- •Тема Паразитические простейшие – возбудители болезней человека.
- •Характерные черты организации простейших.
- •Дизентерийная амеба.
- •Урогенитальная трихомонада.
- •Лямблии.
- •Малярийные плазмодии.
- •1 Этап. Преэритроцитарная шизогония.
- •2 Этап. Эндоэритроцитарная шизогония.
- •3 Этап. Половое размножение и спорогония.
- •Токсоплазма.
- •Тема Паразитические плоские черви (сосальщики) – возбудители болезней человека.
- •Характерные признаки организации и классификация типа Плоские черви.
- •Класс Сосальщики (Trematoda)
- •Кошачий сосальщик.
- •Тема Ленточные черви – возбудители болезней человека.
- •Характерные черты организации и особенности жизненного цикла ленточных червей.
- •Свиной цепень.
- •Цистицеркоз.
- •Бычий цепень.
- •Карликовый цепень.
- •Лентец широкий.
- •Эхинококк.
- •8. Альвеококк.
- •Тема Круглые черви – возбудители болезней человека. Методы овогельминтоскопии.
- •Характерные черты организации и особенности жизненного цикла представителей класса Собственно круглые черви.
- •Аскарида человеческая.
- •Власоглав.
- •Острица.
- •Трихинелла.
- •Тема Представители класса Паукообразные, имеющие медицинское значение.
- •Характерные черты организации и медицинское значение представителей класса Паукообразных.
- •Клещи. Морфологическая характеристика, особенности развития, медицинское значение.
- •Иксодовые клещи.
- •Аргазовые клещи.
- •Чесоточный клещ.
- •Тема Представители класса Насекомые, имеющие медицинское значение.
- •Характерные черты организации и медицинское значение представителей класса Насекомые.
- •Вши (головная, платяная, лобковая)
- •Комнатная муха, домовая муха, вольфартова муха.
- •6. Москиты
- •Тема Биологические и экологические основы паразитизма. Паразитарные болезни.
- •Паразитизм как форма взаимоотношения между особями различных видов.
- •Экологические основы классификации паразитов. Специфика среды обитания паразитов.
- •Пути происхождения паразитизма и его распространенность в животном мире.
- •Понятие об инвазии. Способы проникновения паразитов в организм. Паразитоценоз.
- •Принципы взаимодействия паразита и хозяина на уровне особей.
- •Популяционный уровень взаимодействия паразитов и хозяина.
- •Распространение паразитов в популяции хозяина. Расселение и проблема поиска хозяина.
- •Жизненные циклы паразитов.
- •Трансмиссивные и природноочаговые паразитарные и инфекционные заболевания. Экологические основы их выделения и характеристика.
- •Биологические и экологические обоснования борьбы с трансмиссивными и природноочаговыми заболеваниями.
- •Роль русских ученых в развитии общей и медицинской паразитологии.
- •1. Лейшмании (Leishmania).
- •3. Trypanosoma сruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса)
- •6. Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ankylostoma duodenale)
- •7. Ришта (Dracunculus medinensis) – возбудитель дракункулёза. Заболевание распространено в зонах с тропическим и субтропическим климатом.
- •8. Филярии – нематоды с трансмиссивным способом передачи паразита.
- •9. Триатомовый клоп (клоп-хищнец, поцелуйный клоп). Triatoma infestans.
- •10. Муха Цеце (Glossina palpalis)
- •1. Эволюционно-обусловленные уровни организации жизни.
- •2. Клетка - элементарная генетическая и структурно-функциональная биологическая система.
- •3. Клеточная теория. Современное состояние клеточной теории.
- •7. Строение и функции оболочки животной эукариотической клетки.
- •8. Трансмембранный транспорт веществ в клетку.
- •9. Цитоплазма: основное вещество, цитоскелет, органеллы.
- •2. Наследственный аппарат клеток. Химическая и структурная организация хромосом.
- •4. Геном клетки.
- •5. Молекулярное строение гена у эукариот. Уникальные гены и повторяющиеся последовательности на нити днк, их функциональное значение.
- •4. Репликация днк, характеристика ее этапов. Авторепродукция хромосом
- •5. Фазы митоза, их характеристика
- •6. Механизмы регуляции митотической активности.
- •9. Размножение. Классификация его форм и способов.
- •11. Биологические аспекты репродукции человека.
- •7. Закон расщепления. Доминантность и рецессивность.
- •8. Закон чистоты гамет. Анализирующее скрещивание.
- •1 Вариант 2 вариант
- •9. Дигибридное и полигибридное скрещивание. Закон независимого наследования признаков.
- •3 Части семян жёлтых морщинистых, 3 части семян – зелёных гладких и I часть семян – зелёных морщинистых.
- •9 Частей семян ж.Г. : 3 части семян ж.М. : 3 части семян з.Г. : I часть семян з.М.
- •Работы т.Моргана по сцепленному наследованию признаков.
- •Картирование генов в хромосомах. Генетические и цитологические карты хромосом.
- •Множественные аллели. Наследование групп крови по системе аво.
- •Комплементарность. Эффект положения.
- •Полимерия. Полигенное наследование как механизм наследования количественных признаков.
- •Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках: пенетрантность, экспрессивность, поле действия гена, плейотропия, генокопии.
- •Общая характеристика генотипа человека.
Принципы взаимодействия паразита и хозяина на уровне особей.
