17. Повреждение клетки: определение, причины, механизмы повреждения клеток. Примеры специфических и неспецифических проявлений повреждения клетки.

Повреждение клетки - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие повреждающих факторов среды, характеризующийся развитием комплекса компенсаторных и аварийных программ, проявляющийся изменением структуры, метаболизма и функции клетки. Этиология повреждении клетки 1. Физические факторы: - механические (удар, растяжение, разрыв, сдавление); - термические (температура высокая или низкая); - излучение (ионизирующее, ультрафиолет); - электрический ток; - изменение осмотического давления интерстиция. 2. Химические факторы: - свободные радикалы; - изменение концентрации 02, СО2; - агрессивные вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этанол); - специфические цитотоксины (цианиды, соли мышьяка); - лекарственные средства. 3. Биологические факторы: - экзогенные (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности); - эндогенные (аутоантитела, аутоагрессивные Т-лимфоциты, ферменты, гормоны); - генетические нарушения. Основные механизмы повреждения клетки: 1. Нарушение энергетического обеспечения клетки. 2. Повреждение мембран клетки. 3. Нарушение регуляции внутриклеточных процессов. 4. Генетические нарушения.

• Специфические изменения: - при действии определенного патогенного фактора не различные клетки (повышение осмотического давления в любых клетках приводит к накоплению воды, набуханию вплоть до цитолиза, ра-зобщители окисления и фосфорилирования в любых клетках приводят к снижению синтеза АТФ); - при действии разных повреждающих факторов на определенный тип клеток (эритроциты на воздействие многих факторов отвечают цитолизом, миоциты - контрактуроой).

• Неспецифические изменения: - стереотипные изменения при воздействии разных повреждающих факторов на различные клетки - денатурация белков, ацидоз, повышение проницаемости мембраны и др.

18. Нарушение регуляции внутриклеточных процессов

Локализация нарушений регуляции внутриклеточных процессов:

1) на уровне рецепторов;

2) на уровне вторичных мессенджеров;.

1 На уровнерецепторов:

1) снижение количества рецепторов (повреждение радикалами, токсинами микробов, снижение синтеза = генетический дефект синтеза белков рецептора) – отсутствие апо-рецепторов у паренхиматозных клеток (гиперхолестеринемия)

2)нарушение структуры, качественные изменения рецепторов (например, при повыше- нии содержания холестерина в мембране);

3)изменение чувствительности рецепторов (блокада аутоантителами) – СД инсулин - резистентный

2. На уровне вторичных мессенджеров:

-- накопление избытка цАМФ в клетке

G-белок / 3 субъединицы ( альфа, бета, гамма). Активация происходит после взаимодействия лиганда с рецептором, отщепляется альфа-субъединица -› образуется альфа-ГТФ -› активируется аденилатциклаза ( + инозитол-3-фосфат, ионы кальция, фосфодиэстераза)

например, холерный вибрион -› эпителий кишечника - ›, активация аденилатциклазы - › 111ЦАМФ - › снижение всасывания натрия и повышение экскреции хлора в просвет кишки -› накопление воды, диарея -› дегидратация организма

+Лихорадка – повышение цАМФ – меняются функции клетки