Болезни овец. Учебное пособие

треблении овцами корма или воды контаминированных возбуди- телем. Возникновению болезни способствуют различные факторы снижающие резистентность организма, что связано с поеданием за- плесневелых и мерзлых кормов, переохлаждением организма, бел- ковая и минеральная недостаточность, гельминтозы. Поэтому брад- зот в основном регистрируется в холодный период года.

Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниенос- но. Утромнаходятпогибшихживотных, которыенаканунебылисо- вершенноздоровыми. Иногдаболезньдлитсянесколькочасов, реже до одних суток. При затяжном течении брадзота отмечают нервные явления, судороги, вздутие, кровавый понос. Изо рта и носа выделя- ется пенистая жидкость с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных павших от брадзота вздуты и быстро разлагаются. Нередко отмечается кровяни- стое истечение из естественных отверстий. Кровь в периферических сосудахнесвернувшаяся. Вбрюшной, груднойполостяхивсердечной сорочке кровянистая жидкость. На перикарде и эпикарде точечные кровоизлияния.Легкие,селезенка,печень,почкиотечныикровонапол- нены. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки при- пухшаяигеморрагическивоспалена, чтоявляетсядифференциально- диагностическимпризнакомдляданнойболезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабо- раторию направляют свежий труп или паренхиматозные органы, а также пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки.

Прибрадзотенеобходимоисключитьсибирскуюязву, инфекци- онную энтеротоксимию, некротический гепатит, пастереллез и от- равление.

Лечение брадзота в связи с молниеносным течением болезни не дает эффекта.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо содержать в хоро- шемветеринарно-санитарномсостояниипастбищаиместаводопоя. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, предупре- ждают и устраняют факторы снижающие резистентность организ- ма. Для профилактики болезни используют поливалентную гидро- окисьалюминиевуювакцинупротивбрадзота, инфекционнойэнте- ротоксемии, злокачественного отека овец и анаэробной дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

111

Профилактическую вакцинацию целесообразно проводить ранней весной (перед выгоном на пастбища) и осенью.

Привозникновениибрадзотаовецнеблагополучнойотарыпере- водят на стойловое содержание и вакцинируют.

Возможность распространения инфекции исключают своевре- менной уборкой трупов, обеззараживанием места где лежал труп. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шку- ру с павших. Трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать труп разрешается только с диагностическойцелью в специально от- веденном для этого месте. Помещения, базы дезинфицируют освет- ленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, горячим10%-ымрастворомедкогонатра, 4 – 5%-ымрасвором формальдегида.

5.20. Пастереллез

(Pasterellosis)

Пастереллез (Pasterellosis) – инфекционная болезнь, проявляю- щаяся септицемией, воспалительно-геморрагическими процессами в слизистой оболочках и поражением легких.

Этиология. ВозбудителямиболезниявляютсяPasterella multociola иPasterella haemolytica. Этомелкие, неподвижные, овальнойфор- мы, грамотрицательные, окрашивающиеся биполярно. В мазках из крови и органов бактерии имеют вид овоидов, в культурах – кокков и диплококков, имеют капсулу.

Возбудители пастереллеза слабоустойчивы во внешней среде к действию физических и химических факторов. При температуре 70 – 900С они гибнут за 5 – 10 минут, а при низкой температуре (1 – 50С) в течение нескольких дней. Прямой солнечный свет убивает их за10 – 15 минут. Внавозеигниющихтрупахпастереллысохраняют- ся до 3 месяцев. Дезинфицирующие вещества в 1 – 2%-ных концен- трациях губительно действуют на них в течении нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Болеют пастереллезом овцы неза- висимо от породы, возраста и пола. У взрослых овец при подостром

ихроническом течении пастереллеза в основном поражаются орга- ны дыхания, тогда как молодняк болеет в основном в острой форме

ис признаками септицемии.

112

Источником возбудителя инфекции являются больные, перебо- левшиеиздоровыеовцы– пастереллоносители. Носительствопасте- релл отмечается у 20 – 30% здоровых овец.

Заражениеживотныхпроисходитаэрогенноиалиментарно. Воз- никновению болезни способствуют плохие условия содержания и кормления, переохлаждение и перегревание организма, гельминты в легких и бронхах, перегоны и другие факторы способствующие снижению резистентности организма.

Наиболее часто пастереллез с преимущественным поражением органов дыхания отмечается в зимне-ранневесенний период у сла- бых овец, находящихся на пастбищах в сырую ветреную погоду.

Клиническиепризнаки. Инкубационныйпериодприпастерел- лезеколеблетсяотнесколькихчасовдо2 – 3 дней. Болезньпротекает молниеносно, остро, подостро. Ягнята при молниеносном течении при внезапном появлении лихорадки и слабости быстро погибают.

