серологической диагностики Ку-лихорадки у сельскохозяй- ственных животных используют РДСК.

ПриустановлениидиагнозанаКу-лихорадкунеобходимоисклю- читьбруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы, путем проведения бактериологичевих и серологических исследований.

Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, по- ложительно реагирующих в РДСК, а также без клинических при- знаков, но с повышенной в течении 2 дней температурой тела лечат тетрациклином и его производными.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Ку-

лихорадки проводят систематическое уничтожение клещей и гры- зунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов,

впомещениях для животных. Осуществляют обязательные, диагно- стические исследования животных на носительство риккетсий. В стационарно неблагополучной по этой болезни территории запре- щают поение животных из открытых водоемов.

Внеблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограни- чения, при которых запрещены: ввод в хозяйство и вывод из него животных за исключением вывода для убоя; перегруппировка жи- вотных без ведома главного врача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых без проварки; вывоз кормов, имевших контакт

сбольными и подозрительными по заболеванию животными. Клинически больных, положительно реагирующих по РДСК и

животных с повышенной температурой изолируют и лечат. После- ды, мертворожденные плоды, инфицированную подстилку и навоз сжигают. Помещения для животных, инвентарь тщательно очища- ют и дезинфицируют. Проводят противоклещевые мероприятия, уничтожают грызунов.

Ограничения с неблагоприятного пункта снимают через 1 месяц после последнего случая выделения возбудителя из патологическо-

146

го материала от положительно реагирующих в РДСК животных, об- работки реагирующих животных антибиотиками и проведения за- ключительных мероприятий.

5.30. Туляремия

(Tularemia)

Туляремия (Tularemia) – природно-очаговая инфекционная бо- лезнь животных, птиц и человека сопровождающаяся септицемией, лихорадкой, параличами и абортами.

Возбудитель туляремии – Francisella tularensis. В мазке микро-

бы располагаются в виде коротких тонких палочек или коккобакте- рий, режеониовоиднойинитчатойформ, спорнеобразуют, имеют капсулу, неподвижны. Бактерии культивируются на специальных питательных средах или развиваются на куриных эмбрионах. В естественных условиях возбудитель туляремии относительно долго сохраняет жизнеспособность на различных объектах внешней сре- ды, особеннопринизкихтемпературах. Новтожевремянеустойчив

кдействию солнечных лучей, высокой температуры и химическим веществам.

Эпизоотологические данные. К туляремии восприимчивы животные разных видов. В естественных условиях возбудитель ту- ляремии выделен от грызунов, одно-, парнокопытных, птиц, насе- комоядных, хищников, рептилий, амфибий и др. Туляремией по- ражаются главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры. Из числа сельскохозяйственных животных

ктуляремии наиболее восприимчивы ягнята, поросята, цыплята. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высо- кой резистентностью по сравнению с овцами.

Основной источник возбудителя – больные животные, а резер- вуаром его в окружающей среде служат полевые мыши, водяные крысы, песчанки, зайцы и суслики. Факторы передачи – кровососу- щие насекомые, контаминированные вода, корма и почва. Живот- ныезаражаютсяалиментарно, аэрогенно, трансмиссивно. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Бактерии могут проникать ворганизмчерезкожу, конъюнктивуислизистыеоболочкиорганов дыхания.

147

Трансмиссивный путь заражения (слепни, комары, клещи) опре- деляет весенне-летнюю сезонность болезни. Осенне-зимние вспыш- ки туляремии возникают в годы массового размножения грызунов и миграции их в животноводческие помещения и места хранения кормов.

Течение и клинические признаки. Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных длится от 4 до 12 дней. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь можетпротекатьостро, подостроилихронически, проявлятьсявти- пичной или атипичной (латентной, бессимптомной) форме.

Овцы устойчивы к заболеванию. У ягнят отмечаются угнетение, слабая реакция на внешние раздражения, шаткая походка, учащен- ное дыхание, повышение температуры тела до 40,5 – 41,5, бледность слизистых оболочек. Иногда наблюдают катаральный конъюнкти- вит и ринит, затем наступают парезы конечностей, увеличение за- тылочных, шейныхипредлопаточныхлимфоузлов. Заболеваемость ягнят составляет 10 – 50%, а летальность – 30%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших ягнят на внутренней стороне кожи и в подкожной клетчатке обна- руживают ограниченные участки ткани с кровоизлияниями. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Миндали- ны, шейные, заглоточные, предлопаточные лимфоузлы увеличены, гнойно воспалены. Глотка гиперемирована. Кроме того отмечают фибринозный плеврит и очаговую пневмонию, застойную гипере- мию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая на раз- резе пульпа темно-красная цвета с серо-желтыми узелками. На эпи- карде и надпочечниках точечные кровоизлияния.

