Табачная зависимость. Учебное пособие

11

представлено карбоксигемоглобином, не участвующим в процессе переноса кислорода, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Коварно действие синильной кислоты: проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови.

Тепло табачного дыма и находящиеся в нём химические вещества (аммиак, кислоты и др.) раздражают слюнные железы. Наступает усиленное выделение слюны. Ядовитые вещества дыма (анилин, сероводород и др.), переходя в слюну, действуют на слизистую оболочку желудка, что не остаётся бесследным.

Составные части табачного дыма (аммиак, кислоты, пиридиновые основания, твёрдые частицы и др.) раздражают слизистые оболочки лёгких. «Смола», являясь концентратом жидких и твёрдых веществ, оседает на стенках воздухоносных путей, накапливается и в альвеолах. Часть ее выделяется при кашле с мокротой, а часть проникает в ткани слизистых оболочек, придавая им тёмный цвет. Немаловажное значение имеет аммиак: этот газ отлично растворяется в воде с образованием щёлочного реагирующего раствора, который раздражает слизистые оболочки, вызывая бронхит курильщиков. В итоге значительно снижается сопротивляемость лёгких к различным инфекционным заболеваниям.

Бездымные табачные изделия являются не менее токсичными. Кроме никотина, в них содержится большое количество вредных веществ, входящих в непосредственный контакт со слизистой оболочкой носа и ротовой полости. Поэтому именно верхние отделы желудочно-кишечного тракта и системы органов дыхания страдают при применении бездымных табачных изделий в первую очередь.

Это только некоторые проявления, которые возникают в организме при употреблении табачных изделий, ведь в процессе регулярного потребления табака развиваются заболевания практически всех органов и систем человека. Накоплено большое количество исследований относительно влияния курения на здоровье, выявляющих связь между табакокурением и

12

серьезными легочными, сердечно-сосудистыми и неопластическими заболеваниями. Анализ этих исследований позволил сделать следующие заключения, обладающие наибольшей силой доказательности (Чучалин А.Г.

идр., 2001).

1.Табак – один из наиболее мощных канцерогенов: он является причиной 148 тыс. смертей в год от онкологических заболеваний. Большинство онкологических заболеваний легких, трахеи, бронхов, гортани, глотки, ротовой полости и пищевода связано с использованием табака. В некоторых случаях табакокурение вызывает развитие опухолей поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря.

ВРоссии 52 % всех случаев смерти от раковых заболеваний у мужчин

и5 % – у женщин следует отнести за счет курения табака. За последние 10 лет заболеваемость раком гортани в России увеличилась на 20 %, анализ данных анамнеза показал, что 98 % заболевших являлись злостными курильщиками и злоупотребляли крепкими спиртными напитками.

Раньше и рак легкого был относительно редким заболеванием. Однако

сраспространением табакокурения рак легкого вышел из этого разряда. В настоящее время около 9 из 10 случаев этого заболевания связано с курением табака. Причем показано, что риск смерти пропорционально связан с количеством выкуриваемых сигарет в день.

2.Табакокурение является важным фактором риска развития болезней органов дыхания, ежегодно приводя к 85 тыс. смертей от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и пневмонии. ХОБЛ в 90 % случаев развивается в результате табакокурения, т.е. является болезнью курящих людей. Среди курящих детей и подростков распространенность болезней органов дыхания значительно выше, чем среди некурящих, у них снижена физическая активность и наблюдается замедление развития легких.

3.Табакокурение приводит к развитию атеросклероза и является важным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, поражения церебральных и периферических сосудов.

13

Во многих цивилизованных странах основной причиной смертности является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Доказано, что у мужчин, моложе 45 лет, большинство инфарктов миокарда вызвано курением сигарет. Для курильщиков всех возрастов этот риск в 10-15 раз больше, чем у некурящих людей. В странах, которых активно действует политика по борьбе против табака, вводится запрет курения в закрытых общественных помещениях, уровень смертности от инфаркта миокарда в настоящее время падает, так, после введения во Франции (с 01.01.2008) в действие запрета на курение в ресторанах, гостиницах и казино, поступление в отделения интенсивной терапии пациентов с инфарктом миокарда снизилось на 15 %.

4.Табакокурение способствует развитию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (курильщики в 2 раза чаще страдают этим заболеванием, по сравнению с некурящими), эзофагита, гастрита и других заболеваний пищеварительной системы.

5.Употребление табака представляет собой фактор риска для шести из восьми основных причин смерти в мире (рисунок 1). По оценкам, более чем три четверти таких случаев смерти приходится на страны с низким и средним уровнем доходов.

14

6.Никотин, содержащийся в табаке, является психоактивным веществом и вызывает никотиновую зависимость.

