Заболевания пародонта. Учебное пособие
.pdf4.Дайте рекомендации.
5.С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
2.Пациент Х. 33 лет. Жалобы на кровоточивость десны и подвижность зубов. При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Открывание рта в полном объеме. Слизистая оболочка маргинальной десны
вобласти всех зубов отёчна, цианотична, легко кровоточит при прикосновении, обильные мягкие зубные отложения. Пародонтальные карманы у зубов 1 5, 1 1, 2 2 глубиной 4–5 мм, у зуба 2 4 – 7 мм. Подвижность зуба 2 4 – III степени. Индекс гигиены по ФёдоровуВолодкиной 3,0 балла. На ортопантомограмме резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюстей на 1/3 длины корней всех зубов, у зуба 2 4 – на 1/2 длины корня, костный карман.
1.Сформулируйте диагноз.
2.Составить план лечения.
3.Какие средства используют для местной терапии?
4.Выберите методику хирургического лечения.
5.С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
ТЕМА № 10. Пародонтоз. Клиника, лечение
Цель занятия: изучить клинику пародонтоза; освоить методы лечения.
Краткое содержание темы
Этиология
В развитии пародонтоза важную роль играют общесоматические факторы риска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, нейрогенные дистрофии.
Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами. В зарубежной литературе термин «пародонтоз» отсутствует. Учитывая исключительную редкость встречаемости данного заболевания, большинство авторов склонны интерпретировать его как стадию ре-
61
миссии пародонтита или называть «генерализованными рецессиями», что по сути не объясняет этиопатогенеза данной патологии.
Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью в первую очередь становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усугубляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты.
К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.
Патогенез
Механизм развития пародонтоза связан с нарушением трофики тканей пародонта: костной ткани, периодонта, десны.
Нарушения трофики тканей пародонта проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена.
В молодом возрасте (21–30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.
Морфология
В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соединительной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.
Гистохимические изменения: уменьшается активность окислитель- но-восстановительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный дентин, возможно развитие асептического некроза пульпы, связанного с резким снижением трофики.
Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубодесневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубодесневого прикрепления по длине корня (не на цементно-эмалевой границе, а на уровне цемента).
Отмечается задержка обновления костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в
62
виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.
Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе является рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полостизуба.
Реопародонтограммы в большинстве случаев имеют конфигурацию, свидетельствующую о вазоконстрикции.
При изучении результатов полярографии выявляется снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей.
Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИК, ИГ, РМА и т. д.), неинформативны.
Для пародонтоза характерны следующие дифференциальные признаки:
–отсутствие воспаления десны, десна бледная;
–ретракция десны, обнажение шейки, а затем корня зубов;
–отсутствие пародонтального кармана;
–отсутствие микробного налета;
–частое сочетание с патологией твердых тканей зуба некариозного происхождения (клиновидный дефект, эрозия эмали, стираемость);
–на рентгенограммах – отсутствие признаков воспалительной деструкции в отличие от пародонтита, равномерное снижение высоты межзубных перегородок, которое может сочетаться с явлениями остеосклероза
иостеопорозавглубокихотделахальвеолярногоотростка;
–наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз), эндокринных и обменных нарушений.
Течение пародонтоза– хроническое,процессимеетгенерализованный характер.Длительноевремязаболеваниеразвиваетсябессимптомно.
По тяжести процесса различают: легкую; среднюю; тяжелую степени пародонтоза.
Клиника пародонтоза
Легкая степень пародонтоза
Жалобы: периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущениявразных участкахдесны,чаще–вобластипереднейгруппызубов.
63
При осмотре:
–слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии;
–пародонтальные карманы отсутствуют;
–имеетсяобнажениецементакорнязубавследствиеретракциидесны;
–зубных отложений чаще нет, а если они есть, то в незначительном количестве;
–на рентгенограмме наблюдается снижение высоты межальвеоляр-
ных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин.
Средняя степень пародонтоза
Жалобы:
–на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических и химических раздражителей;
–неприятныеощущения вдесне.
При осмотре:
–пародонтальные карманы отсутствуют;
–слизистаяоболочка десныбледная;
–шейкизубов обнажены;
–отмечаетсяобнажение корнейзубов на 1/2 их длины;
–клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость;
–зубы устойчивые;
–на рентгенограмме определяют снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохраняется
вобласти вершин перегородок без явленийостеопороза.
Тяжелая степень пародонтоза
Жалобы на резкую болезненность в области шеек зубов от температурных раздражителей
Во время осмотра выявляют:
–обнажение корня зубов более 1/2 длины;
–признаков воспаления нет;
–пародонтальные карманы отсутствуют;
–возможна подвижность зубов;
–на рентгенограмме отмечается снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня, сохранение кортикальной пластинки вдоль лунокиотсутствиеостеопорозакостиальвеолярногоотростка.
64
При пародонтозе, независимо от тяжести течения, нет мягкого налета, отсутствует подвижность зубов.
Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом в стадии стабилизации (после проведенного хирургического лечения).
