ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной педиатрии

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие

Оренбург – 2013

СОДЕРЖАНИЕ:

3

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровообращения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла. НК объединяет нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. Условно выделяют сердечную и сосудистую недостаточность. Развитие НК может быть вызвано многочисленными факторами: заболеваниями сердца, острыми инфекционными заболеваниями, болезнями обмена веществ, физическими перегрузками. От состояния сердечно – сосудистой системы, ее адаптационных возможностей, от своевременной диагностики недостаточности кровообращения и её коррекции зависит во многом исход ряда заболеваний.

Учебное пособие разработано в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом (ФГОС) высшего профессионального образования по направлению подготовки (специальности) 060103 Педиатрия, с учётом рекомендаций примерной основной образовательной программы высшего профессионального образования по направлению подготовки (специальности) 060103 Педиатрия и базового учебного плана, утвержденного 18.10. 2011 г. и рабочей программой дисциплины. На освоение данной темы отводится 6 часов.

4

роприятия в случае развития угрожающих жизни состояний.

ПК -17 – способен и готов выявлять у больных детей и подростков основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ медико-биологических и клинических дисциплин с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом, анализировать закономерности функционирования различных органов и систем при недостаточности кровообращения и патологических процессах, использовать алгоритм постановки диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) с учетом МКБ, выполнять основные диагностические мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний

ПК - 20 - способность и готовность назначать больным детям и подросткам адекватное лечение в соответствии с выставленным диагнозом, осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и не медикаментозной терапии больным детям и подросткам с недостаточностью кровообращения

В результате изучения данной темы студент должен

знать:

-рабочую классификацию недостаточности кровообращения;

-причины развития и патогенез симптомов сердечной и сосудистой недостаточности;

-особенности клинических проявлений сердечной и сосудистой недостаточности;

-диагностические критерии острой и хронической недостаточности кровообращения;

-причины развития и особенности клинических проявлений систолической и диастолической сердечной недостаточности;

-клинические проявления левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности; принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от формы.

Студент должен уметь:

-Составлять и вести медицинскую документацию.

-Производить расспрос пациента и его родителей.

6

-Проводить осмотр и физикальное исследование всех систем и органов.

-Составлять план обследования больного.

-Анализировать результаты лабораторных исследований крови (ОАК,

б/х исследование крови, иммунограмма), рентгенологического (R - грамма сердца в 3х проекциях, КТИ, R – графия легких), функциональных тестов с физической нагрузкой., данных суточного мониторирования ЭКГ и АД.

-Сделать вывод о состоянии здоровья пациента, определить факторы риска развития заболевания.

-Уметь поставить предварительный диагноз и составить план дальнейшего обследования детей с острой и хронической сердечно – сосудистой недостаточностью.

-Оказать неотложную помощь при острой право- и левожелудочковой недостаточности, обмороке, коллапсе.

-Выполнить следующие манипуляции:

ИВЛ

Непрямой массаж сердца

Инфузионная терапия

Подкожное, внутримышечное, в/венное введение лекарств

Измерение АД

Владеть методикой снятия ЭКГ

-Оценить физическое и нервно – психическое развитие ребенка.

-Определить индивидуальный режим и рацион питания.

-Проводить работу по гигиеническому воспитанию населения.

-Вести поиск информации.

Студент должен владеть:

-Принципами врачебной деонтологии и медицинской этики.

-Методикой общего клинического исследования детей различного возраста

-Оценкой результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики у детей.

-Оценкой результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики у детей с диффузными заболеваниями соединительной ткани.

7

-Оформлением медицинской документации

-Алгоритмом выполнения основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию помощи детям при острой сердечной и сосудистой недостаточности, гипертоническим кризе.

-Владеть современными методами и формами научного познания, профессиональным языком, медицинской терминологией.

8

возникающая вследствие чрезмерной эксплуатации возможностей миокарда, например, при некоторых формах хронических тахиаритмий.

