1. Понятие об антенатальном, перинатальном и неонатальном периодах. Значение для развития плода, |
|
новорождѐнного. ............................................................................................................................................................. |
6 |
2. Особенности адаптации новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности....................... |
6 |
3. Кардиореспираторная адаптация новорожденного. Механизм первого вдоха. ................................................ |
12 |
4. Пограничные состояния периода новорожденности: транзиторная убыль массы тела, транзиторные |
|
нарушения теплового баланса новорожденных. ....................................................................................................... |
13 |
5. Пограничные состояния периода новорожденности: транзиторные изменения кожи новорожденных, |
|
транзиторные особенности функции почек. ............................................................................................................... |
14 |
8. Оценка степени тяжести гипоксии при рождении, шкала Апгар. Протокол первичной реанимационной |
|
помощи в родильном зале............................................................................................................................................ |
24 |
9. Протокол интенсивной терапии и принципы выхаживания новорождѐнных после перенесѐнной гипоксии. |
|
Современные технологии на этапах выхаживания новорождѐнных. ...................................................................... |
27 |
10.Организация работы родильного дома: вакцинация, неонатальный скрининг. ............................................... |
30 |
11.Вскармливание новорожденных в родильном доме. Рекомендации ВОЗ, ЮНИСЕФ по грудному |
|
вскармливанию. Преимущества грудного вскармливания. ...................................................................................... |
31 |
12.Недоношенность: критерии, степени, признаки, причины. Оценка гестационного возраста (по |
|
антропометрическим параметрам, морфофункциональной зрелости по шкале Боллард)................................... |
32 |
13.Анатомо-физиологические особенности недоношенных новорожденных. Особенности адаптации и |
|
перинатальной патологии. Современные технологии на этапах выхаживания...................................................... |
34 |
14.Задержка внутриутробного развития: причины, клинические варианты, степени тяжести. Особенности |
|
адаптации и течения перинатальной патологии новорождѐнных с ЗВУР, прогноз. ............................................... |
37 |
15.Респираторный дистресс-синдром 1 типа: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, |
|
лечение и алгоритм выхаживания недоношенных новорожденных. ...................................................................... |
40 |
16.Респираторный дистресс-синдром 2 типа: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, |
|
лечение и алгоритм выхаживания недоношенных новорожденных. ...................................................................... |
44 |
17.Аспирационные синдромы, понятие, причины и факторы риска. ....................................................................... |
46 |
19.Гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору: причины, патогенез, клинические формы..... |
51 |
21.Гемолитическая болезнь новорожденного по системе АВ0: причины, патогенез, клинические формы........ |
57 |
22.Диагностика, тактика ведения и лечения гемолитической болезни новорожденного по системе АВО. |
|
Показания к заменному переливанию крови, принципы заменного переливания крови. ................................... |
58 |
23.Геморрагическая болезнь новорожденного: этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, |
|
профилактика, лечение. ................................................................................................................................................ |
58 |
24.Анемии новорождѐнных: этиология и факторы риска, клиническая картина, принципы интенсивной |
|
терапии. .......................................................................................................................................................................... |
62 |
25.Классификация перинатальных поражений ЦНС, периоды и характерные клинические синдромы.............. |
67 |
26.Перинатальные поражения ЦНС гипоксического генеза: причины и факторы риска, патогенез..................... |
69 |
27.Церебральная ишемия: степени тяжести, клинические синдромы, понятие о перивентрикулярной |
|
лейкомаляции. Диагностика, лечение......................................................................................................................... |
71 |
Гипоксическое поражения НС - повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления |
|
кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови |
|
(гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией) = “гипоксически-ишемическая |
|
энцефалопатия”.............................................................................................................................................................. |
71 |
28.Внутрижелудочковые кровоизлияния: степени тяжести, клинические синдромы, понятие о |
|
геморрагическом паренхиматозном инфаркте. Диагностика, лечение................................................................... |
74 |
29.Методы диагностики и принципы интенсивной терапии перинатальных поражений ЦНС гипоксического |
|
|
генеза |
. ............................................................................................................................................................................. |
77 |
31. Основы гемостазиологии у новорожденных. Общий анализ крови у новорожденных и детей до 1 месяца |
||
жизни............................................................................................................................................................................... |
|
80 |
32. Тромбофилия у новорожденных. Клиника, диагностика и лечение тромбозов у новорожденных. |
|
|
Антикоагулятная и дезагрегантная терапия................................................................................................................ |
