Болезни овец. Учебное пособие
.pdf
5 БОЛЕЗНИ
5.1. Сибирская язва
(Antrax)
Сибирская язва (Antrax) особо опасная инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся тяжёлой интоксикаци- ей организма, лихорадкой, септицемией, возникновением отёков и карбункулов.
Этиология. Возбудитель болезни – Bacillus antracis – непод- вижная, грамположительная, спорообразующая, аэробная палочка длиной 3-10 и толщиной 1- 1,5 мкм. Образует споры, которые при благоприятных условиях могут прорастать в вегетативную форму. При температуре ниже 12º С и выше 42 С, а также в организме жи- вотного споры не образуются. В мазках из крови и тканей больных и павших от сибирской язвы животных бактерии расположены изолированно или соединяются в короткие цепочки окруженные капсулой. Концы палочек, обращенные друг к другу , прямые, рез- ко обрубленные, свободные концы бактерий слегка закруглены. Споры овальные и располагаются внутри клетки центрально, реже субтерминально. Размер споры не превышает ширину бациллы, что является одним из важных дифференциальных признаков воз- будителя сибирской язвы.
Вегетативные формы микроба слабоустойчивы к действию фи- зических и химических факторов, тогда как споры сохраняются многие десятилетия. Возбудитель сибирской язвы в невскрытых трупах сохраняются не более 7 – 10 суток. При температуре 550С он погибает за 40 минут, при 700С за 1 минуту, при кипячении момен- тально. Минусовыетемпературыспособствуютсохранениюбацилл. Химические вещества 2%-й раствор формалина, 5%-й раствор фе- нола, 5 – 10%-е растворы хлорамина, 5%-й раствор хлорной извести убивают вегетативные формы за 4 – 5 мин. Споры сибирской язвы очень устойчивы к различным физическим и химическим факто- рам. Они годами сохраняются в воде и десятилетиями в почве. За- солка и сушка мяса, кож способствует сохранению спор. При кипя- чениионипогибаютчерез45 – 60 минут, вавтоклавепри1200Счерез 10 минут. Для дезинфекции используют 5%-й раствор карбоновой
41
кислоты, 10%-й раствор едкого натрия, 5-10%-е растворы хлорами- на, растворхлорнойизвести, содержащей4% активногохлора, 3%-й раствор формальдегида.
Эпизоотические данные. Овцы и козы, наряду с крупным рога- тымскотом, наиболеечувствительныквозбудителюсибирскойязвы. Ягнята2 –3 месячноговозрастаболееустойчивыксибирскойязве, чем взрослые овцы. Источником возбудителя инфекции являются боль- ные животные, выделяющие с фекалием, мочой, слюной, молоком и другими истечениями из естественных отверстий большое количе- ство возбудителя. Все объекты внешней среды, контаминированные возбудителемболезни, являютсяфакторамиегопередачи.
Самымиважнымиизнихявляютсятрупживотного, павшегоотси- бирской язвы, особенно если у него нарушена целостность кожи или проведено вскрытие, и почва, в которой при соответствующих усло- виях происходит вегетация бацилл или они переходят в споровую форму. Не меньшую опасность представляют и невскрытые трупы, у которых из естественных отверстий выделяется жидкость, содержа- щая огромное количество возбудителя. Наиболее благоприятны для длительного сохранения и размножения бацилл являются почвы бо- гатыегумусом. Заражениеживотныхвосновномпроисходиталимен- тарно. Возможнытрансмиссивныйиаэрогенныйпутизаражения, но онивраспространенииболезнииграютвторостепеннуюроль.
Для сибирской язвы характерны сезонность, болезнь регистри- руется чаще в пастбищный период.
Клинические признаки. Сибирская язва у овец обычно проте- кает молниеносно и остро. Инкубационный период 1 – 3 дня. При молниеносном течении болезнь у овец проявляется внезапно. Жи- вотноепогибаетбезкаких-либоклиническихпризнаковилижеони бывают кратковременные. Овца тяжело дышит, дрожит, в судорож- ном состоянии падает на землю и погибает через несколько минут или часов.
При остром течении болезни у овец отмечают беспокойство, по- вышение температуры тела до 420С, учащение пульса и дыхания. Беспокойство сменяется угнетением, усиливается отдышка, сли- зистые оболочки цианотичные, понос нередко с примесью крови, иногда кровянистая моча. Смерть наступает через несколько часов. У овец редко регистрируют подострое течение болезни, продолжи- тельностьюболеесуток. Вагональнойстадииизестественныхотвер- стий выделяются кровянистые истечения.