Паразит и хозяин составляют взаимосвязанные элементы единой биологической системы «паразит-хозяин», обитающие в конкретных условиях среды. Хозяином паразита называют живой организм, используемый паразитом как источник питания и место обитания.
Действие паразита на хозяина может быть механическим, токсическим и трофическим.
М е х а н и ч е с к о е воздействие виде повреждений тканей, наносимых органами прикрепления (крючья, присасывательные щели, присоски) или частями ротового аппарата паразита.
Ряд крупных кишечных паразитов (например, широкий лентец, аскарида) могут вызвать закупорку просвета, и даже разрыв кишечника. Желчные протоки печени нередко закупориваются печеночными сосальщиками.
Наряду с половозрелыми особями механические повреждения могут причинять личиночные формы. Так, личинки паразитов, проходя через стенки сосудов и стенку кишечника, сильно их травмируют.
Скопление занесенных током крови яиц паразитов в печени может вызвать цирроз печени.
Т о к с и ч е с к о е действие оказывают продукты жизнедеятельности паразита. Например, выход продуктов диссимиляции малярийных плазмодиев из эритроцитов в плазму вызывает лихорадочные приступы у больного. Полостная жидкость аскариды и других червей обладают высокой токсичностью. При введении в вену собаки полостной жидкости аскариды, наблюдается снижение кровяного давления, одышка, торможение свертывания крови, что в конечном итоге вызывает смерть животного.
Токсическое действие гельминтов проявляется у больного в потере аппетита, уменьшении массы тела, малокровии, повышенной утомляемости, бессоннице, тошноте, рвоте, снижении работоспособности, поносе и т.д.
Т р о ф и ч е с к о е действие выражается в поглощении паразитами тканевой жидкости, тканей, крови, а также переваренной пищи. Особенно много пищи поглощают кишечные гельминты, в частности ленточные черви, имеющие в длину несколько метров. Развивающийся бычий цепень увеличивается за месяц в длину на несколько метров, а в день на 7-10см. Для осуществления таких темпов роста гельминту необходимо большое количество пищи, что может вызвать резкое истощение больного.
Широкий лентец поглощает большое количество витамина В12, что приводит к злокачественному малокровию.
Как правило, паразит одновременно действует на хозяина различными путями, но обычно не вызывает смерти хозяина, поскольку гибель хозяина означает и гибель паразита. В процессе эволюции системы паразит-хозяин вырабатываются взаимные приспособления, обеспечивающие относительную устойчивость этой системы.
Действие хозяина на паразита направлено на подавление его жизнедеятельности или уничтожение. Ответные реакции хозяина можно разделить на клеточные, тканевые (местные) и гуморальные (общие).
Клеточная реакция проявляется, например, в увеличении размеров клетки. Например, эритроциты, пораженные малярийным плазмодием, заметно крупнее «здоровых».
Тканевая реакция проявляется в образовании вокруг покоящейся стадии паразита соединительнотканной капсулы, которая в той или иной мере изолирует паразита от окружающих тканей.
Гуморальные реакции являются иммунологическими и заключаются в выработке защитных специфических антител в ответ на поступление антигенов, вырабатываемых паразитом.
Механизмы и формы иммунитета при паразитарных заболеваниях в принципе не отличаются от иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях, но имеется ряд особенностей связанных со спецификой строения и биологией гельминтов.
Основное отличие состоит в кратковременности иммунологических реакций и слабой степени напряженности иммунитета, хотя в случаях трихинеллеза наблюдается стойкий иммунитет. Относительный характер иммунитета объясняют отсутствием размножения гельминтов в организме хозяина, крупными размерами и сложным строением их, что препятствует тесному контакту паразита с клетками тканей хозяина. Затрудняет выработку иммунитета и смена стадий паразита (яйцо, личинка, половозрелая форма), поскольку антигены каждой стадии специфичны. Наиболее интенсивный иммунитет развивается во время присутствия личиночных стадий, поскольку личинка имеет более тесный контакт с тканями хозяина и выделяет антигены большей активности.
Таким образом, иммунитет при гельминтозах вырабатывается, но не обеспечивает полной невосприимчивости к повторным заражениям, а лишь снижает продолжительность жизни паразитов и их плодовитость. Отсутствие стойкого иммунитета означает возможность многократных повторных заражений, что обусловливает особенности профилактических мероприятий.
Влияние внешней среды на систему паразит-хозяин на уровне особей.
Организм хозяина служит внешней средой для паразита. На хозяина, в свою очередь, влияет окружающая его среда, которая опосредованно оказывает влияние и на паразита. Для человека внешняя среда включает в себя как природные, так и социальные факторы. Неблагоприятные изменения физиологического состояния (охлаждение, перегревание, перенесенные заболевания, голодание, переутомление, психические травмы), которые возникают под влиянием окружающей среды, способствуют активизации паразитов. Так, непатогенная комменсальная форма дизентерийной амебы при перечисленных условиях превращается в патогенную форму, вызывающую тяжелое заболевание – амебиаз. Как показали наблюдения, переход амеб в патогенную форму часто наблюдается у раненных, поэтому в военное время численность больных амебиазом резко увеличивается. Переход непатогенных форм амебы в патогенные идет также гораздо интенсивнее в районах с жарким климатом, чем в районах с умеренным климатом.