7.Табакокурение увеличивает риск развития остеопороза.

8.Пассивное курение является фактором риска для некурящих людей: увеличивается риск развития рака легкого, увеличивается частота средних отитов и инфекций нижних дыхательных путей.

9.Табакокурение оказывает сильное воздействие на репродуктивность и фертильность. Курение может нарушать репродуктивную функцию, как у женщин, так и у мужчин. Ниже приведены некоторые последствия употребления табака:

а) нарушение фертильности (вероятность наступления беременности у женщин, которые выкуривают более 20 сигарет в день, снижается в течение

года в 3 раза по сравнению с некурящими женщинами, у них также выше риск развития «внематочной беременности»);

б) нарушения менструального цикла: боль, предменструальное напряжение, нерегулярность и аменорея являются наиболее распространенными у курящих женщин;

в) менопауза наступает на 2-3 года раньше у курящих женщин; г) курящие женщины, которые используют оральные контрацептивы,

имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний; д) потеря веса у новорожденных, рожденных курящими женщинами,

составляет в среднем 0,5 кг, что может существенно влиять на выживание и дальнейшее развитие младенца. Табакокурение во время беременности приводит к 5-6 % пренатальных смертей;

е) у курящих мужчин вырабатывается спермы на 24 % меньше, чем у некурящих, при этом наблюдается более высокое содержание поврежденных сперматозоидов. Возрастает число доказательств того, что курение является причиной развития импотенции, возможно, в результате повреждения мелких кровеносных сосудов полового органа.

15

Таким образом, учитывая разнообразное вредное воздействие компонентов табачного дыма на здоровье не только курящих, но и пассивных курильщиков, эпидемия табака представляет угрозу населению всего мира. В связи с этим, меры по снижению курения признаны Всемирной организацией здравоохранения наиболее перспективным направлением профилактики хронических неинфекционных заболеваний, снижения смертности и увеличения продолжительности жизни.

16

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ТАБАЧНОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Несомненно, все виды зависимостей относятся к числу заболеваний, имеющих мультифакторную природу. Часто зависимость видится как следствие нарушений в функционировании многоуровневой системы «социум-личность-организм». Именно поэтому причины развития у многих лиц данного вида зависимости неоднозначны, и их убедительного объяснения в настоящее время не существует.

Сложные клинические закономерности развития табачной зависимости приводятся в работах В.К. Смирнова (1985, 1988; 2000). Курение табака рассматривается автором как биосоциальное явление. Показаны сложные взаимоотношения между социальной средой и формированием курения табака, при этом биологическим факторам (преморбид, реактивность) отводится ведущее место в становлении клиники табачной зависимости.

Четких различий в особенностях личности курильщиков и некурящих не отмечается. Между тем, курильщики сигарет чаще раздражительны, вспыльчивы, нетерпимы, ранимы, склонны к реакциям подавленности. У них слабо развито чувство ответственности и независимости, для них более свойственен высокий уровень конфликтных отношений с окружающими. У курильщиков более выражены невротические расстройства и экстравертированность, снижен интрапсихический контроль, они менее устойчивы и больше склонны к антисоциальным поступкам, чем некурящие (Менделевич В.Д., 2007).

Не прослеживается четкой связи между курением и невротическим состоянием человека или повышенной склонностью к психическим заболеваниям. Хотя среди лиц с психическими расстройствами доля курящих выше (около 80 %). Описано, что угнетенное настроение, депрессия в анамнезе были фоном, на котором возникало курение в детском, подростковом периоде и в юности (Escobedo Luis et al., 1996). Кроме того, среди курильщиков чаще встречаются люди с низким социально-

17

экономическим положением, а также злоупотребляющие алкоголем (в 2 раза чаще).

В большинстве случаев навык курения приобретается в подростковом возрасте и к возрасту 20 лет определяется статус курильщика. Часто, начальным побуждающим фактором служит психосоциальный, тогда как фармакологические эффекты курения неприятны. В дальнейшем, под влиянием продолжающихся психосоциальных факторов, начинают проявляться приятные фармакологические эффекты никотина, в результате чего развивается привыкание. Таким образом, к психосоциальным причинам присоединяется, так называемое, фармакологическое удовольствие. По мере взросления уменьшается значимость психосоциальных факторов и доминирующей становится потребность в никотине. У курильщика возникает необходимость в поддержании постоянной концентрации никотина в крови.

Таким образом, большинство из тех, кто начал курить из-за желания выглядеть сильным или взрослым или из-за того, что курят все его друзья, приобретают зависимость к никотину, определяющую стабильность их статуса курильщика.

Поэтому принято выделять нефармакологические и фармакологические варианты мотивации при употреблении табака.