При остром течении у них повышается температура до 41 – 420С, отмечают понос с примесью крови и слизи, гиперемию видимых слизистыхоболочек. Появляютсяпризнакипоражениялегких, силь- ный кашель, затрудненное дыхание, из носа и глаз выделяется жид- кость с гноем. Ягнята обычно лежат и через 1 –3 суток погибают.

При подостром течении у овец поражаются легкие и плевра, по- являются влажные хрипы, кашель. В других случаях преобладают признаки заболевания пищеварительного тракта. Болезнь может принять хроническое течение и тогда клинические признаки осла- бевают. У больных овец отмечают слабость, они больше лежат, пло- хо принимают корм. Дыхание поверхностное, учащенное, из носа

иглаз обильное слизисто-гнойное истечение. Болезнь длится 2 – 3 недели и более, овцы погибают от истощения.

Патологоанатомические изменения зависят от течения болез-

ни. При молниеносном и остром течении видимые слизистые обо- лочкисильногиперемированы. Изестественныхотверстийвытекает жидкостьспримесьюкровиигноя. Подкожнаяклетчаткасильноги- перемирована. В грудной и брюшной полостях значительное коли- чество фибринозной жидкости. На поверхности селезенки, печени

ипод капсулой почек, на сердечной мышце кровоизлияния. Легкие ярко-красные, сильно гиперемированы, на плевре скопление фи- брина, кровоизлияния.

При подостром и хроническом пастереллезе в легких находят изменения характерные для фибринозно-крупозной пневмонии с

113

обширными гепатизированными участками и очагами некроза. На плевре отложения фибрина. В бронхах и трахее местами кровоиз- лияния. Лимфатические узлы, особенно легочные, бронхиальные и средостенные, увеличены с точечными кровоизлияниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз на пастереллез ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабо- раторных исследований с выделением возбудителя болезни и опре- делением его вирулентности.

В лабораторию направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных участков легких, лимфатические узлы, сердце и труб- чатую кость, взятые не позднее 3 – 5 часов после гибели животного.

Молниеносный и острый пастереллез необходимо отличать от сибирской язвы, брадзота, инфекционной энтеротоксемии.

Припостановкедиагнозанаподострыйихроническийпастерел- лез необходимо исключить пневмонию незаразного характера, аде- номатоз, диктиокаулез.

Лечение. В случае появления пастереллеза в хозяйстве всех животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Больных изолируют и лечат. Все поголовье в начальный пери- од болезни обрабатывают гипериммунной сывороткой против пастереллеза. Больным овцам сыворотку вводят в двойной про- филактической дозе. Лечебный эффект сыворотки значительно повышается в сочетании с антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин,бициллин-3, бициллин-5 и т.д.)

Для лечения больных овец применяют антибиотики широкого спектра действия, т.к. в развитии патологического процесса, кроме пастерелл, может принимать участие условно-патогенная микро- флора. Из сульфаниламидных препаратов применяют внутрь нор- сульфазол, дисульфан, этазолпо2 – 4 мгнакгмассыживотного3 – 4 разавдень. Проводятсимптоматическоелечение(сердечные, отхар- кивающие и общеукрепляющие вещества).

Профилактикаимерыборьбы. Дляпредупрежденияпастерел- леза необходимо обеспечить охрану неблагополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции. Особое внимание уделяют соблюде- нию общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению овец нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио- нальным кормлением.

114

Встационарно неблагополучных хозяйствах проводят профи- лактическую вакцинацию. При возникновении болезни всю отару осматривают, больныхиподозрительныхвзаболеванииовецизоли- руютиподвергаютлечению, остальноепоголовьеобрабатываютги- периммунной противопастереллезной сывороткой, а через 14 дней их вакцинируют.

Внеблагополучных хозяйствах систематически проводят уни- чтожение мышевидных грызунов как возможных носителей пасте- релл и дезинфекцию.

5.21. Листериоз

(Listeriosis)

Листериоз (Listeriosis) – инфекционная болезнь характеризую- щаяся септическими явлениями, поражением нервной системы и органов размножения.

Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes – полиморф-

ная, грамположительная, подвижная, палочковидная бактерия с за- кругленными концами, размером 0,5x1-2 мкм, спор и капсул не об- разует, факультативных аэроб.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде. Спо- собны размножаться в мертвых субстратах, особенно в испорченном силосе. Впочве, навозе, водеонисохраняютсядогода, всенедо20 дней, вкомбикормедо7 месяцев, втрупахзарытыхвземлюдо4 месяцев.

Дезинфицирующие препараты 5%-ный раствор лизола или кре- олинаубиваютлистериичерез10 минут, 2%-ныйрастворедкогона- тра или формальдегида – через 20 минут.

Эпизоотологические данные. Листериозом болеют овцы всех возрастов, однакоболеечувствительнымолоднякибеременныежи- вотные. Источником возбудителя инфекции являются больные жи- вотныеилистерионосители, основнойрезервуарвозбудителявпри- роде – грызуны. Заражаются овцы алиментарно, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. У овец болезнь проявляется сезон- но в зимне-весенний период. Это связано с активизацией фактора передачи возбудителя инфекции и снижением общей резистент- ности организма овец. Для листериоза характерна стационарность, часто болезнь возникает в одних и тех же хозяйствах.

115

Листериоз проявляется спорадически, реже эпизоотически с охватомдо20% поголовьяотарыилетальностьюдо50% заболевших овец.

Клинические признаки. Инкубационный период при листери- озе 7 – 30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У взрослых овец болезнь чаще проявляется в нервной форме, у ягнят чаще регистрируют септическую форму.

Убольныховецнаблюдаютобщееугнетение, отсутствиеаппети- та, светобоязнь, коньюктивитыирениты. Уотдельныхживотныхот- мечают повышение температуры тела. Затем появляются признаки поражения нервной системы, в виде круговых движений, судорог, парезов и параличей, неестественного искривления шеи.

Уягнят болезнь обычно протекает с септическими явлениями, повышением температуры тела, учащением дыхания и быстрой ги- белью. У суягных маток возможны аборты без поражения нервной системы.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме бо-

лезни обнаруживают отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани

ив отдельных внутренних органах. Септическая форма листериоза характеризуется отеком легких, воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияниями во внутренних орга- нах, дегенеративными изменениями и некротическими очагами в печени, селезенке, почках. Припораженииполовыхоргановусамок обнаруживают признаки эндометрита и метрита.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоана- томических изменений и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию посылают свежий труп животного или головной мозг, кусочки селезенки, печени, почки, абортированный плод. Для выявлениялистерионосителейсывороткикровиживотныхисследу- ют в РА и РСК.

При установлении диагноза на листериоз необходимо исклю- чить бешенство, бруцеллез, болезнь Ауески, ценуроз.

Лечение. Антибиотикотерапия тем эффективнее, чем раньше ее применяют. Лучше применять антибиотики тетрациклинового ряда: биомицин, тетрациклин в дозе 25 – 30 мг\кг массы животного 2 – 3 раза в день в течение 5 – 6 дней. Хороший лечебный эффект дает применение ампициллина и эритромицина. Одновременно вводят сердечные, дезинфицирующие, вяжущие и другие средства.

116

Профилактикаимерыборьбы. Вцеляхпредупреждениялисте- риоза приобретают животных в хозяйствах благополучных по этой болезни. Обеспечивают овец полноценными кормами, ведут систе- матическую борьбу с грызунами. В стационарно неблагополучных хозяйствах животных подвергают профилактической иммуниза- ции.

При возникновении листериоза в хозяйстве (отаре) осматрива- ют всех животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой, мясо используют на колбас- ные изделия. Голову и внутренние органы утилизируют. Для вы- явления листерионосителей исследуют сыворотку крови овец. По- ложительно реагирующих и подозрительных в заболевании изоли- руют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилак- тической целью обрабатывают антибиотиками (хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин).

Внеблагополучномполистериозухозяйствевводятограничения запрещаютвводивыводживотныхкромевывозанаубой, вывозкор- мов, с которыми соприкасались больные животные.

Помещения, где содержались больные животные очищают и де- зинфицируютгорячим3%-ымрастворомедкогонатра, 20%-ойвзве- сьюсвежегашенойизвестью. Навозобезвреживаютбиотермическим методом.

Ограничения с хозяйства снимают через 2 месяца после послед- него случая выздоровления больного животного и проведения за- ключительной дезинфекции.

5.22. Лептоспироз

(Leptospirosis)

Лептоспироз(Leptospirosis) – инфекционная, природно-очаговая болезнь, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией, желтухой, анемией, некрозом слизистых оболочек.

Этиология. Возбудителемболезниявляетсявидпатогенныхлеп- тоспир(L. interrogans), которыйвключаетболее200 сероваров, объе- диненныхв24 серогруппы. При микроспированиив«темномполе» лептоспиры имеют вид тонких (7 – 15x0,1 – 0,25 мкм) серебристых нитей с загнутыми концами, обладающих подвижностью.

117

Устойчивость лептоспир во внешней среде соответствует рези- стентности вегетативных форм микробов. Лептоспиры – типичные гидробионты. В воде, влажной почве они сохраняются до 200 дней. При нагревании до 760С лептоспиры погибают моментально, в су- хойпочвеилипридействиипрямыхсолнечныхлучейза2 часа. Низ- кие температуры консервируют лептоспир.

При действии дезинфицирующих веществ в обычных концен- трациях они гибнут моментально.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к лепто- спирозу восприимчивы все сельскохозяйственные и многие дикие животные. лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных сероло- гических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лепто- спироза мелкого рогатого скота являются Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Овцы заражаются лептоспирами преимущественно при выпасании на территории природного очага от мышевидных гры- зунов основных резервуаров лептоспир.

Источники возбудителя инфекции и резервуары патогенных лептоспир – сельскохозяйственные и дикие животные. Они выде- ляют возбудителя с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, систечениямиизполовыхорганов. Особуюэпизоотологиче- скую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптом- но» больные животные – лептоспироносители. Срок лептоспироно- сительства после переболевания или скрытого инфицирования со- ставляетукрупногорогатогоскота1,5 – 6 месяцев, мелкогорогатого скота – 6 – 9 месяцев, свиней – от 15 дней до 2 лет.

Выделяющиеся из организма больных овец и микробоносите- лей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды через которые зара- жаются здоровые животные. Среди указанных факторов в переда- чи возбудителя водный путь является основным. Овцы заражаются лептоспирозом чаще при водопое при поедании кормов контами- нированных мочой грызунов, возможно и внутриутробное зара- жение, новорожденные ягнята могут заражаться через молоко. До- казана возможность передачи возбудителя половым путем, через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки ротовой и носо- вой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

118

Болезнь может возникать в любое время года, но чаще в летне- осенний период года.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спо- радически. Эпизоотии обычно возникают при заносе возбудителя инфекции в овцеводческое хозяйство благополучное по данной бо- лезни. Вранеенеблагополучныххозяйствахболезньрегистрируется спорадически. Эпизоотии развиваются в виде групповых вспышек через различные промежутки времени, непрерывное течение быва- ет очень редко.

Главная эпизоотическая особенность лептоспироза – преоблада- ние бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироноситель- ства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Предрасполагающими факторами, способствующими возник- новению болезни, являются отсутствие хороших пастбищ и благо- устроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансирован- ное кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Она начинается лихорадкой, затем температура становится нормальной или субнормальной , появляются анемия, желтуха, гемоглобину- рия, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек и кожи, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, сердечно- сосудистой и нервной системы.

При остром течении животное внезапно теряет аппетит. Темпе- ратура повышается до 40 – 41,50С и на этом уровне держится 1 – 2 суток, затем снижается до нормы. Общее состояние животного рез- ко ухудшается. Оно угнетено, появляется слабость, шаткая походка, иногдаотмечаетсявозбуждение. Мочакрасногоилитемно-красного цвета. Наблюдается желтуха. В некоторых случаях цвет мочи не из- меняется. Продолжительность болезни 12 – 48 часов.

Подострое течение лептоспироза характеризуется теми же сим- птомами, но они проявляются более медленно (до 3 недель). Забо- левание начинается внезапным ухудшением или потерей аппетита, вялостью, угнетением. Температура тела повышается в течение 6 – 10 дней, отмечаются коньюктивит, ринит, некроз внутренней по- верхностигуб, щек, десен, языка. Атонияпреджелудковикишечни- ка приводит к изнурительным запорам, животные теряют упитан- ность. Болезнь нередко заканчивается выздоровлением.

119

Хроническое течение лептоспироза бывает редко. Животное вялое, шерсть взъерошена, слизистые оболочки анемичные. Пе- риодически отмечаются приступы лихорадки, иногда появляют- ся кровавая моча и желтуха, аппетит непостоянный, возможны запоры. Лептоспироз может длиться месяцами, часть больных животных выздоравливает полностью, многих приходится выбра- ковывать.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение от-

сутствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выра- женным. Находят желтушность видимых слизистых оболочек. Из носовой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдается слизисто-гнойное истечение. Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отмечаются поверх- ностные или глубокие некрозы кожи, желтушное окрашивание и серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кро- воизлияния в ней. Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, бледно-красные с желтушным оттенком. В грудной и брюшнойполостяхналичие0,5 – 1 лпрозрачнойилимутноватойсе- розной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Серозные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в желтый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрее сочны, серо-красного или серовато-желтого цвета, в некоторых случаях содержат отдель- ные или множественные точечные кровоизлияния.

Печеньувеличена, перерождена, глинисто-красногоилиохряно- желтого цвета, консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой, тягучей желчью буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают основное место в картине вскрытия. Окра- шеныввишнево-глинистыйилисеровато-красныйцвет. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме обна- руживаются единичные или множественные сероватые очажки раз- личной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены. Мочевой пузырь обычно растянут и заполнен мутноватой мочой темно- иливишнево-красногоцвета, слизистаянабухшая, усеянато- чечными или пятнистыми кровоизлияниями.

Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плев- рой и в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зер- нистойили жировойдегенерации, на эпикарде мелкие кровоизлия-

120