Антигипертензивная терпия при ибс

Наличие сопутствующей ИБС существенно ухудшает прогноз ГБ, нередко приводит к развитию повторных инфарктов миокарда, на­рушениям сердечного ритма, недостаточности кровообращения. Назначая медикаментозную терапию, необходимо учитывать, что сни­жение АД на 25% и более от исходного уровня может сопровождаться ухудшением коронарного кровотока, оптимальным считается умень­шение АД лишь на 15-20%.

Наиболее эффективны при лечении ГБ у больных стенокардией БАБ. Способствуя снижению АД, они одновременно уменьшают по­требность миокарда в кислороде. Предпочтение отдается препара­там пролонгированного действия, обладающим кардиоселективным свойством. Средствами выбора являются также АК и диуретики (со­четание салуретиков с калийсберегающими препаратами).

При выборе лекарства важно учитывать и влияние его на факторы риска ИБС, в частности на состояние липидного обмена. Это прежде всего относится к применению БАБ, которые при многоме­сячном использовании могут способствовать атерогенным сдвигам в липидном обмене. Для их профилактики нужен систематический (2-3 раза в год) контроль за состоянием липидного спектра крови.

Лечение гб у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких

При АГ у больных с легочной патологией (бронхиальная астма, хро­нический обструктивный бронхит) необходимо уточнить причину по­вышения АД - имеется ли симптоматическая пульмоногенная АГ или же это лишь сочетание ГБ с поражением бронхолегочной системы.

Согласно многочисленным исследованиям АГ выявляется у 30-50% больных с хроническими болезнями легких. Патогенез симптомати­ческой АГ при этом обусловлен рядом причин. Определенную роль играют нарушения метаболической функции легких, ослабление инактивации биологически активных веществ. Длительная гипоксемия спо­собствует развитию ишемии головного мозга и почек, что приводит к реализации центральных рефлекторных механизмов повышения со­судистого тонуса. При этом АД повышается обычно спустя 5-10 лет после возникновения патологического процесса в легких, а обостре­ния его совпадают по времени с ухудшением течения АГ, тогда как в период ремиссии АД чаще остается нормальным.

Активное лечение легочного процесса приводит к нормализации АД без применения гипотензивных препаратов, однако без адекват­ной терапии лабильная фаза пульмоногенной АГ в последующем сменяется стабильным повышением АД. При пульмоногенной АГ в лабильную фазу широко применяют адреномиметики (адреналин. эфедрин, алупент и др.), что способствует, наряду с улучшением дренажной функции бронхов, снижению АД. Напротив, у лиц со ста­бильной симптоматической АГ эти препараты не показаны как спо­собные вызвать прессорную реакцию.

В случае сочетания ГБ и хронического заболевания легких повы­шенное АД, как правило, предшествует появлению легочной пато­логии. При этом не существует отчетливой связи между изменения­ми АД и течением легочного процесса. Для лечения таких пациентов применяют клофелин, диуретики, НАПФ, АК. БАБ им не показаны. Больным ГБ II-III стадий адреномиметиков обычно не назначают. При обострении бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита используют эуфиллин, а при наличии показаний - глюкокортикостероиды, однако при этом также необходимо учитывать возможность ухудшения течения АГ.