Экстракардиальные причины сердечной недостаточности: заболевания почек с явлениями олигурии и анурии, бронхо-легочная патология - болезнь гиалиновых мембран у новорожденных, острые и хронические пневмонии, фиброзирующий альвеолит (болезнь ХамменнаРича), травмы. К сожалению, встречаются клинические ситуации ятрогенной сердечной недостаточности, чаще всего - при неадекватном проведении инфузионной терапии Учитывая этиологические факторы, приводящие к повреждению сердечной мышцы, можно выделить следующие формы сердечной недостаточности:

1.Миокардиально-обменная форма или недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда наблюдается при заболеваниях сердечной мышцы токсического, инфекционного и аллергического характера, то есть, эта форма вызвана первичным повреждением сердечной мышцы без предшествующей ее гипертрофии.

2.Недостаточность сердца от перегрузки, состояние, при кото-

ром снижается сократительная способность миокарда в результате переутомления и вторичных изменений на основе гиперфункции. Такие изменения чаще всего сопровождают пороки сердца, а также состояния повышения давления в малом и большом кругах кровообращения.

3. Смешанная форма сердечной недостаточности, при которой сочетаются факторы повреждения и перегрузки сердца, например, при тиреотоксикозе, при ревматических пороках сердца.

Выделяют также систолическую и диастолическую формы сер-

дечной недостаточности, При систолической форме сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной способности миокарда или объемной перегрузкой. Диастолическая форма сердечной недостаточности вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая ситуация возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что может быть при гипертрофической, обструктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите, при уменьшении объема полостей за счет опухолей, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.

10

Преобладающей формой является хроническая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность без предшествующего длительно заболевания сердца в клинической практике встречается не часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического (вирусного) генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, являясь фактически состоянием декомпенсации.

На ранних стадиях нарушения функции сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остается адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации. уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда еще отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Первичные механизмы адаптации при сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции миокарда приводит в действие первичные механизмы адаптации для обеспечения адекватного сердечного выброса.

Сердечный выброс – это объем крови, выталкиваемый (выбрасываемый) желудочками за одно систолическое сокращение.

Реализация механизмов адаптации имеет свои клинические проявления и при внимательном осмотре позволяет заподозрить патологическое состояние, обусловленное скрытой ХСН.

Так, при патологических состояниях, характеризующихся гемодинамически перегрузкой желудочков объемом, для сохранения адекватного сердечного выброса проявляется действие закона Франка-

Старлинга, согласно которому: с увеличением растяжения миокарда во время диастолы возрастает его напряжение в период систолы.

11

Увеличение конечно-диастолического давления в желудочке приводит к увеличению сердечного выброса: у здоровых лиц, - способствуя адаптации желудочков к физической нагрузке, а при сердечной недостаточности, - становясь одним из важнейших факторов компенсации. Клиническим примером объемной диастолической перегрузки левого желудочка является аортальная недостаточность, при которой во время диастолы, практически одновременно, происходит регургитация части крови из аорты в левый желудочек и поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает значительная диастолическая (объемная) перегрузка левого желудочка, в ответ на которую увеличивается напряжение в период систолы, что обеспечивает адекватный сердечный выброс. Это сопровождается увеличением площади и усилением верхушечного толчка, со временем – формируется левосторонний «сердечный горб».

Клиническим примером объемной перегрузки правого желудочка является дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом. Увеличение объемной перегрузки правого желудочка приводит к появлению патологического сердечного толчка. Часто формируется деформация грудной клетки в виде бистернального "сердечного горба".

Механизм Франка-Старлинга имеет определенные физиологические пределы. Увеличение сердечного выброса при неизмененном миокарде наблюдается при перерастяжении миокарда до 146-150%. При большей нагрузке – увеличения сердечного выброса не происходит, и клинические признаки сердечной недостаточности становятся манифестными.

Другим механизмом первичной адаптации при сердечной недостаточности является гиперактивация выработки локальных или тканевых нейрогормонов, когда происходит активация симпатикоадреналовой системы и ее эффекторов: норадреналина, адреналина и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее эффекторов – ангиотензина 2 и альдостерона, а также системы натрийуретических факторов. Такой механизм первичной адаптации "работает" при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда. Клиническими состояниями, при которых повышается уровень катехоламинов, являются некоторые кардиальные миопатии: острые и хронические миокардиты, застойная кардиомиопатия. Клинической реализацией по-

12

вышения уровня катехоламинов является увеличение числа сердечных сокращений, что до определенного времени способствует поддержанию минутного объема на адекватном уровне.

Однако тахикардия является неблагоприятным режимом работы для сердца, так как всегда приводит к утомлению миокарда и декомпенсации. Одним из значимых факторов при этом является обеднение коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы).

Истощение данного компенсаторного механизма наступает при увеличении числа сердечных сокращений до 180 в минуту у детей раннего возраста и более 150 в минуту у детей старшего возраста: минутный объем снижается вслед за снижением ударного объема сердца, что связано с уменьшением наполнения его полостей за счет значительного укорочения диастолы. Поэтому, повышение активности симпатикоадреналовой системы по мере нарастания сердечной недостаточности из фактора компенсации становится патологическим фактором, усугубляющим переутомление миокарда. Таким образом, хроническая гиперактивация нейрогормонов является необратимым процессом, который приводит к развитию клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Гипертрофия миокарда, как фактор первичной компенсации, включается при состояниях, сопровождающихся перегрузкой миокарда желудочков. По закону Лапласа, перегрузка давлением равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов гипертрофии миокарда. При этом происходит снижение скорости расслабления миокарда, в то время как скорость сокращения значительно не уменьшается. Таким образом, при использовании данного механизма первичной адаптации не отмечается тахикардии. Клиническими примерами такой ситуации являются аортальный стеноз и артериальная гипертония (гипертоническая болезнь). В обоих случаях формируется концентрическая гипертрофия миокарда в ответ на необходимость преодоления препятствия, в первом случае – механического, во втором – высокого артериального давления. Чаще всего гипертрофия имеет концентрический характер с уменьшение полости левого желудочка. Однако увеличение мышечной массы происхо-

13

дит в большей степени, чем возрастает ее сократимость, поэтому уровень функционирования миокарда на единицу его массы ниже, чем в норме.

При истощении первичных компенсаторных механизмов отмечается снижение сердечного выброса и появляются застойные явления, вследствие чего нарастают и нарушения периферического кровообращения. Так, при снижении сердечного выброса левым желудочком, происходит повышение конечно-диастолического давления в нем, что является препятствием к полноценному опорожнению левого предсердия и приводит к повышению, в свою очередь, давления в легочных венах и малом круге кровообращения, а затем ретроградно - и в легочной артерии. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к выходу жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство, а из интерстициального пространства - в полость альвеол, что сопровождается уменьшением жизненной емкости легких и к гипоксии. Кроме того, смешиваясь в полости альвеол, жидкая часть крови и воздух вспениваются, что аускультативно проявляется наличием влажных разнокалиберных хрипов. Такое состояние сопровождается влажным кашлем, у взрослых - с обильной мокротой, иногда с прожилками крови ("сердечная астма"), а у детей - только влажным кашлем, мокрота чаще всего не выделяется из-за недостаточно выраженного кашлевого рефлекса. Результатом нарастания гипоксии является увеличение содержания молочной и пировиноградной кислот, кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза. Ацидоз способствует сужению сосудов легких и приводит к еще большему нарастанию давления в малом круге кровообращения. Рефлекторный спазм сосудов легких при повышении давления в левом предсердии, как реализация рефлекса Ки-

таева [Китаева рефлекс – повышение тонуса артериол и мелких артерий в легких при переполнении предсердий и легочных вен], также ухуд-

шает состояние малого круга кровообращения.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения приводит к возникновению мелких кровоизлияний, а также сопровождается выходом эритроцитов per diapedesim в легочную ткань. Это способствует отложению гемосидерина и развитию бурой индурации легких. Длительный венозный застой и спазм капилляров обусловливает

14

разрастание соединительной ткани и развитие «склеротической» формы легочной гипертензии, которая носит необратимый характер.