Нефармакологические варианты мотивации:

1.Психосоциальный: средство самоутверждения, достижения социального доверия, признания.

2.Сенсорно-моторный: процесс курения приносит удовлетворение курильщику.

Фармакологические варианты мотивации (концентрация никотина в крови регулируется частотой и глубиной затяжек):

1.Потворствующий (самый частый): с целью получить удовольствие или усилить уже приятную ситуацию; частота курения варьирует в широких пределах.

2.Седативный: облегчение состояния при неприятной ситуации.

18

3.Стимулирующий: поддержка при выполнении умственных задач, концентрации внимания, в напряженной ситуации или при выполнении монотонной работы.

4.Пристрастие: для того, чтобы избежать симптомов отмены при снижении уровня никотина в плазме ниже необходимого для курильщика минимума, обычно через 30 минут после последнего курения. К этому типу относится автоматическое курение, часто неосознанное, мысль о курении возникает только в том случае, если под рукой нет сигареты.

Естественно, нефармакологические варианты мотивации курения могут наблюдаться при всех фармакологических типах; при этом степень зависимости прогрессирует от психологической при психосоциальном и сенсорно-моторном типах до психической и физической при пристрастии.

Как уже указывалось ранее, повторное желание принимать никотин развивается благодаря его воздействию на некоторые на нейрохимические процессы мозга. Конечно, механизм формирования никотиновой зависимости и даже сам процесс воздействия никотина на организм очень сложен и до сих пор изучен не полностью.

На сегодняшний день установлено, что важную роль в патогенезе формирования зависимости от никотина играет активация α4-β2- никотиновых рецепторов, которые являются подтипом ацетилхолиновых рецепторов (н-АХР или nAChR) головного мозга.

Согласно современной концепции, никотин, взаимодействуя с нейрональными н-АХР, вызывает ряд изменений в функционировании ацетилхолиновой системы, играющей важную роль в обеспечении когнитивных процессов в головном мозге. Вызывая активацию и десенситизацию (уменьшение чувствительности при длительном воздействии) н-ацетилхолиновых рецепторов, никотин способствует уменьшению чувствительности рецепторов к их природному активатору ацетилхолину, а также вызывает увеличение числа функционирующих рецепторов в ЦНС путем усиления их синтеза.

19

Помимо этого, неоднородность самой ацетилхолиновой системы мозга, основанной на разнообразии подтипов н-АХР и их локализации, определяет многочисленные эффекты никотина и обеспечивает взаимосвязь с различными нейромедиаторными системами ЦНС – дофаминергической, глутаматергической, серотонинергической и др. Другими словами, стимуляция или десенситизация н-АХР регулирует не только число и степень активности самих рецепторов, но и высвобождение важнейших нейромедиаторов головного мозга – дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК, b-эндорфина и др.

Все это ведет к тому, что для нормальной работы ЦНС организму необходим никотин, так как эндогенные стимуляторы уже не справляются со своей работой, а без никотина появляются симптомы абстиненции. Эти симптомы заставляют курильщика снова и снова брать в руки сигарету.

Ведущую роль в закреплении табакокурения в ассоциативной памяти человека играет мезокортиколимбическая дофаминовая система мозга (рисунок 2), включающая в себя вентральную покрышечную область (VТА), префронтальную кору, миндалевидное тело и хвостатое ядро (nucleus accumbens).

Рисунок 2. Воздействие стимуляции α4-β2-н-АХР на мезокортиколимбическую дофаминовую систему (Кукес В.Г. и др., 2010)

20

Высвобождение дофамина в ответ на поступление никотина в мозг играет роль подкрепляющего стимула. Как известно, дофамин – это «нейромедиатор удовольствия», а его выделение в процессе табакокурения определяет чувство удовлетворения от курения. Основную роль в регуляции высвобождения дофамина играют именно α4-β2-н-АХР, которые локализуются преимущественно в вентральной покрышечной области. По некоторым данным, α4 субъединицы определяют высокое сродство рецепторов к никотину, α4-β2 субъединицы – взаимодействие с дофаминовой системой.

Следует подробнее остановиться на катехоламиновой нейромедиации в лимбических структурах мозга («системе подкрепления»), именно она объясняет возникновение синдрома зависимости при употреблении психоактивных веществ (ПАВ), в частности никотина (Иванец Н.Н., 2001; Шабанов П.Д., 2003).

Воздействие психоактивных веществ приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга н ейромедиаторов из группы катехоламинов, в первую очередь дофамина, следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные катехоламины подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Часть свободного медиатора при помощи механизма обратного захвата возвращается в депо.

Повторные приемы психоактивного вещества приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивного вещества на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение