Патологическая физиология. Учебное пособие

дражением центра блуждающих нервов и понижением возбуди# мости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления

вкрови углекислого газа.

III период — угасание рефлексов вследствие истощения нер# вных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабля# ются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокраще# ния становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3–4 мин.

Кашель — рефлекторный акт, способствующий очистке дыха# тельных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бак# терии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в сли# зистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра

впродолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условно# рефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах ка# шель можно произвольно вызывать и подавлять.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы. В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возни# кает экспираторная одышка. Механическая работа легких значи# тельно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диф# фузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспали# тельных процессах замедляется как из#за утолщения этой мем# браны, так и из#за изменения ее физико#химических свойств.

151

Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологи# ческих жидкостях мембраны в 24 раза выше, и ее диффузия прак# тически не нарушается.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попада# нии в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемото# ракс). При всех этих патологических процессах (за исключением сухого, т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) да# вление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, воз# никает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной по# верхности легких.

Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в ды# хательных движениях и по той причине, что раздражение оконча# ний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к ре# флекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена возникают лишь в случаях большого (до 1,5–2 л) скопления жидкости в по# лости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает дру# гое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жид# кости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клет# ке составляет 2–8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыха# ния при плеврите может сопровождаться и расстройством крово# обращения.

Пневмоторакс. При этом состоянии воздух проникает в по# лость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмото# ракс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружаю# щей средой, например лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нару# шении целости бронхов.

Коллапс и ателектаз легкого. Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссу#

152

дат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при на# рушении бронхиальной проходимости называется ателектазом.

В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легко# го, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, по# этому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови ки# слородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателекта# зе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к наруше# нию дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:

1)узкая длинная грудная клетка;

2)широкая короткая грудная клетка;

3)деформированная грудная клетка в результате искривле# ния позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в ре# зультате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбня# ке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы — чаще всего при поражении иннерви# рующих ее нервов или их центров в шейной части спинного моз# га, реже — от изменений в местах прикрепления мышечных воло# кон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за со# бой паралич диафрагмы, выпадение ее функции — диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом

153

крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия лег# ких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких.

Внорме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией

иперфузией приводит к нарушению газового состава крови. Различают следующие формы диспропорции вентиляции

иперфузии.

1.Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обыч# ное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2.Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия могут на# блюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное — часть альвеол не перфузируется.

3.Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипер# вентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4.Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия обнару# живаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузиру# ются и вентилируются, но показатель вентиляция#перфузия оста# ется около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более ин# тенсивного кровотока в нижних долях легких.

2.Нарушения внутреннего дыхания

Недостаточность внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

1)транспорт кислорода из легких в ткани;

2)транспорт углекислоты из тканей в легкие;

3)использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возни# кает в результате либо уменьшения количества гемоглобина

154

в крови (анемии, кровопотери и пр.), либо сдвига кривой диссо# циации гемоглобина при различных патологических состояниях, снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином, в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из#за сдвига кривой диссоциаций вправо. Насыщение крови кислоро# дом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же пар# циальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химиче# скую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбогемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин свя# зывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбогемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а вос# становление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбогемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только ки# слорода, но и углекислого газа.

Нарушение транспорта углекислого газа из тканей в легкие ча# ще всего возникает при анемиях по следующим причинам:

1)потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;

2)потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, пони# жает емкость крови по отношению к углекислому газу, что за# трудняет его отдачу в тканях.

Нарушение тканевого дыхания

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кровообращения, и система крови. Отсюда нарушение функции каждой из этих си# стем отдельно в той или иной мере отражается и на функции тка#

155

невого дыхания, но в то же время расстройство функции одной из этих систем компенсируется усилением другой, направленной на поддержание постоянства тканевого дыхания.