Лечениепародонтозавключаетсимптоматическуюиобщуютерапию. Симптоматическая терапия предусматривает:
–удаление зубных отложений (при наличии);
–мотивацию по уходу за полостью рта (использование зубной щетки средней жесткости, исключение горизонтального направления движения щетки, применение лечебных зубных паст, содержащих препараты кальция и фтора, контроль чистки зубов);
–санацию полости рта;
–устранение острых краев зубов при стираемости;
–пломбирование эрозий, клиновидных дефектов;
–лечение гиперестезии тканей зуба;
–по показаниям – избирательное пришлифовывание и ортопедическое лечение.
Общее лечение направлено на улучшение кровоснабжения в тканях пародонта, устранение гипоксии. С этой целью используют:
–противосклеротические средства – мевакор;
–вазотропные средства – трентал;
–для улучшения микроциркуляции – танакан;
–для повышения окислительно-восстановительных процессов и устранения гипоксии в тканях пародонта проводят гипербарическую оксигенацию, инъекционное введение кислорода под слизистую оболочку переходной складки.
Из физиотерапевтических методов лечения назначают:
–вакуум-, вибро- и гидромассаж с углекислой водой;
–дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1–2 %-ного раствора натрия фторида, 2,5 %-ного раствора кальция глицерофосфата, 2 %-ного раствора ксидифона, растворов тиамина хлорида с новокаином, трасилола, контрикала, курс лечения 5–8 процедур.
Лечение пародонтоза эффективно проводить на фоне витаминоте-
рапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетат, Кальций-Д3 Никомед.
В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия,направленнаянапредупреждениеосложненийввидевоспаления.
65
Контрольные вопросы
1.Причины возникновения пародонтоза.
2.Общая клинико-рентгенологическаяхарактеристикапародонтоза.
3.Дифференциальныепризнаки, характерные для пародонтоза.
4.Клиника пародонтоза легкой степени тяжести.
5.Клиника пародонтоза средней степени тяжести.
6.Клиника пародонтоза тяжелой степени тяжести.
7.Принципы местного лечения пародонтоза.
8.Принципы общего лечения пародонтоза.
9.Физиотерапевтические методы лечения пародонтоза.
Тесты
1.Окраска десны при пародонтозе: а) цианотичная
б) бледная
в) гиперемированная г) пятнистая д) верно 1) и 3)
2.Пародонтоз – заболевание:
а) воспалительное б) воспалительно-дистрофическое
в) дистрофическое
г) опухолевидное д) инфекционное
3.Пародонтальные карманы при пародонтозе: а) менее 3 мм б) до 4 мм в) до 5 мм г) более 5 мм
д) отсутствуют
4.Пародонтоз следует дифференцировать
а) с катаральным гингивитом б) гипертрофическим гингивитом отечной формы
66
в) гипертрофическим гингивитом фиброзной формы г) пародонтитом
д) пародонтитом в стадии ремиссии
5. Наиболее часто применяемыми способами физиотерапевтического лечения при заболеваниях пародонта являются:
а) УФО б) лазер
в) массаж и дарсанвализация г) УВЧ
д) все перечисленное
Клинические задачи
1.Пациент С. 32 лет обратился с жалобами на появление промежутков между зубами, обнажение корней зубов, чувствительность зубов при приеме холодной и кислой пищи. Карманы отсутствуют, патологическая подвижность зубов I степени: 1 2, 1 1, 2 1, 2 2, 3 2, 3 1, 4 2, 4 1. Индекс гигиены API 15 %.
1.Сформулируйте предварительныйдиагноз.
2.Какие дополнительные методы исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?
3.Составить план лечения данного заболевания.
4.Каковы возможные причины развития данного заболевания?
5.С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
2.Пациенту Д. 46 лет поставлен диагноз: пародонтоз средней степени тяжести течения.
1.Опишите возможный объективный статус у данного пациента.
2.Проведите основные методы обследования.
3.Перечислите дополнительные методы исследования, необходимые для постановки окончательного диагноза.
4.Какими будут данные рентгенологического исследования?
5.С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
67
ТЕМА 11. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей, окружающих зуб
Цель занятия: изучить клинику идиопатических заболеваний пародонта.
Краткое содержание темы
К идиопатическим заболеваниям можно отнести симптомы и синдромы ряда общих заболеваний.
Пародонталъный синдром при болезни Иценко – Кушинга. Про-
является в виде хронического катарального гингивита. При тяжелой форме поражения обнаруживаются гиперемия, отек десен, кровоизлияния в них, подвижность и смещение зубов, пародонтальиые карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества, деструкция альвеолярного отростка. Рентгенологические изменения могут локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить в других костях скелета. Изменения в полости рта сопровождаются общими нарушениями: ожирением, кровоизлиянием на кожных покровах, нарушением функции половых желез, психическими расстройствами.
Местное лечение – симптоматическое.