83 |
|
33. Геморрагический синдром у новорожденных. Клиника. Диагностика. Лечение. ............................................ |
85 |
|
34.Методы диагностики и принципы терапии родовых травм. ................................................................................ |
87 |
|
35.Инфекционно-воспалительные заболевания кожи новорожденных: везикулопустулез, эксфолиативный |
|
|
дерматит, пузырчатка, флегмона. ................................................................................................................................ |
88 |
|
36.Воспалительные заболевания пупочной ранки и пупочных сосудов у новорождѐнных. ................................. |
90 |
|
37.Пневмонии новорожденных: классификация, этиология, клиническая картина, диагностика, лечение. ...... |
92 |
|
38.Бактериальные менингиты новорожденных: классификация, этиология, клиническая картина, диагностика, |
||
лечение. ........................................................................................................................................................................ |
100 |
|
39.Врожденная цитомегаловирусная инфекция: этиология, клинический симптомокомплекс и особенности у |
||
новорожденных при первичной и вторичной ЦМВИ у беременных, диагностика, лечение............................... |
105 |
|
40.Врожденная герпетическая инфекция: этиология, клинические формы и особенности течения, диагностика, |
||
лечение. ........................................................................................................................................................................ |
107 |
|
41.Врожденная краснуха: этиология, клинический симптомокомплекс. Особенности ведения беременных, |
|
|
контактных по краснухе............................................................................................................................................... |
110 |
|
42.Врожденный токсоплазмоз: этиология, клинический симптомокомплекс, диагностика, особенности |
|
|
лечения в неонатальном периоде. ............................................................................................................................ |
112 |
|
43.Этиология и факторы риска, классификация неонатального сепсиса, патогенез – понятие о системной |
|
|
воспалительной реакции. ........................................................................................................................................... |
115 |
|
45.Современные методы диагностики и лечения неонатального сепсиса............................................................ |
121 |
|
46.Причины и факторы риска наследственных и врожденных заболеваний. Понятие об эмбрио- и фетопатиях. |
||
....................................................................................................................................................................................... |
|
123 |
47.Врожденные заболевания, диагностируемые с помощью неонатального скрининга. Клиническая картина, |
||
диагностика, принципы лечения врожденного гипотиреоза.................................................................................. |
125 |
|
1. |
Обменно-гипотермический синдром: ........................................................................................................... |
127 |
2. |
Трофические нарушения кожи и ее придатков............................................................................................. |
127 |
3. |
Поражение нервной системы и органов чувств............................................................................................ |
127 |
4. |
Поражение ССС................................................................................................................................................. |
128 |
5. |
Изменения со стороны ЖКТ ............................................................................................................................ |
128 |
6. |
Анемический синдром .................................................................................................................................... |
128 |
7. |
Дисфункция репродуктивной системы.......................................................................................................... |
128 |
8. |
Поражение костно-мышечной системы. ....................................................................................................... |
128 |
Симптоматика ВГ у новорожденных и грудных детей. .................................................................................... |
128 |
|
48.Врожденные заболевания, диагностируемые с помощью неонатального скрининга. Клиническая картина, |
||
диагностика, принципы лечения фенилкетонурии. ................................................................................................. |
130 |
|
49.Врожденные заболевания, диагностируемые с помощью неонатального скрининга. Клиническая картина, |
||
диагностика, принципы лечения галактоземии. ...................................................................................................... |
131 |
|
50.Врожденные заболевания, диагностируемые с помощью неонатального скрининга. Клиническая картина, |
|
диагностика, принципы лечения адреногенитального синдрома.......................................................................... |
133 |
1. Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) – эпидемиология, этиология, |
|
патогенез, основные клинические синдромы, кишечные и внекишечные проявления заболеваний. |
|
Особенности клинического течения и диагностики у подростков. Лабораторные, инструментальные методы |
|
диагностики. Значение методов прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки |
|
кишечника. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Осложнения. Исходы. Вторичная профилактика. |
|
....................................................................................................................................................................................... |
136 |
Язвенный колит........................................................................................................................................................ |