Молочная кислота обладает слабым снотворным (наркотическим) эффектом, что объясняет появление повышенной сонливости. Понижение резервной щелочности с развитием декомпенсированного ацидоза и кислородная задолженность приводят к появлению одного из первых клинических симптомов - одышке. Данный симптом максимально выражен в ночные часы, так как в это время снимается тормозящее влияние коры головного мозга на блуждающий нерв и происходит физиологическое сужение коронарных сосудов, в патологических условиях еще более усугубляющее снижение сократительной способности миокарда.

Повышение давления в легочной артерии является препятствием для полноценного опорожнения правого желудочка во время систолы, что приводит к гемодинамической (объемной) перегрузке правого желудочка, а затем и правого предсердия. Соответственно, при повышении давления в правом предсердии ретроградно происходит повышение давления в венах большого круга кровообращения (v.cava sup., v. сava inf.), что приводит к нарушению функционального состояния и возникновению морфологических изменений во внутренних органах. Растяжение устьев полых вен при нарушении «откачивания» крови сердцем из венозной системы через симпатическую иннервацию приводит рефлекторно к тахикардии. Тахикардия из компенсаторной реакции постепенно превращается в патологическую, ухудшающую работу сердца изза укорочения срока «отдыха» (диастолы) и возникновения «переутомления» миокарда.

Непосредственным результатом ослабления деятельности правого желудочка является увеличение печени, так как печеночные вены открываются в нижнюю полую вену близко к правому сердцу. Застой сказывается в некоторой степени и на селезенке, которая при сердечной недостаточности может быть увеличена у больных с большой и плотной печенью. Изменениям застойного характера подвергаются и почки: диурез уменьшается, особенно ночной (иногда может преобладать над дневным), моча имеет высокий удельный вес, может содержать некоторое количество белка и эритроцитов.

15

В связи с тем, что на фоне гипоксии повышается содержание восстановленного гемоглобина (серо-красного цвета), кожные покровы становятся синюшными (цианотичными). Резкая степень цианоза при нарушениях на уровне малого круга кровообращения придает больным иногда почти черный цвет.

Кроме центрального (генерализованного) цианоза, зависящего от уменьшения оксигемоглобина в артериальной крови, выделяют цианоз периферический (кончика носа, ушей губ, щек, пальцев рук и ног), он зависит от замедления тока крови и обеднения венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями.

Застой в воротной вене вызывает застойное полнокровие в сосудистой системе желудка и кишок, что приводит к различным пищеварительным нарушениям – поносам, запорам, тяжести в подложечной области, иногда – к тошноте, рвоте. Последние два симптома достаточно часто являются первыми манифестными признаками застойной сердечной недостаточности у детей.

Отеки и водянка полостей, как проявление правожелудочковой недостаточности появляются позже. Причинами появления отечного синдрома являются:

1)снижение почечного кровотока,

2)перераспределение внутрипочечного кровотока,

3)повышение тонуса емкостных сосудов,

4)увеличение секреции ренина путем непосредственного стимулирующего влияния на рецепторы почечных канальцев и др. Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате гипоксии также способствует появлению периферических отеков.

Снижение сердечного выброса, связанное с истощением первичных механизмов компенсации, способствует включению вторичных механизмов компенсации, которые направлены на обеспечение уровня нормального артериального давления и адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

К вторичным механизмам компенсации относят повышение

вазомоторного тонуса и увеличение объема циркулирующей крови. Увеличение объема циркулирующей крови является:

1)результатом опорожнения кровяных депо,

16

2) прямым следствием усиления кроветворения.. Возможными последствиями данных изменений являются нарушения в сосудистой стенке, что приводит к изменениям реологических свойств крови, и, в конечном итоге, - к одному из тяжелых осложнений, обусловленному повышением активности системы гемостаза - тромбоэмболическому

синдрому.

Изменения водно-электролитного обмена при сердечной недостаточности возникают при нарушениях почечной гемодинамики. Так, в результате снижения сердечного выброса происходит уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. На фоне хронической активации нейрогормонов происходит сужение сосудов почек.

При уменьшении сердечного выброса происходит перераспределение органного кровотока: увеличение кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) и уменьшение его не только в почках, но и в коже.