42
Патологоанатомическиеизменения. Трупыовецобычновздуты и быстро разлагаются. Окоченение не наступает или слабо выраже- но, из естественных отверстий выделяется кровянистое истечение. При подостром течении сибирской язвы в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота могут образовываться тесто- ватные припухлости. Появление таких изменений с учетом эпизоо- тических данных и клинических признаков болезни дает возмож- ность подозревать сибирскую язву и избежать вскрытие трупа, что категорически запрещено.
Однаконевовсехслучаяхповнешнимпризнакамтрупавозмож- но подозревать сибирскую язву. В этом случае на вскрытии кровь темная, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки перепол- нены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-красная. Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студенисто- геморрагическими. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Селезенка обычносильноувеличена, сразмягченнойпульпой, соскобсповерх- ностиразреза– обильный, дегтеподобный. Легкиеотечны, бронхии трахея заполнены кровянистой пеной.
Необходимо учитывать, что в случаях гибели овец при молние- носном течении болезни могут отсутствовать характерные для си- бирской язвы патологические изменения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических при- знаков, результатов осмотра трупа и лабораторных исследований. В лабораториюотправляютухоотрезанноесостороны, накоторойле- життрупживотного, илимазоккровиизнадрезауха. Ухотугопере- вязывают у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа на исследование направляют часть селезенки. Патологический материал от разложившегося си- биреязвенного трупа исследуют только в реакции преципитации.
При постановке диагноза на сибирскую язву необходимо исклю- чать брадзот, инфекционную энтеротоксемию, эмфизематозный карбункул, пастереллез, отравление, солнечный и тепловой удар. Дифференциацию проводят на основании результатов лаборатор- ных исследований.
Лечение. Для лечения больных и подозрительных по заболева- нию сибирской язвой овец применяют гипериммунную сыворотку
43
или специфический гамма-глобулин и антибиотики. Сыворотку вводятподкожнов дозе 50 – 100 мл в зависимостиот массы животно- го. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется сыворотку вначале ввести в дозе 0,5 – 1,0 мл, а через 15 – 30 минут остальное количество. Если через 5 – 6 часов температура тела больной овцы не снизится, сыворотку вводят повторно. С лечебной целью исполь- зуюттакжеспецифическийгамма-глобулинвдозе20 – 40 мл. Лечеб- ная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем гипе- риммунной сыворотки. Одновременное применение гипериммун- нойсывороткиилигамма-глобулинасантибиотикамидаетлучший лечебный эффект. Наиболее эффективны сочетания пенициллина илибициллинасантибиотикамитетрациклиновогорода. Антибио- тики вводят внутримышечно в течение 7 – 10 дней в зависимости от состояния больных животных.
Профилактика и меры борьбы. Основными мерами профилак-
тикисибирскойязвыявляютсявакцинацияживотных, учетиликви- дация«почвенныхочагов»,проведениесанитарно-ограничительных мероприятийиразъяснительнаяработа. Следуетдобиватьсябескон- трольного убоя животных, соблюдения правил уборки, утилизации
иуничтожениятрупов, строгоконтролироватьзаготовку, транспор- тировкуипереработкуживотногосырья, следитьзасанитарнымсо- стоянием пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя животных.
Вцелях профилактики сибирской язвы всех восприимчивых к болезни животных повсеместно, независимо от благополучия тер- ритории прививают вакциной из штамма55.
Вслучае вспышки сибирской язвы неблагополучный населенный пункт, хозяйство, ферму немедленно карантируют. Запрещают ввод
ивывод , а также убой животных на мясо, вывоз животноводческой продукции. В очаге сибирской язвы всех овец осматривают и термо- метрируют, больныхиподозрительныхпозаболеваниюизолируюти лечат, здоровых немедленно вакцинируют. Трупы животных, навоз, подстилку, остатки кормов сжигают. Места, где находились больные животные или лежали трупы тщательно дезинфицируют 10%-ным горячим раствором едкого натра,4%-ным раствором формальдегида, растворомхлорнойизвестисодержащей5% активногохлора.
Карантинснеблагополучногопунктаснимаютчерез15 сутокпо- слепоследнегослучаяпадежаивыздоровлениябольногосибирской язвой животного выполнения заключительного мероприятия.