136 |
2. Понятие о функциональной патологии ЖКТ. Причины, патогенез нарушений секреторных и моторных |
|
функций органов ЖКТ. Классификация функциональных заболеваний ЖКТ (функциональных запоров, |
|
синдрома раздражѐнного кишечника). Симптомы «тревоги» и тактика педиатра при их выявлении. |
|
Международные диагностические критерии (Римские критерии) функциональных заболеваний кишечника у |
|
детей старшего возраста. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Принципы лечения. |
|
Принципы первичной и вторичной профилактики. (лучше прочитать просто их методичку)............................. |
145 |
Функциональный запор............................................................................................................................................... |
148 |
3. Классификация заболеваний пищевода. Методы исследования функциональных нарушений и заболеваний |
|
пищевода. ГЭРБ у детей – эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, пищеводные и |
|
внепищеводные симптомы ГЭРБ. Возрастные особенности клинической картины. Диагностика ГЭРБ, |
|
дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Осложнения. Показания к хирургическому лечению. |
|
Профилактика............................................................................................................................................................... |
153 |
4. Классификация заболеваний поджелудочной железы у детей. Механизмы развития внешнесекреторной |
|
недостаточности поджелудочной железы. Клинические симптомы, методы диагностики экзокринной |
|
недостаточности поджелудочной железы. Принципы коррекции панкреатической недостаточности. |
|
Хронический панкреатит – классификация, этиология, патогенез, клиника. Особенности клинических |
|
проявлений и течения у подростков. Диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Кишечная |
|
форма муковисцидоза – клиника, диагностика, лечение. Поражение других органов ЖКТ при муковисцидозе. |
|
....................................................................................................................................................................................... |
158 |
Хронический панкреатит......................................................................................................................................... |
160 |
Кишечная форма муковисцидоза........................................................................................................................... |
163 |
5. Хронические гепатиты. Классификация хронических гепатитов. Основные клинические синдромы |
|
хронических гепатитов. Хронические вирусные гепатиты....................................................................................... |
165 |
Хронические вирусные гепатиты............................................................................................................................ |
166 |
Патогенез хронических вирусных гепатитов В, С. Особенности клиники. Диагностика. Определение стадии |
|
вирусного процесса, степени биохимической активности. Биопсия печени (показания, оценка результатов). |
|
Принципы терапии................................................................................................................................................... |
167 |
9. Гемофилии у детей – эпидемиология, этиология, классификация, патогенез. Клиника, диагностика, |
|
дифференциальная диагностика гемофилий у детей. Основные принципы лечения гемофилий. Неотложная |
|
помощь при геморрагическом синдроме у детей и подростков. Осложнения. Исходы. Медикогенетическая |
|
консультация. Особенности диспансерного наблюдения....................................................................................... |
189 |
10.Геморрагический васкулит – эпидемиология, этиология, классификация, патогенез. Клиника, диагностика, |
|
дифференциальная диагностика геморрагического васкулита у детей. Основные принципы лечения |
|
геморрагического васкулита. Неотложная помощь при геморрагическом синдроме у детей. Осложнения, |
|
исходы, профилактика, особенности диспансерного наблюдения........................................................................ |
198 |
11.Дефицитные анемии у детей (железодефицитная, В-12-дефицитная, фолиеводефицитная). Эпидемиология, |
|
этиология, классификация анемий у детей и подростков. Патогенез анемического синдрома. Клиника, |
|
лабораторноинструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика дефицитных анемий. |
|
Неотложная помощь при анемическом синдроме у детей и подростков. Основные принципы лечения |
|
дефицитных анемий. Осложнения. Исходы. Профилактика. Особенности диспансерного наблюдения. ......... |
207 |
Железодефицитная анемия.................................................................................................................................... |
208 |
В12дефицитная анемия......................................................................................................................................... |
211 |
Фоливодефицитная анемия.................................................................................................................................... |
214 |
Дифференциальная диагностика дефицитных анемий ....................................................................................... |
217 |
Неотложная помощь при анемическом синдроме .............................................................................................. |
218 |
12.Гемолитические анемии у детей – эпидемиология, этиология, классификация гемолитических анемий у |
|
детей и подростков. Патогенез анемического синдрома при гемолизе. Клиника, |
|
лабораторноинструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика гемолитических анемий. |
|
Основные принципы лечения гемолитических анемий. Осложнения. Исходы. Профилактика. Особенности |
|
диспансерного наблюдения. ...................................................................................................................................... |
219 |