Результатом представленных сложных нарушений является, в том числе, и увеличение экскреции альдостерона, которое приводит к повышению реабсорбции натрия в дистальных канальцах, что также усугубляет выраженность отечного синдрома.

Таким образом, отечный синдром является следствием:

1)снижения почечного кровотока,

2)перераспределения внутрипочечного кровотока,

3)повышения тонуса емкостных сосудов,

4)увеличения секреции ренина путем непосредственного стимулирующего влияния на рецепторы почечных канальцев. Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате тканевой гипоксии также способствует появлению периферических отеков.

На поздних стадиях сердечной недостаточности одной из причин развития отеков является нарушение функции печени, уменьшение продукция альбуминов, сопровождающееся снижением коллоидноонкотических свойств плазмы.Все описанные механизмы адаптации направлены на сохранение адекватного сердечного выброса. Но, при

выраженной степени декомпенсации "благие намерения" запускают "порочный круг", который еще более усугубляет и ухудшает клиническую ситуацию.

17

Классификация сердечной недостаточности.

В настоящее время в нашей стране используется 2 классификации сердечной недостаточности у взрослых:

-классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (3 стадии недостаточности),

-функциональные классы Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (4 класса) (табл. 2)

Однако в педиатрии мы считаем целесообразным использование классификации, предложенной в 1979 году Н.А. Белоконь (табл.1.)

Таблица 1 Признаки и степени сердечной недостаточности у детей

18

Таблица 2 Функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности

Клиника сердечной недостаточности

Выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) может быть от минимальных проявлений, возникающих только при физической нагрузке, до тяжелой одышки в состоянии покоя. По данным мировой литературы число пациентов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для пациентов, имеющих снижение насосной функции – фракции выброса менее 40% без явных жалоб и симптомов ХСН применяется специальное определение - бессимп-

томная дисфункция левого желудочка. Описанное состояние нельзя отождествлять с клинической ситуацией, определяемой как I стадия сердечной недостаточности. Первая стадия сердечной недостаточности клинически характеризуется тем, что больные практически не предъявляют жалоб, но при физической нагрузке отмечается некоторое снижение фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, то есть демонстрируется ухудшение гемодинамики, провоцируемое функциональными пробами.

19

Левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одним из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке, при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице и т.п. В дальнейшем она отмечается и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приема пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное положение, полусидящее (ортопноэ), в котором они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, то объективными признаками усиления дыхания являются напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относятся быстрая утомляемость, повышенная потливость, сердцебиение, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например, ухудшение аппетита, не являются специфическими, и, если дети не предъявляют жалоб активно, то ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышение давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нем. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относится кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и легочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей наблюдаются редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой легочной артерией отмечается охриплость голоса и даже - афония. В некоторых

20

случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ - затруднение вдоха и удлинение выдоха, - вследствие ригидности легких. В легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, а затем - диффузно.

Следствием дыхательной недостаточности является также характерный признак - цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза - увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам:

1)в результате нарушения оксигенации крови в легких, например, при стенозе легочной артерии,

2)вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например, при некоторых пороках синего типа (полная транспозиция магистральных сосудов). Центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения.

Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен на отдаленных от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.

При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, наблюдающийся у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется.

При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно - расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда прояв-

21

ляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени - I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца

иснижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. IV тон появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Третий и четвертый тоны выслушиваются на верхушке сердца, нередко сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушиваются и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца

иотсутствии других признаков сердечной недостаточности, эти явления можно рассматривать как физиологические.

Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Наиболее информативными в этом отношении являются данные эхокардиографии: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками легочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка является изменение фракции выброса, которая в среднем составляет 65-70%, Существенным и обязательным дополнением в обследовании является допплерэхокардиография, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объем патологического сброса крови.

Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ. Признаки перегрузки левого предсердия в виде: увеличения продолжительности зубца Р, из-

менения формы зубца Р – двугорбый в отведениях I, V5 , наличия выраженной отрицательной фазы в отведении V1 . Также выявляются призна-

22