44
5.2. Некробактериоз
(Necfrobacteriosis)
Некробактериоз (Necfrobacteriosis) – инфекционная болезнь многих видов домашних и диких млекопитающих животных, а так- же птиц, характеризующаяся гнойно-некротическими поражения- ми кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и конечностей.
Этиология. Возбудитель болезни – Fusobacterium necrophorum,
грамотрицательный полиморфный микроорганизм в виде палочек, зернистых нитей, коккобактерий и др. Строгий анаэроб, капсул и спор не образует, неподвижен. F. necrophorum образует ряд силь- ных эндотоксинов (гемолизин, лейкоцидин, цитоплазматический токсин) и ферментов (лецитиназа, гиалуронидаза), которые разру- шают клетки организма и угнетают его иммунную систему.
Устойчивость возбудителя некробактериоза незначительна. Онисохраняютжизнеспособностьвфекалияхдо50, вмолокедо35, в моче до 15 сут., во влажной почве до 3-х мес. При действии пря- мых солнечных лучей микробы погибают через 10-12 ч. Растворы едкого натра, креолина, лизола, фенола, формальдегида и другие взятые в общепринятых концентрациях убивают палочку некроза за 5-20 мин.
Эпизоотологические данные. Некробактериозом болеют все виды домашних животных и большинство диких. Наиболее вос- приимчивы северные олени, крупный и мелкий рогатый скот. Не- кробактериоз поражает животных независимо от возраста, но чаще болеют молодые животные, так как их кожа и слизистые оболочки легче поражаются. Естественный резервуар возбудителя в приро- де – желудочно-кишечный тракт здоровых животных. Во внешнюю среду он выделяется со слюной, жвачкой, мочой и фекалиями боль- ных. Животныезаражаютсяприпопаданиивозбудителянаповреж- денные слизистые оболочки или кожу, возможно заражение ново- рожденных через пуповину. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода. В неблагополучных хозяйствах возбудитель, многократно пассируясь через организм восприим- чивых животных, контаминирует почву, подстилку, сточные воды, и в результате создается природный очаг инфекции. Заболевание протекает в виде спорадических или энзоотических случаев, пора- жая значительное количество овец. Заражению и распространению болезни способствуют пастьба по стерне, длительные перегоны по
45
каменистому грунту, несвоевременная расчистка копытец, а также содержание овец в очень влажных условиях (повышенные осадки, антисанитарные условия, использование сырых пастбищ) Заболева- ние может возникнуть и как вторичная инфекция при оспе, эктиме, стоматитах.
Клинические признаки. Инкубационный период в среднем не- сколько дней. У взрослых овец некробактериоз преимущественно протекает хронически, проявляется чаще поражением конечностей
иначинается с покраснения и отека области венчика, мякишей и межкопытной щели. Вначале выделяется серозный экссудат посте- пенно переходящий в гной. Больные овцы угнетены, малоподвиж- ны, пораженная конечность опухает, становится горячая и резко болезненная. Болезнь протекает длительно, и при отсутствии со- ответственного ухода и лечения больные животные истощаются и погибают. При прогрессировании патологического процесса обра- зуютсяязвы, свищивобластивенчика, наблюдаютсянекротический распад тканей суставной капсулы, связок, сухожилий, поражение костей вплоть до отпадения фаланг пальцев.
Умолодняка, новорожденных ягнят некробактериоз может про- текать и с поражением головы, ротовой полости, языка. Также у но- ворожденныхягнятотмечаютпоражениевнутреннихорганов, чаще всего печени.
Патологоанатомическиеизмененияпринекробактериозезави-
сят от клинических признаков болезни. Патологические изменения чащевсеголокализуютсянаконечностяхвобластипутовогосустава
ивенчика в виде нагноения и некроза. В дальнейшем процесс пере- ходитнасвязки, хрящи, сухожилияикости. Некротическиеязвына- ходят на слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, глотки, пищевода. Во внутренних органах чаще в печени, а также в легких, почках, селезенке обнаруживают некротические очаги и абсцессы.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании эпизоотологическихданных, клиническихипатологическихпризна- ков болезни, лабораторных исследований. Характерным для некро- бактериозасчитаетсяналичиегнойно-некротическихпоражений.
Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе здоровой и пораженной ткани. При обнаружении в препа- ратах характерных клеток F. necrophorum – зернисто-окрашенных нитей или тонких длинных грамотрицательных палочек ставят
46
окончательныйдиагнознанекробактериоз. Взатруднительныхслу- чаяхпроводятбактериологическоеисследованиесцельювыделения культуры возбудителя. В случае сильного загрязнения патологичес- кого материала ставят биопробу. Для этого патологическим мате- риалом заражают кролика в ухо или белых мышей в область корня хвоста. Наместеинфекциичерезнесколькоднейразвиваетсянекро- тический очаг с последующей гибелью животных и характерными паталогоанатомическими изменениями. При этом из мест пораже- ний легко выделяется культура F. necrophorum.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить ящур, контагиозную эктиму, копытную гниль, дерматофилез, трав- мы копыт.
Лечение овец больных некробактериозом проводят как группо- вым методом, так и индивидуально. Перед началом лечения прово- дят тщательную хирургическую обработку мест поражения. Боль- ных животных изолируют и лечат. При массовом поражении ко- нечностей некробактериозом применяют ножные ванны. Больных овец с лечебной, а остальных животных отары с профилактической целью пропускают через ванны с 10%-ными растворами цинкосола, сернистого цинка, формалина или 10-20%-ным раствором медного купороса с интервалом 3-5 дней.
Для индивидуального лечения копытной формы некробакте- риоза и при поражении кожи и слизистых оболочек применяют различные антисептические вещества в виде растворов, суспензий, мазей, присыпок.
Для общего лечения используют порентерально различные ан- тибиотики: бициллин-3,-5, дибиомицин, дитетрациклин, левомице- тин, эритромицин и др.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо предохранять животных от травматизма (своевременно обрабатывать раны, пу- повину у ягнят, родовые пути у маток при патологических родах и т.д.), создавать надлежащие ветеринарно-санитарные условия со- держания, особенно при окоте, регулярно очищать и дезинфици- ровать животноводческие помещения, оборудовать места водопоя, выгульных базов, избегать выпаса животных по стерне, не допу- скать механических повреждений копыт. Не менее 2 раз в год про- водят их расчистку и обрезку и обрабатывают в ножных ваннах с дезинфицирующими растворами.
При установлении некробактериоза овец хозяйство (отару) объ-
47
являютнеблагополучнойивводятограничения. Проводяттщатель- ный клинический осмотр всех животных. Больных изолируют и ле-
чат, условно здоровых переводят на сухие пастбища или на стойло- вое содержание. Хозяйство (отару) признают благополучной по не- кробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животных и проведение заключительной дезинфекции.
Для специфической профилактики некробактероиоза овец в нашей стране разработаны и выпускаются несколько инактивиро- ванных вакцин: ассоциированная вакцина против инфекционных заболеваний конечностей овец (Некробактериоз и копытная гниль) моновалентная; полиштаммовая вакцина против некробактериоза животных; полиштаммовая формол-эмульсин вакцина против не- кробактериоза крупного рогатого скота и овец; эмульсин вакцина против некробактериоза животных.
5.3. Копытная гниль
(Paronychia contagiosa)
Инфекционная, контагиозная, хроническипротекающаяболезнь, характеризующая мацерацией, воспалением кожи (межпальцевой) щели, гнойно-гнилостнымраспадомкопытногорогаихромотой.
Этиология. Возбудитель копытной гнили Dichelobacter nodosus крупная (3-8х 0.3-1, 0мкм), прямая или слегка изогнутая грамотри- цательная палочка с утолщением на одном или обоих концах, не- подвижная, спор и капсул не образует, строгий анаэроб. Его куль- тивируют на специальных питательных средах. Он вырабатывает сильный протеолитический фермент-протеазу, который является основным фактором патогенности. Возбудитель слабоустойчив к действию дезинфицирующих средств, взятых в обычных концен- трациях, в почве сохраняется до 2-х недель. В копытцах больных и переболевших овец микроб может сохраняться более 1-го года
Эпизоотологические данные. Копытной гнилью болеют овцы
(редко козы). Поражаются животные всех пород, однако тонкорун- ныеовцыболееподверженызаболеванию, чемгрубошерстные. Вос- приимчивы взрослые животные независимо от пола, а также молод- някпослеотъема. Ягнятадо3-4 мес. возраставцеломболееустойчи- вы к копытной гнили.