13.Апластические анемии у детей – эпидемиология, этиология, классификация апластических анемий у детей |
|
и подростков. Патогенез анемического синдрома при аплазии. Клиника, лабораторно-инструментальная |
|
диагностика. Дифференциальная диагностика апластических анемий. Неотложная помощь при анемическом |
|
синдроме у детей и подростков, сопровождающихся аплазией. Основные принципы лечения апластических |
|
анемий. Осложнения. Исходы. Профилактика. Особенности диспансерного наблюдения. ............................... |
223 |
Физикальное обследование ....................................................................................................................................... |
225 |
Характерно для врожденной АА................................................................................................................................. |
225 |
Целиакия................................................................................................................................................................... |
230 |
Пищевая аллергия.................................................................................................................................................... |
235 |
Муковисцидоз .......................................................................................................................................................... |
239 |
Лактазная недостаточность..................................................................................................................................... |
243 |
16.Врожденные и наследственные заболевания почек (синдром Альпорта, врождѐнный нефротический |
|
синдром, болезнь тонких базальных мембран). Наследственные болезни, их отличие от врожденных. Понятие |
|
о методах исследования наследственной патологии. Этиология и основные этапы патогенеза врожденных и |
|
наследственных заболеваний почек. Основные клинические синдромы. Лабораторные и инструментальные |
|
методы диагностики заболеваний. Дифференциальный диагноз. Исходы. Лечение. Прогноз. ......................... |
247 |
Синдром Альпорта ................................................................................................................................................... |
247 |
Врожденный нефротический синдром.................................................................................................................. |
248 |
Болезнь тонких базальных мембран ..................................................................................................................... |
249 |
17. Дыхательная недостаточность у детей – классификация, виды нарушения функции внешнего дыхания, |
|
причины их развития. Патогенез развития вентиляционной обструктивной дыхательной недостаточности. |
|
Клинические проявления вентиляционной обструктивной дыхательной недостаточности у детей. Методы |
|
исследования функции внешнего дыхания. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности |
|
вентиляционной обструктивной. Показания для перевода на ИВЛ. Патогенез формирования легочного сердца |
|
и лѐгочно-сердечной недостаточности при заболеваниях лѐгких у детей. Принципы лечения хронической |
|
дыхательной недостаточности. .................................................................................................................................. |
250 |
Хронические обструктивные болезни легких ....................................................................................................... |
259 |
18.Муковисцидоз у детей – распространенность, тип наследования. Классификация. Клинические формы. |
|
Патогенез легочной формы муковисцидоза. Клиника легочной формы. Диагностика, пренатальная |
|
диагностика. Лечение лѐгочной формы муковисцидоза, профилактика формирования легочного сердца. |
|
Прогноз. Исходы........................................................................................................................................................... |
261 |
20.Респираторные аллергозы у детей (аллергический ринит, трахеит, синусит, бронхит, экзогенный |
|
аллергический альвеолит) – эпидемиология, этиология. Роль наследственности и внешних факторов |
|
(аллергенов). Патогенез. Механизмы развития аллергических реакций. Клиника. Дифференциальный диагноз |
|
с инфекционно-воспалительными заболеваниями дыхательных путей. Диагностика. Лечение. Прогноз........ |
279 |
21. Хронические неспецифические заболевания лѐгких – причины развития, патогенез, механизмы |
|
формирования хронического воспалительного процесса в лѐгких, пневмосклероза, лѐгочной гипертензии, |
|
лѐгочного сердца. Классификация ХНЗЛ. Особенности клиники, типы нарушения функции внешнего дыхания |
|
при разных клинических формах ХНЗЛ (хронический облитерирующий бронхиолит, идиопатический |
|
фиброзирующий альвеолит, хроническая пневмония). Современные методы диагностики ХНЗЛ. Принципы |
|
лечения и профилактики обострений ХНЗЛ (медикаментозная, немедикаментозная терапия, хирургическое |
|
лечение). Прогноз, исходы.......................................................................................................................................... |
285 |
БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ............................................................................................................................ |
287 |
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ........................................................................................... |
289 |
22.Гломерулонефрит у детей – этиология, основные этапы патогенеза. Основные клинические синдромы |
|
(нефротический, нефритический). Понятие о стероидчувствительном стероидрезистентном нефротическом |
|
синдроме. Лабораторные и инструментальные методы диагностики гломерулонефрита. Роль нефробиопсии в |
|
диагностике заболеваний. Морфологические варианты заболеваний. Принципы лечения гломерулонефрита |
|
(нефротического, нефритического синдромов). Селективные иммуносупрессивные препараты в терапии |
|
нефротического синдрома хронического гломерулонефрита. Особенности динамического наблюдения. |
|