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздей# ствуя на организм извне, влияют на окислительные процессы

втканях. К этой группе факторов следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсиче# ские вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы

втканях. Нарушения тканевого дыхания возникают при рас# стройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых же# лез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают пря# мое или косвенное влияние на тканевое дыхание. Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических про# цессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается, например, при бластоматозном росте, авитами# нозах, тяжелых сердечно#сосудистых расстройствах.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результа# том расстройства функции нервной системы, например при тро# фических язвах неврогенного происхождения.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) — состояние, возника# ющее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них. Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусло# влена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вды# хаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях за# висит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или за# медления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксии

Взависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) при патологических процессах в организме.

156

СОДЕРЖАНИЕ

ЛЕКЦИЯ № 1. Проблемы общей патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 1. Общая этиология и патогенез.

Значение реактивности организма в патологии . . . . . . . . . . . . . . .3 2. Роль наследственных факторов в патологии человека. Хромосомные и молекулярные болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

ЛЕКЦИЯ № 2. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 1. Классификация опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12 2. Терминология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 3. Биологические особенности опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 4. Стадии опухолевого процесса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 5. Этиология опухолей (на примере рака молочной железы) . . .17 6. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 7. Факторы, способствующие канцерогенезу . . . . . . . . . . . . . . . .22 8. Влияние опухоли на организм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

ЛЕКЦИЯ № 3. Патология водно#электролитного обмена. Нарушение кислотно#основного состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

1. Нарушение кислотно#основного состояния . . . . . . . . . . . . . . .30 2. Болезнетворное действие факторов внешней среды . . . . . . . .36 ЛЕКЦИЯ № 4. Травматический шок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 ЛЕКЦИЯ № 5. Нарушение регионарного кровотока. . . . . . . . . . . . . 44 1. Артериальная гиперемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 2. Венозная гиперемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 3. Отек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 4. Тромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 5. Эмболия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 6. Ишемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 7. Инфаркт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 8. Стаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 9. Кровотечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61

10. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС#синдром) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62

ЛЕКЦИЯ № 6. Воспаление. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 1. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 2. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.

Механизмы пролиферации при воспалении . . . . . . . . . . . . . . . . .69 ЛЕКЦИЯ № 7. Лихорадка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 ЛЕКЦИЯ № 8. Аллергические реакции немедленного типа . . . . . . 81

1. Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа . . . . . . . . . . . . . . . . . .81

158

2. Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа . . . . . . . . . . . .82

3. Анафилактические (атонические) реакции . . . . . . . . . . . . . . . .84 4. Цитотоксические реакции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 5. Иммунокомплексная патология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 6. Принципы и методы гипосенсибилизации . . . . . . . . . . . . . . . .86

ЛЕКЦИЯ № 9. Реакции гиперчувствительности замедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

1. Общие механизмы развития реакции гиперчувствительности замедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . .89

2. Отдельные формы ГЗТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 3. Принципы гипосенсибилизации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 ЛЕКЦИЯ № 10. Иммунодефицитные состояния . . . . . . . . . . . . . . . . 96

1. Физиологическая (транзиторная)

гипогаммаглобулинемия новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 2. Первичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 3. Вторичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 4. Физиология и патология фагоцитоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102

ЛЕКЦИЯ № 11. Патофизиология системы крови . . . . . . . . . . . . . . 108 1. Изменения общего количества крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108 2. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110 3. Изменения количественного

и качественного состава лейкоцитов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 ЛЕКЦИЯ № 12. Патофизиология сердечно#сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

ЛЕКЦИЯ № 13. Патофизиология пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . 125 1. Недостаточность пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 2. Нарушения аппетита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 3. Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе . . . . . .126 4. Нарушения пищеварения в желудке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 5. Нарушения пищеварения в кишечнике . . . . . . . . . . . . . . . . . .128

ЛЕКЦИЯ № 14. Патофизиология печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 ЛЕКЦИЯ № 15. Патофизиология почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 1. Нарушение диуреза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 2. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции . . . . . . . .136 3. Нарушение канальцевой реабсорбции . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138 4. Нарушение канальцевой секреции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 5. Почечнокаменная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 6. Недостаточность функции почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .142

ЛЕКЦИЯ № 16. Патофизиология внешнего и внутреннего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

1. Нарушения внешнего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 2. Нарушения внутреннего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154

159