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе
(болезнь Рандю – Ослера) – наследственное врожденное заболевание сосудов (вен и капилляров), проявляющееся образованием телеангиоэктазий на коже, слизистых оболочках, в том числе и в полости рта, на губах, языке. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки полости рта). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но чаще в 40–50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии. Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка десны отечная, кровоточит, на ней множество пурпурно-фиолетового цвета телеангиоэктазий, кровоточащих при незначительном воздействии. В зависимости от давности заболевания при рентгенологическом обследовании выявляется генерализованная деструкция костной ткани альвеолярного отростка. Лечение – симптоматическое, комплексное: общее и местное. Общее лечение проводит гематолог.
Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда – Шюллер – Крис- ченаиЛеттера–Зиве,эозинофильнуюгранулёму(болезнь Таратынова).
68
Болезнь Хенда – Шюллер – Крисчена клинически проявляется резорбцией костей черепа, экзофтальмом, несахарным диабетом, увеличением печени, селезенки, отитом, сыпью на коже и изменениями в полости рта. Наличие всех перечисленных симптомов не является обязательным. В развитии заболевания выделяют два периода: начальный и стадию выраженных симптомов. В начальной стадии, длящейся около 2–3 лет, изменения в полости рта напоминают клиническую картину пародонтита и язвенно-некротического стоматита. Оголенные шейки зубов покрыты налетом оранжевого цвета за счет разрушенных ксантомных клеток. В стадии выраженных проявлений нарастают общие симптомы поражения внутренних органов. В полости рта наблюдаются изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей – разрушение межзубных перегородок и луночек. При прогрессировании процесс распространяется на тело челюсти с образованием очагов деструкции костной ткани неправильной округлой формы диаметром от 1 до 5 см. Края дефектов неровные, но четко очерчены, в окружающей ткани отсутствуют реактивные изменения. Часто поражаются плоские кости черепа, таза и челюсти. Болезнь проявляется в возрасте 3–6 лет. При остром течении заболевание заканчивается летально.
Болезнь Леттера – Зиве поражает детей в возрасте до 2 лет. Характерноостроетечениестяжелымобщимсостояниемвследствиепоражения внутренних органов (печени, селезенки, легких, желудочно-кишечного тракта). Заболевание сопровождается лихорадкой, бледностью кожных покровов, папулезной сыпью, адинамией, похудением, потерей аппетита. В полости рта – картина язвенно-некротического гингивостоматита. Заканчивается летальным исходом.
Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратынова) встречается у детей и взрослых. Процесс может иметь локализованный и генерализованный характер. Начало развития заболевания протекает бессимптомно, иногда беспокоит зуд, неприятные ощущения в деснах, небольшая припухлость, чаще в области угла нижней челюсти. При обследовании обнаруживают незначительную асимметрию лица за счет отека мягких тканей, в полости рта – отечность, кровоточивость, болезненность десен в области пораженного участка. При прогрессировании процесса развивается гиперплазия десны, отмечается выраженная кровоточивость десен, нарастающая подвижность зубов (чаще моляров нижней челюсти), их выпадение, выявляются глубокие зубодесневые карманы, из которых выделяется гной. После выпадения или удаления зубов
69
лунки долго не заживают, при этом прогрессирует подвижность и рядом стоящих зубов. Часто появляются участки язвенного поражения
инеприятный запах изо рта. Процесс может локализоваться в костях черепа и лицевого скелета.
Рентгенологическое обследование челюстей выявляет глубокие изменения костной ткани в виде больших кистоподобных очагов резорбции (лакун) с четкими контурами. Очаги резорбции – множественные, симметричные и чаще локализуются на нижней челюсти (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Резорбция костной ткани не сопровождается образованиемсеквестров.
Окончательный диагноз устанавливается на основании изучения биоптатов. В препарате обнаруживаются ретикулярные клетки, скопление эозинофилов, лимфомакрофагальная инфильтрация.
Гистиоцитозы следует дифференцировать с десмодонтозом. Лечение гистиоцитозов – симптоматическое. Однако при эозинофильной гранулёме показано хирургическое лечение (удаление зубов, кюретаж). В лечении используют рентгенотерапию, по показаниям – ортопедическое лечение.
Десмодонтоз – периодонтоз (ювеиильный пародонтит) относят к наследственным заболеваниям или связывают с энзимопатиями. Заболевание встречается редко. Десмодонтоз проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления, причем первично поражается десмодонт – циркулярная связка
иволокна периодонта.
Течение заболевания – хроническое, в начальной стадии часто не диагностируется. Основные жалобы в этот период: подвижность и смещение первых моляров и центральных резцов. Позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре выявляется симметричность поражения, цвет десны не изменен, она плотная, кровоточивость отсутствует. В области подвижных зубов определяются глубокие узкие пародонтальные карманы без отделяемого, десна легко отслаивается от зубов. Прикус не нарушен. На рентгенограмме – резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами. При средней степени тяжести заболевания прогрессирует подвижность зубов, в процесс вовлекаются и другие зубы. Появляются признаки воспаления: кровоточивость, отечность десны, болевые ощущения, пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым, нарушение прикуса. На рентгенограмме – глубокая нерав-
номернаярезорбция костной ткани.
Разрушение опорного аппарата зуба приводит к их ранней потере. После удаления таких зубов заживление лунок протекает без особен-
70