Осложнения. Исходы. Прогноз. .................................................................................................................................. |
293 |
23.Вторичный гломерулонефрит у детей (на фоне геморрагического васкулита, системной красной волчанки, |
|
болезни тонких базальных мембран) – этиология, основные этапы патогенеза. Основные клинические |
|
синдромы. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний. Роль нефробиопсии в |
|
диагностике заболеваний. Принципы лечения заболеваний. Особенности динамического наблюдения. |
|
Осложнения. Исходы. Прогноз. .................................................................................................................................. |
304 |
24.Функция почек в норме и при патологии. Острая почечная недостаточность – этиология, патогенез. |
|
Преренальные, ренальные, постренальные причины возникновения ОПН. Классификация. Стадии. Клиника. |
|
Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение. Посиндромная терапия. Хроническая почечная |
|
недостаточность – этиология, патогенез. Стадии. Клинические проявления. Диагностика. Принципы лечения. |
|
Принципы диетотерапии. Заместительная почечная терапия у детей: показания, противопоказания. Исходы. |
|
Прогноз. Понятие «хроническая болезнь почек (ХБП)». Стадии ХБП. .................................................................... |
309 |
25.Гемолитико-уремический синдром у детей. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Диагностика. |
|
Лечение, показания к гемодиализу. Осложнения. Прогноз. ................................................................................... |
326 |
26.Тубулопатии у детей (фосфат-диабет, глюко-амино-фосфат диабет). Типы наследования. Основные звенья |
|
патогенеза. Клиника, диагностика (биохимические показатели мочи, крови). Значение рентгенографии |
|
трубчатых костей. Дифференциальныйдиагноз с рахитом. Исходы. Лечение. Прогноз. ..................................... |
329 |
27.Синдром вегетативной дисфункции (СВД). Этиология, патогенез, классификация. Клиника. Клинические |
|
проявления вегетативных кризов. Методы оценки вегетативного гомеостаза у детей: исследование исходного |
|
вегетативного тонуса: кардиоинтервало-графия (КИГ); клиноортостатическая проба (КОП). Нарушение ритма |
|
сердечной деятельности как проявление синдрома вегетативной дисфункции – клинические проявления, ЭКГ- |
|
признаки. Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения синдрома вегетативной дисфункции у |
|
детей. Неотложная помощь при вегетативных кризах. Профилактика СВД. ......................................................... |
334 |
28.Артериальная гипертония (АГ). Первичные и вторичные (нефрогенные, церебральные, сосудистые, |
|
эндокринные и другие) артериальные гипертонии: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная |
|
диагностика. Лечение, группы антигипертензивных препаратов. Прогноз. .......................................................... |
339 |
30.Миокардиты у детей. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Предрасполагающие факторы. |
|
Морфологические признаки. Классификация. Клиника сердечных и внесердечных проявлений. Патогенез |
|
клинических проявлений. Возрастные особенности клиники и течения. Сердечная недостаточность – |
|
классификация по Белоконь Н. А., клинические проявления. Лабораторно-инструментальная диагностика |
|
миокардитов. Дифференциальный диагноз (с кардиомиопатиями, ревматическим кардитом). Лечение |
|
миокардитов. Лечение недостаточности кровообращения. Осложнения. ........................................................... |
347 |
Олигоартикулярный вариант .................................................................................................................. |
357 |
Полиартикулярный вариант.................................................................................................................... |
357 |
32.Реактивные артриты у детей и подростков. Классификация, этиология, патогенез. Синдром Рейтера. |
|
Этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения, прогноз................................................ |
359 |
Дерматомиозит ........................................................................................................................................................ |
362 |
Неонатология
1. Понятие об антенатальном, перинатальном и неонатальном периодах. Значение для развития плода, новорождѐнного.
Перинатальный период - период с 22 полной недели беременности (154 дня) по 7-й полный день после родов. Период заканчивается: первой неделей жизни, клинические проявления заболеваний, возникших в это время, могут сохраняться в течение нескольких месяцев, а их последствия — в течение многих лет жизни. Перинатальные заболевания возникают вследствие воздействия на плод патогенных факторов, тесно связанных с экстрагенитальной и акушерской патологией матери.
Перинатальный период разделяют на три периода: антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный.
Антенатальный период - период с момента образования зиготы и заканчивается началом родов. Делится на эмбриональный, ранний фетальный и поздний фетальный. Неблагоприятные факторы, воздействующие на организм в этом периоде, могут приводить к врождённым порокам развития и спонтанному прерыванию беременности на ранних сроках.
Неблагоприятные воздействия на плод в раннем фетальном периоде приводят к уменьшению массы органов и тканей плода, а также к гипоплазии плаценты. Наиболее типичное клиническое проявление внутриутробных заболеваний в этом периоде — симметричная форма задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) и выраженная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения.
Различные неблагоприятные воздействия на плод в позднем фетальном периоде приводят к нарушению процессов морфофункционального созревания плода. Хроническая недостаточность маточно-плацентарного кровообращения сопровождается развитием асимметричной формы ЗВУР, иммунные и инфекционные факторы вызывают острые врождённые заболевания — гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН), гепатиты, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.