48
Источник возбудителя инфекции больные и переболевшие жи- вотные – бактерионосители. С ними практически во всех случаях происходит занос возбудителя в благополучное хозяйство. Зараже- ние происходит через контаминированные возбудителем пастбища (почву, подстилку) при контакте здоровых животных с больными. Воротамиинфекциислужитповрежденнаяимацерированнаякожа межкопытной щели.
Копытнаягнильпротекаетчащеввидеэпизоотическихвспышек, вначале отмечают высокую контагиозность с быстрым поражением до 50-90% восприимчивых животных, затем болезнь принимает ста- ционарный характер с поражением до 10-25% поголовья.
Копытная гниль относится к факторным болезням, поэтому для ее распространения помимо наличия возбудителя, очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повы- шенная влажность, плюсовые температуры воздуха и наличие микротравм. В условиях юга России копытная гниль имеет опре- деленную сезонность – осеннюю, зимнюю, весеннюю, хотя в не- благополучных по данной инфекции хозяйствах овцы болеют круглый год.
Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отлича- ется, поскольку хронически больных овец сдают на убой.
Клинические признаки. Инкубационный период 6-12 дней. Основной признак копытной гнили – хромота. Болезнь начинается воспалением кожи области межкопытной щели с последующим об- разованием серо- белого гноя со специфическим запахом. В более тяжелыхслучаяхразвиваетсянекроз, отслоениеирасплавлениерога внутренних стенок копыт и подошвы, вплоть до спадания рогового башмака. Могут поражаться одна или все конечности. В зависимо- стиотэтогоовцымогутхромать, ползатьназапястных, заплюсневых суставах или лежат.
Такимобразом, взависимостиоттяжестипораженийприкопыт- нойгнилиразличаютлегкую(межпальцевыйдерматит), среднююи тяжелую(злокачественнуюформуболезни). Этиформымогутпере- ходить из одной в другую или протекать самостоятельно.
При выздоровлении и заживлении поражений наблюдается пато- логическое разрестание копытного рога, копыто становится дефор- мированным, искривленным, покрытым наростом из гнойного со- держимогоинавоза.
Язв, свищей, поражений в области венчика, суставов, связок, ко- стей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела боль-
49
ных животных не повышается, пораженные копытца особенно на начальных стадиях заболевания болезненные и горячие на ощупь.
Патологоанатомические изменения при копытной гнили овец наблюдаются только в тканях пораженных копыт, какие-либо измене- ниявовнутреннихорганахитканяхорганизмаотсутствуют. Изобщих признаковотмечаютистощениехроническибольныхживотных. Осно- ва кожи подошвы, боковых внутренних стенок копытец одной, двух, реже трех конечностей в состоянии некротического распада. Роговая стенка отслоена от подлежащих тканей, деформирована и частично распавшаяся. Очаг поражения в области подошвы представляет собой гнойно-некротическую язву, с неровными краями, покрытую остат- ками распадающегося рога. Пораженные копытца деформированы и приобретаютформыввиде«лыж», «сабли» ит.д. Венчикивышележа- щиечастиконечности, какправило, непоражены.
Диагноз и дифференциальный диагноз на копытную гниль устанавливаютнаоснованииэпизоотологическихданных, клиниче- ских признаков, лабораторных исследований (световая и люминес- центная микроскопия) и биопробы.
Из эпизоотологических данных для диагностики копытной гни- ли важны следующие признаки: поступление овец из неблагопо- лучных хозяйств, быстрое распространение болезни, связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами – влажностью, скученностью, травматизмом, хроническое течение при отсутствии падежа. Из клинических признаков важное значение имеют хромо- та и хроническое течение болезни (характерное поражение кожи межкопытной щели, некроз и отслоение стенок рогового башмака от основы кожи).
При лабораторном подтверждении диагноза проводят бакте- риоскопические исследования мазков-отпечатков из пораженных участков копыт и ставят биологическую пробу. Мазки окрашивают по Граму – для световой или по непрямому методу реакции иммун- нофлюоресценции – для люминесцентной микроскопии.
Вположительных случаях в мазках обнаруживают в первом слу- чае характерные клетки D. nodosis, а во втором – специфически све- тящиеся клетки возбудителя.
Всомнительных случаях проводят биопробу на овцах. Для этого здоровуюовцузаражаютпатологическимматериаломвскарифици- рованную кожу области межкопытной щели. В положительном слу- чае через несколько дней на месте заражения возникает типичный
50