Диагноз и дифференциальные диагноз. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоа- натомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований.

Для бактериологического исследования направляют трупы гры- зунов, аотпавшихживотных– печень, почки, селезенку, сердце, по- раженные лимфоузлы.

В ветеринарии лаборатории проводят бактериоскопию, изоли- руют культуру возбудителя с последующей идентификацией выде- ленныхкультурпокультурно-морфологическим, биохимическими антигенным свойствам.

148

При дифференциальной диагностике следует исключать ана- плазмоз, паратуберкулёз, псевдотуберкулез, бруцеллез путем про- ведения бактериологических, серологических и аллергических ис- следований.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, лево- мицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлорте- трациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы. В системе профилактических мероприятийважноеместоотводятмерамнаправленнымнаобезза- раживание источника инфекции, факторов передачи и переносчи- ков возбудителя. Проводят регулярные противоклещевые обработ- ки овец и уничтожение грызунов в животноводческих помещениях и местах хранения кормов.

Больныхживотныхизолируютилечат. Убойбольныхиподозри- тельных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. Продукты убоя полученные от здоровых живот- ных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, за- чищают и направляют на изготовление вареных колбас.

Проводят систематическое уничтожение грызунов, дезинфек- цию помещений, водоисточников загрязненных возбудителем. Для дезинфекции используют 5 – 10%-ые растворы лизола, 3 – 5%-ый раствор фенола, 5%-ый раствор хлорамина Б.

Вывозовецизнеблагополучногохозяйстваразрешаетсяпослесе- рологического исследования в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

5.31. Актинобациллез

(Actinobacillosis)

Актинобациллез (Actinobacillosis) хроническая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся гнойным поражением мяг- ких тканей и лимфоузлов головы и шеи.

Этиология. Возбудитель болезни – гриб Аctinobacillus lignieresi,

грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэ- робных и анаэробных условиях на обычных питательных средах.

149

Во внешней среде при низкой температуре возбудитель сохра- няет жизнеспособность в грубых кормах до 6 месяцев, а в земле до 8 месяцев. В летнее время погибает в помещениях за 40 – 45 дней, а солнечные лучи убивают его за 15 – 25 дней. Обычные дезинфици- рующие средства надежно обеззараживают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Возбудитель широко распростра- нен во внешней среде (почва, пыль), его обнаруживают на коже и слизистых оболочках здоровых животных. Заболевание возникает в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Заражение овец актинобациллезом в основном происходит через поврежден- ную кожу. Актинобациллезом чаще поражается ослабленный мо- лодняк. Возникновению актинобациллеза способствует поврежде- ния кожи слизистых оболочек при ящуре, пустулезном стоматите и других болезнях.

Течение и клинические признаки. Продолжительность инку-

бационного периода и клинические симптомы болезни зависят от места внедрения, вирулентности возбудителя и резистентности ор- ганизма животного.

Течение актинобациллеза хроническое. Температура тела у больных овец не повышается, кроме случаев генерализации патоло- гического процесса и осложнений вызванных условно патогенной микрофлорой.

У овец отмечают в основном поражение мягких тканей головы (губы, щеки, жевательные мышцы), шеи, подгрудка и заглоточных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. В начале болезни абсцессы имеюточерченныйхарактер, носразвитиемпроцессаонисливают- ся и часто принимают вид разлитых гнойных отеков.

Больныеовцыугнетены, малоподвижны, плохопринимаюткорм. Гибель животного наступает от истощения и сепсиса.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают абсцессы на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, около- глоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулирован- ные гнойники находят в легких, печени и других органах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных методов ис- следования: микроскопии патологического материала и выделе- нии культуры возбудителя. При актинобациллезе, как правило, обнаруживают абсцессы в мягких тканях тела, а в мазках грамо-

150