Интранатальный период - период от начала родовой деятельности до рождения ребёнка. При неблагоприятном течении - асфиксия плода, родовая травма
Неонатальный период - период от момента рождения и заканчивается через 28 полных дней после рождения. Выделяют ранний неонатальный период (с момента рождения до 6 дней 23 ч и 59 мин жизни) и поздний неонатальный период (7 дней — 27 дней 23 ч 59 мин)
В раннем неонатальном периоде на организм ребёнка могут оказывать неблагоприятное влияние некоторые антенатальные факторы (бх последствия хронической внутриутробной гипоксии плода, цитопатогенное действие AT матери при иммунном конфликте, врождённая инфекция), а также факторы, возникшие в неонатальном периоде (гипотермия, дефицит сурфактанта, госпитальная инфекция и др.).
Для оценки состояния плода и диагностики различных патологии во время беременности проводятся скрининги. 1 скрининг - 11-13 недель, УЗИ и бх крови, альфа-фетопротеин, ХГЧ (выявление генетических аномалий), 2 скрининг - 18-21 неделя, УЗИ, ОАК, ОАМ. 3 скрининг (но его отменили) 30-34 недели
2. Особенности адаптации новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности.
В родах ребенок испытывает нарастающую гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки («болевой стресс») при изгнании его из утробы матери, прохождении по родовым путям. После рождения
условия жизни изменяются; он попадает в другую окружающую среду («экологический — психофизиологический стресс»), где понижена Т по сравнению с внутриматочной («температурный стресс»), появляются гравитация («гравитационный стресс»), масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсорный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидантный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается изменениями в системах организма.
Пограничные состояния
Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных.
Появляются в родах или после рождения и затем проходят. Длительность течения транзиторных состояний может быть разной - от 2,5 до 3,5 недель.
В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы (периоды) наибольшего напряжения адаптивных реакций:
•первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адаптация);
•1—6 ч (период аутостабилизации, синхронизацосновных функциональных систем в условиях внеутробной жизни);
•3—4-е сутки внеутробной жизни (напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофный тип питания).
Классификация транзиторных (пограничных) состояний:
•транзиторная гипревентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде
•транзиторное кровообращение
•транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции
•половой криз
•тракторное нарушение теплового баланса
•транзиторные изменения кожных покровов
•транзиторная гипербилирубинемия
•транзиторный катар кишечника и дисбактериоз
•транзиторные особенности метаболизма
•транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоза
•пограничные состояния новорожденных, связанные с функцией почек
1)Транзиторная гипервентиляция. Первый вдох. транзиторная гипервентиляция характерна для всех новорожденныхВ момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребёнка на несколько секунд. Затем возникает первый глубокий вдох под влиянием нисходящих влияний ретикулярной формации на дыхательный центр. Активация ретикулярной формации происходит под влиянием возникших в родах гипоксии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, комплекса температурных изменений - происходит первое дыхательное движения типа Гаспс
2)Транзиторное кровообращение
У плода: |
У новорожденного: |
|
|
• Высокое давление в малом круге |
• |
Плацента прекращает свою роль как орган |
||
кровообращения, низкое давление в |
|
дыхания, начинают дышать легкие |
||
большом круге кровообращения |
• |
Снижается |
легочное |
сосудистое |
• Наличие фетальных коммуникаций: открытое |
|
сопротивление |
|
|
овальное окно, артериальный проток, |
• |
Увеличивается |
системное |
сосудистое |
венозный проток |
|
сопротивление |
|
|
• Параллельная циркуляция |
• |
Закрываются внутри- и внесердечные шунты |
||
|
• |
Циркуляция становится последовательной |
||
|
|
|
|
|
3)Половой криз
Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) начинается на 3-4-й день жизни; далее размеры железы увеличиваются, достигая максимума на 7-8-й день жизни (иногда на 5-6-й или на 10-й день). Нет изменения цвета кожных покровов, плотные, проходит половой криз к 21-28 дню жизни
•Лечения не требуется, но при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой.
Десквамативный вульвовагинит - обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 60-70% девочек в первые три дня жизни, держатся 1-3 дня и затем постепенно исчезают. Необходимы обычные гигиенические процедуры.
Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает на 5-8-й день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить при исследовании практически у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность вагинального кровотечения 1, реже 2 3 дня, объем 0,5-1 и очень редко 2 мл. Специального лечения состояние не требует.
Милиа-беловато-желтоватые узелки размером 1-2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи, локализующиеся чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка, очень редко по всему телу. Специального лечения не требуется.
