Основы паразитологии. Паразитоценозы животных. Учебное пособие для СПО
.pdfТЕМА 4. ЦЕСТОДОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Занятие 5. Систематика, морфология, цикл развития цестод
Цель занятия: освоить методику взятия проб фекалий от животных разных видов. Ознакомиться с оборудованием и реактивами, употребляемыми при исследовании проб фекалий животных на гельминтозы. Исследовать пробы фекалий животных гельминтоовоскопическими методами. Исследовать печень овцы или крупного рогатого скота по методу полного гельминтологического вскрытия.
Оборудование материалы и объекты исследований: микроскопы,
предметные и покровные стекла, пинцеты, стеклянные палочки, стаканчики, металлические петли, ситечки, насыщенные растворы натрия хлорида, технической аммиачной селитры, вода, оберточная бумага, кюветы, стеклянные банки, прямые ножницы, компрессориумы, бактериологические чашки, жидкость Барбагалло, спирт 70%-ный пробы фекалий овец, свиней, лошадей, печень и легкие жвачных, кишечник птиц.
Методические указания
Цестоды, циклы развития и особенности их биологии.
Цестодозы - гельминтозы, вызываемые ленточными червями – цестодами, относящимися к типу плоских червей.
Цестоды, циклы развития и особенности их биологии. Класс СеstodаЛенточные черви (Rudolphi, 1808) наcчитывает около 350 видов. Их тело плоское, лентовидное, расчлененное, размеры от нескольких миллиметров до нескольких метров. Зрелые цестоды являются паразитами кишечника и других органов позвоночных животных и человека. Личинки обитают в тканях позвоночных и беспозвоночных животных.
Все плоские черви являются биогельминтами. Их личинки развиваются в тканях и органах промежуточных хозяев.
Тело цестод состоит из головки (сколекса), шейки и члеников (проглоттид). Членики вместе с головкой называется стробилой. Головка имеет различные органы прикрепления - присоски, крючья, бороздки. Шейка является зоной роста стробилы. Наиболее зрелые членики находятся в конце стробилы, наименее – ближе к шейке.
Длина цестод составляет от нескольких миллиметров до 20 и более метров. На сколексе расположены органы прикрепления. У цепней они представлены мышечными присосками, а у лентецов присасывательными ямками (ботриями).
Членики, расположенные на различном удалении от шейки, имеют различное строение. Передние членики бесполые. По мере их удаления от
21
шейки, сначала в них закладывается мужская половая системы, а затем и женская. Средние членики являются гермафродитными. Затем, мужские половые органы редуцируются и в членике остается одна матка. У цепней она выходного отверстия не имеет. Членики по одному или группами отрываются и выходят во внешнюю среду. У лентецов матка открытая. Их яйца попадают в просвет кишечника и с фекалиями выводятся наружу.
Мужской половой аппарат представлен семенниками. Протоки семенников сливаются и образуют общий семявыносящий проток. Он образует расширение, находящееся в особой мышечной бурсе. Бурса открывается в половую клоаку, выступающую за край боковой поверхности членика. В половую клоаку открывается также и вагина.
Занятие 6. Цестодозы. Болезни, вызываемые цестодозами
Цель занятия: освоить методику взятия проб фекалий от животных разных видов. Ознакомиться с оборудованием и реактивами, употребляемыми при исследовании проб фекалий животных на гельминтозы. Исследовать пробы фекалий животных гельминтоовоскопическими методами. Исследовать печень овцы или крупного рогатого скота по методу полного гельминтологического вскрытия.
Оборудование материалы и объекты исследований: микроскопы,
предметные и покровные стекла, пинцеты, стеклянные палочки, стаканчики, металлические петли, ситечки, насыщенные растворы натрия хлорида, технической аммиачной селитры, вода, оберточная бумага, кюветы, стеклянные банки, прямые ножницы, компрессориумы, бактериологические чашки, жидкость Барбагалло, спирт 70%-ной пробы фекалий овец, свиней, лошадей, печень и легкие жвачных, кишечник птиц.
Методические указания
Глистные заболевания человека и животных, вызываемые ленточными червями. Гельминты паразитируют как в кишечнике (например, взрослые цепни, лентец широкий), так и в различных органах и тканях человека и животных. Финноз — зооноз, цестодозное заболевание, протекающее чаще бессимптомно, снижающее продуктивность животных. Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Teniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым и хроническим течением в результате поражения личинками поперечно-полосатых мышц дефинитивных хозяев.
Морфология. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercus bovis, ларвальная стадия цестоды Таеniarhynchussaginatus. Взрослые гельминты локализуются только в кишечнике человека (дефинитивный хозяин), который служит источником заражения окружающей среды инвазионным началом.
22
Взрослая особь в длину достигает 10 м и более при ширине зрелых члеников 12-14мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера (личинка с тремя парами крючьев).
Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином и заражается при поедании яиц цепня.
Цистицерки в мышечной ткани животных представляют собой покрытые соединительно-тканной капсулой полупрозрачные эллипсовидной формы пузыри длиной 5-20 мм и шириной 3-10 мм. Сколекс бовисного цистицерка имеет четыре присоски.
Биология развития. Бычий цепень - биогельминт. Крупный рогатый скот заражается поедая яица и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике жвачных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Чаще всего в те, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3- 4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса.
Эпизоотология. Источником заражения крупного рогатого скота цистицерками является зараженный человек.
Особую опасность в распространении цистицеркоза представляют инвазированные цепнями работники животноводства и члены их семей, посещающие животноводческие фермы или комплексы.
Резервуаром инвазирования животных цепнями могут быть также пастбища, зеленые корма, корне- и клубнеплоды и другие корма, которые выращены на территории, для удобрения которой применялись необезвреженные бытовые воды или фекалии человека.
Степень патогенного воздействия цистицерков на организм зависит от степени инвазирования животных этими гельминтами и от его локализации в организме. Цистицерки оказывают механическое воздействие на организм, нарушают обмен веществ, в мышечной ткани наблюдаются структурные изменения.
Патогенез. Болезнетворное воздействие цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникающих в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистеркусы сдавливают окружающую ткань, развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбирубт соли кальция и другие элементы,
23
постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями. Переболевание животных цистицеркозом ведёт к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых в серологических реакциях. У крупного рогатого скота иммунитет при цистицеркозе относительный.
Клиническое течение. При обычном заражении цистицеркоз чаще протекает без выраженных клинических признаков. При сильном заражении цистицерками у животных могут наблюдаться повышение температуры тела, иногда возбуждение, отказ от корма, нарушение пищеварения, ухудшение работы сердца. В некоторых случаях наблюдаются отеки, асцит, исхудание, зуд кожи, болезненность брюшных и грудных мышц. По истечении 1,5 …2 недели с момента заражения симптомы сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Локализация цистицерков в глазах, мозге или других органах вызывает характерные для их патологического состояния клинические признаки.
Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество кровоизлияний и мелких цистецеркусов. Брызжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. При хроническом течении цистицерки могут сдавливать ткани, вызывая их атрофию, перерождение. Иногда ткани органов начинают прорастать соединительной тканью. Со временем цистицерки обызвествляются.
Профилактика. Для достижения необходимой эффективности профилактика цистицеркоза (финноза) включает медицинские, ветеринарно-санитарные, общехозяйственные и другие мероприятия, обеспечивающие разрыв биологической цепи развития гельминтов и защиту окружающей среды от загрязнения ее инвазионными элементами этих гельминтов.
Убой животных необходимо проводить только на мясокомбинатах, бойнях или убойных пунктах.
На всех комплексах, животноводческих фермах, в бригадах, во всех дворах граждан должны быть построены и находиться в исправном состоянии уборные (санузлы).
Все работники животноводства (включая рабочих по заготовке кормов, электриков, сторожей и др.) должны ежеквартально обследоваться на тениозы и допускаться к работе только при наличии необходимых медицинских документов. Работники животноводства должны быть обеспечены спецодеждой, спецобувью и предметами личной гигиены.
Важным мероприятием в профилактике цистицеркоза является взаимная информация ветеринарной и медицинской служб о случаях цистицеркоза крупного рогатого скота и тениаринхоза у людей Эхинококкоз животных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри
24
локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства.
Возбудитель. Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц с онкосферой внутри.
Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины. Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.
Цикл развития. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес.
Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики.
Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки. Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы и трупы животных, пораженных лярвальной стадией цепня.
Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов.
25
Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.
Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.
Прижизненная диагностика не разработана.
Посмертно эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.
Лечение. Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид, альбен, вальбазен, альбендазол.
Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя, с другой:
1.уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на отару);
2.регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность;
3.проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью);
4.запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах;
26
5.тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов;
6.своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных;
7.соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками;
8.проведение просветительной работы среди животноводов и других слоев населения;
9.перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надежной профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных.
Мониезиоз жвачных
Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae. Мониезии паразитируют в тонком отделе кишечника у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа. Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длины. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике имеется двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темно-серого цвета,
восновном неправильной треугольной формы, 0,06- 0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат У М. benedeni стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями.
Цикл развития. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками,
втом числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает мониезия.
27
Продолжительность жизни мониезий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес.
Эпизоотологические данные. Единственный источник инвазирования - почвенные клещи. Ягнята и телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Ьеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщенность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1м2) обитает на целинных степных пастбищах, леспых полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах.
Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое, токсическое и трофическое действия.
Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят и телят отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворотов, инвагинации и воспаления слизистой оболочки; в просвете кишечника обнаруживают мониезий. В брюшной и груднойполостях скапливается транссудат. Труп истощенный.
Диагноз. При жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывания с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания.
Лечение. Для дегельментизации применяют Фенасал в дозе 0,1г на 1кг массы тела животного. Фенбендазол «панакур» задают перорально в дозе 10мг на 1 кг массы тела животного. Меди сульфат в виде 1% раствора задают пеорорально, дозы – в зависимости от возраста 20-100мл, альбендазол, камбендазол- 1 г. на5 кг. веса.
28
ТЕМА 5. НЕМАТОДОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ, КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА
Занятие 7. Общая характеристика нематодоз
Цель занятия: ознакомиться с методами диагностики нематодозов животных, изучить устройство инструментов и оборудования.
Оборудование материалы и объекты исследований: микроскопы,
предметные и покровные стекла, пинцеты, стеклянные палочки, стаканчики, металлические петли, ситечки, насыщенные растворы натрия хлорида, технической аммиачной селитры, вода, оберточная бумага, кюветы, стеклянные банки, прямые ножницы, компрессориумы, бактериологические чашки, жидкость Барбагалло, спирт 70%-ный, пробы фекалий овец, свиней, лошадей, печень и легкие жвачных, кишечник птиц.
Методические указания
Нематодозы - гельминтозы, вызываемые круглыми паразитическими червями (нематодами). Нематоды имеют удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы тело. Длина их колеблется от 1 мм до 10 м. Нематоды - разнополые гельминты, самки больше самцов. Самки нематод откладывают яйца или рождают живые личинки, которые с экскрементами животного выделяются из организма, где и развиваются до инвазионной стадии либо во внешней среде (геогельминты), либо в организме промежуточного хозяина (биогельминты).
Инвазионные яйца и личинки геогельминтов в организм животного попадают с травой, водой. У некоторых видов животных они могут сами проникать в организм хозяина через кожные покровы и слизистые оболочки. В организме животного инвазированные личинки развиваются до половозрелой стадии.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения яиц методом соскоба с перианальных складок.
Скрябинемоз, распространённый гельминтоз овец, коз, северного оленя и диких жвачных, вызываемый нематодами рода скрябинема (Skrjabinema), паразитирующими в толстом отделе кишечника животных. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит при поедании с кормом инвазионных яиц. Паразиты вызывают зуд в прямой кишке и перианальной области. Животные расчёсывают хвост, на нём образуются ссадины, изъязвления. Лечение не разработано. Профилактика: соблюдение зоогигиенических правил содержания животных
Эзофагостомоз жвачных. Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum radiatum, Oesophagostomum venulosum и Oesophagostomum columbianum, относящимися к семейству
Trichonematidae. У крупного рогатого скота встречаются все три вида,
чаще О. radiatum, у овец и коз два вида - О. venulosum и 0. columbianum.
29
Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках. Помимо перечисленных выше домашних животных, О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие два вида - у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных.
Описание возбудителей. Oesophagostomum columbianum - довольно крупные беловатые нематоды; они снабжены на головном конце кольцевидной капсулой, ширина которой превосходит длину; двумя радиальными коронами и кутикулярной везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. На уровне последней находится экскреторное отверстие. Пищеводная воронка отсутствует; рот расположен апикально, а шейные сосочки - впереди конца пищевода.
Самец, длиной 12 - 14 мм, имеет половую кутикулярную бурсу с почти незаметной дорзальной лопастью. Спикулы равные, длиной 0,78 - 0,85 мм, рулек достигает 0,1 мм длины. У самки, 15 - 18 мм длины, вульва размещена на расстоянии 0,7 мм вперед и ануса; яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой. Oesophagostomum venulosum отличается от О. columbianum следующими признаками: длина тела самок 16 - 20 мм; шейные сосочки находятся позади пищевода; спикулы 1,1 - 1,2 мм длины; расстояние между вульвой и анусом равно 0,3 мм. Oesophagostomum radiatum имеет следующие особенности: длина тела самца 14 - 16 мм, самок 17 - 20 мм; шейные сосочки находятся впереди конца пищевода; наружная радиальная корона отсутствует; налицо сильно хитинизированная пищеводная воронка; расстояние между анусом и вульвой равно 1,0 мм.
Цикл развития возбудителей. Все три возбудителя эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного хозяина. В кишечнике животных самки выделяют яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25 - 27° через 10 - 17 часов из них вылупляются личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7 - 8-е сутки становятся инвазионными.
Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или пойлом инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются. Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6 - 8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника. Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.
Заражение происходит главным образом на пастбище и преимущественно в ранневесенний и летний сезоны. Ягнята моложе 3- месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и отечна. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза узелки, а наряду с ними - петехии с желтым пятнышком в центре. Петехии, окруженные слегка
30