Гиперпигментацию кожи вокруг сосков и мошонки - у мальчиков; отек наружных половых органов, держится 1-2 нед., а иногда дольше, проходит самостоятельно, без лечения;
Умеренное гидроцеле скопление прозрачной желтоватой жидкости между листками tunica vaginalis propria.
4)Транзиторная потеря первоначальной массы тела
Факторы риска:
•Недоношенность
•Большая масса тела при рождении, затяжные роды
•Родовая травма
•Гипогалактия у матери
•Высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе)
•Большие потери тепла ребенком
Зступени максимальной убыли массы тела
Первая степень (МУМТ менее 6%) - клинических признаков эксикоза нет, жадность сосания и иногда беспокойства, лабораторные данные (КОС) свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увеличение концентрации натрия в плазме, калия - в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи). Вторая степень (МУМТ 6-10%) - клинические признаки могут отсутствовать, или наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительный крик; лабораторно выявляют четкие признаки внутриклеточной
гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи).
Третья степень (МУМТ более 10%) - жажда, выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз; Лабораторно: выраженные признаки внутриклеточной и внеклеточной гипогидратации: гипернатриемия выше 160 ммоль/л (норма 135-145), гемоконцентрация (гематокритное число 0,7; общий белок плазмы - 74 г/л), олигурия (диурез 3-5 мл/кг/сут.) повышение относительной плотности мочи в день до 1,018-1,020
Уход при физиологической потере веса
•Оценка общего состояния;
•Ежедневный контроль веса;
•Профилактика гипогалактии у матери;
•Прикладывание к груди по требованию;
•Ежедневный уход за кожей, слизистыми, пуповинным остатком (затем - за пупочной ранкой)
Выписка ребенка из роддома проводится при 2 степени убыли, даются рекомендации маме. Если 3 степень - наблюдение педиатра, строгий контроль кормления, ежедневные взвешивания (в норме прибавляет 25-30 г/сутки). Если убыль продолжается дома после 5 суток - нужно стационарное наблюдение
5)Транзиторное нарушение теплового баланса
Особенности процесса теплорегуляции у новорожденных являются:
1.Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции;
2.Резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение;
3.Неспособность давать типичную лихорадочную
Транзиторная гипотермия - понижение температуры тела ниже 36,2
Холодовой стресс. Выраженная гипотермия диагностируется при температуре тела в подмышечной впадине ниже 36°С. Характеризуется угнетением ЦНС, слабым криком, тахикардией, сменяющейся брадикардией, артериальной гипотензией, отеками, склеремой, тахиили брадипноэ, апноэ (временная остановка дыхания), гиповентиляцией, отеком легких или легочным кровотечением, поли а затем олигурией, мышечной гипер- и затем гипотонией, вялым сосанием или отказом от него, срыгиваниями, вздутием живота, повышенной кровоточивостью, ацидозом, гипогликемией.
Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни, и в настоящее время при оптимальных условиях выхаживания частота ее составляет 0,3-0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5-39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, отмечается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Наблюдение неонатолога, ПИТ, парентеральное питание
Уход при транзиторной гипертермии:
•Распеленать, накрыть одной легкой пеленкой.
•Соблюдать температурный режим в комнате новорожденных.
•Организация достаточного и правильного вскармливания, прикладывание к груди по требованию.
6)Транзиторные изменения кожного покрова
Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки и первой ванны. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На 2 сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине - концу первой
недели жизни она исчезает. У недоношенных детей и новорожденных от матерей с сахарным диабетом эритема более выраженная и держится дольше - до 2-3 недель.
Физиологическое шелушение кожных покровов - крупнопластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3- 5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаще бывает на животе, груди. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.
Родовая опухоль - отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Нередко на месте родовой опухоли имеются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), также исчезающие самостоятельно.
Токсическая эритема отмечается у 10-20% новорожденных и возникает на 2-3-й день жизни (до 1 месяца жизни), это эритематозные слегка плотноватые пятна, нередко с серовато желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице.
Милиариа — высыпания, обычно в области складок, обусловленные закупоркой потовых желез, бывают трех типов: 1) поверхностные тонкостенные везикулы (miliaria crystallina); 2) небольшие групповые эритематозные папулы (miliaria rubra); 3) неэритематозные пустулы (miliaria pustulosis, miliaria profunda). Лечения не требуют,
самостоятельно исчезают через 1—2 недели.
Транзиторный неонатальный пустулярный меланоз — высыпания, которые могут быть при рождении или развиться на первой неделе жизни на лбу, грудной клетке, руках, ногах, и имеющие три стадии:
oпервая стадия — маленькие поверхностные везикулопустулы с отсутствием или минимальной эритемой вокруг;
oвторая — кружевоподобные плотные, покрытые корочкой выступающие над поверхностью кожи пятна, окруженные гиперпигментированным венчиком;
o третья — гиперпигментированные пустулы.
Общее состояние детей не нарушено, активно сосут, Т — нормальная. Обычно исчезают через 2—3 суток, но гиперпигментированные пятна могут исчезать лишь к 3 месяцам. Лечения не требуют.
Акне новорожденных (неонатальный пустулез головы) — маленькие красные пустулы на лице, сохраняются в течение первой недели жизни. Проходят самостоятельно, без всякого лечения на второй неделе жизни, могут быть в течение месяца.
7) Транзиторная гипербилирубинемия
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано:
•с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии,
•малым сроком жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин
•катаболической направленностью обмена веществ,
•снижением функциональной способности печени к выведению билирубина,
•повышенным повторным поступлением свободного билирубина из кишечника в кровь.
Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. Должна пройти к 28 дню жизни.
Концентрация билирубина в пуповинной крови на момент рождения - менее 51 мкмоль/л, содержание гемоглобина соответствует норме, почасовой прирост билирубина в 1-е сутки жизни - менее 5,1 мкмоль.
Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4-е сутки составляет доношенных менее 256 мкмоль/л, у недоношенных менее 171 мкмоль/л. Если выше - патологическая гипербилирубинемия, требует лечения (фототерапия). Если ниже - лечение не нужно.
8)Транзиторные особенности функции почек
•Ранняя неонатальная олигурия, 2-3 сутки жизни, снижение мочеиспусканий, до 1 раза в сутки
•Альбуминурия
•Мочекислый инфаркт - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в ductus papillaris; окрашивание мочи в оранженый цвет, олигурия
•Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни, - желто-кирпичного цвета, мутноватая, оставляющая нередко на пеленке соответствующего цвета пятно. Лечения не требует, проходит самостоятельно. Наблюдается 1-2 раза, больше не беспокоит, не проявляется больше
9) Транзиторный катар кишечника
Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз - переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых, происходит заселение кишечника флорой. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери.
Фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:
•I фаза (10-20 ч после рождения) - асептическая; -
•II фаза (3-5-й день жизни) - фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами
•III фаза (конец 1-й-2-я неделя внеутробной жизни) стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа. Изменение качества стула.
СТУЛ: 1-3 сутки - стул черный (меконий), 3-21 сутки - стул переходный, любого цвета, главное без примесей крови, может быть разжиженный, с пеной. После 21 дня - обычный, нормальный, кашицеобразный, желтый. После заселения кишечника флорой, стул нормализуется
10) Транзиторные особенности метаболизма
Гипогликемия - состояние, часто возникающее в - период новорождённости (у 8-11% новорождённых). Критерии - содержание глюкозы в крови 2,6 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни. Длительный сон более 6 часов. Если так долго спит, надо разбудить, накормить. Кормить каждые 3 часа
Транзиторный ацидоз - пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (pH 7,36)
Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2 2,25 ммоль/л, магния до 0,66-0,75 ммоль/л.
11)Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза
•Дефицит факторов свёртывания крови, зависящих от витамина К (II, VII, IX и X), возрастающий на 2-3-и день жизни и обусловленный низкой синтетической функцией печени. Всем в первые 12 ч жизни ставят Викасол, для предотвращения кровотечения из слизистых оболочек. Если профилактика не проводилась, возможны кровотечения слизистых на 2 сутки
•Высокая активность эритропоэза при рождении, усилением активности миелопоэза с дальнейшим резким снижением его интенсивности, снижением интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (с дальнейшей резкой активацией).
•При сохранении признаков переходных состояний у новорождённых 7-дневного возраста следует расценивать их как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка.
•Должно пройти к 7 дню, если нет, то нужны стационарные условия
12)Транзиторный неонатальный иммунодефицит
1)повышенное количество Т-лимфоцитов (способность их трансформироваться в бластные формы под влиянием чужеродных антигенов снижена) и Т-супрессоров
2)нормальное количество В-лимфоцитов и нормальная концентрация IgG (в основном полученных от матери через плаценту; но разные подклассы иммуноглобулинов проникают через плаценту с разной интенсивностью, в частности носители антител к капсульным полисахаридным антигенам микробов, стрептококкам группы В проходят хуже, чем IgG) при очень низких концентрациях в крови и секретах Ig А и IgМ (не проникают через неповрежденную плаценту);