●Панкреатит – воспаление провоцирует отек головки поджелудочной железы, которая создает препятствие для поступления желчи в начальный отдел тонкого кишечника.
●Воспаление стенок желчного протока (холангит), кистозные образования.
●Неправильное развитие желчевыводящих путей на генетическом уровне.
1)Наружное дренирование
Преимуществом такого типа вмешательства является возможность контролировать объем секреции желчи, оценивать структуру и наличие примесей (кровь, гной). К
очагу стеноза устанавливаются проводниковые катетеры, которые выводятся через брюшину или область правого подреберья и фиксируются стерильной повязкой. Желчь выводится в специальные емкости, которые также зафиксированы снаружи. Через зонд можно вводить любые лекарственные препараты, осуществлять беспрепятственное промывание.
У больных с наружной дренажной системой показан прием ферментных лекарственных препаратов, а для поддержания нормальной пищеварительной функции желчь вводят в кишечный тракт. После восстановления проводимости протоков
катетер извлекается, отверстие ушивается.
2) Наружно-внутреннее
Дренирование общего желчного протока проводится наружно-внутренним методом. Установка дренажа осуществляется так, чтобы некоторый объем желчи попадал в
кишечный тракт. Избыток же желчного секрета выводится в желчеприемник,
закрепленный снаружи. Операция выполняется прицельно-пункционным методом под контролем ультразвука.
3)Чрескожное дренирование
проводится в неоперабельных случаях, как форма паллиативной помощи тяжелобольным людям, а также при аномалии развития (формы, размеров, слияние) желчного пузыря и протоков. В очаге стеноза устанавливается специальный каркас-
протез, через который осуществляется нормальный отток желчного секрета.
Метод заключается в проведении в двенадцатиперстную кишку и проток протеза и его
установки чуть выше места стеноза. Через этот протез вводится катетер. На протез устанавливается специальный мешочек для сбора желчи. Спустя 1-2 дня катетер извлекается, а протез и резервуар для желчи остается для нормального поступления секрета в кишечный тракт.
Билет №22
1.Современные методы исследования желчных путей (рентгенологические, ультразвуковая и компьютерная томография).
1. Холесцинтиграфия (HIDA-сцинтиграфия) представляет собой метод ядерной
медицины, предназначенный для оценки морфологии и функции билиарного дерева.
Пациенту внутривенно вводится препарат, содержащий иминодиуксусную кислоту, меченую технецием-99m. Этот радиофармпрепарат быстро накапливается в печени и выделяется с желчью. В норме вначале происходит накопление препарата в печени
(паренхиматозная фаза), а затем в желчном пузыре (это означает, что пузырный проток
находится в открытом состоянии), после чего желчь выходит в двенадцатиперстную кишку, что является признаком открытого общего желчного протока. Метод позволяет получить информацию о функции билиарной системы и на этом основании сделать заключение об обструкции пузырного или общего желчного протока, или об утечке желчи. 2. Ультрасонография Точность УЗИ в обнаружении конкрементов в желчном пузыре приближается к 100%. Также УЗИ позволяет установить диагноз острого холецистита
лишь со слегка меньшей точностью при обнаружении камней в желчном пузыре в сочетании с утолщением его стенки и локальной болезненностью над ним
(сонографический симптом Мерфи). УЗИ также позволяет выявить осложнения холецистита (гангрену или перфорацию). Для оценки патологических изменений за пределами стенки желчного пузыря, чаще всего, лучше подходит КТ. Объемные
образования стенки желчного пузыря, например, полипы и злокачественные опухоли, также хорошо визуализируются при УЗИ.
3. Компьютерная томография - менее чувствительный метод визуализации конкрементов в желчном пузыре, поскольку их плотность может варьировать в значительной степени (от значений, меньших плотности воды, до значений, соответствующих плотным включениям кальция). Обладает высокой точностью в
диагностике осложнений острого холецистита и в оценке объемных образований (билиарной системы, печени, поджелудочной железы), которые часто становятся причиной безболевой желтухи. Более современная тонкосрезовая КТ с мультипланарным реформатированием позволяет визуализировать конкременты в общем желчном протоке более чем в 70% случаев, или выявить косвенные признаки холедохолитиаза, такие как «обрыв» общего желчного протока.
4. КТ-холангиография представляет собой неинвазивный метод исследования, являющийся альтернативой прямой холангиографии (или МР-холангиографии), и
используемый для предоперационной оценки анатомии желчных протоков у живого потенциального донора печени, а также для выявления некоторых часто встречающихся патологических изменений желчных протоков, которые могут помешать выполнению трансплантации или стать причиной развития осложнений. Изначально компьютерная томография выполняется без введения контраста или с внутривенным введением стандартного неионного контрастного вещества. Затем
внутривенно-капельно вводится йодипамид и выполняется КТ в отсроченной фазе
с мультипланарным реформатированием билиарного дерева, заполненного контрастом. Пространственное разрешение при этом обычно выше, чем при МР-холангиографии, однако уступает прямой холангиографии.
5. МР-холангиопанкреатография (МРХПГ) является первоочередным методом диагностики билиарной обструкции, обусловленной конкрементами,
внутрипросветным объемным образованием или давлением извне, в то время как ЭРХПГ применяется при интервенционных вмешательствах, например, при обходном стентировании желчных протоков на фоне обструкции. Для визуализации желчных (и панкреатических) протоков путем МРХПГ используется некоторое количество Т2-
сильновзвешенных последовательностей, при которых жидкостное содержимое протоков становится «ярким». Внутривенное введение препаратов гадоксетовой кислоты (Eovist, Primovist) позволяет повысить качество МР исследования паренхимы печени в артериальной и венозной фазе, а в отсроченной фазе, выполняемой при наличии определенных показаний, дает уникальные преимущества по сравнению с обычными контрастными веществами на основе гадолиния. МР исследование с
двадцатиминутной задержкой позволяет выявить выраженное накопление контраста в неизмененной паренхиме печени, а также в билиарном дереве
(поскольку уровень гепатобилиарной экскреции составляет 50%).
6. Прямая холангиография Чрескожная чреспеченочная холангиография является оптимальным методом исследования пациентов с известной или подозреваемой билиарной обструкцией, особенно, если ЭРХПГ невыполнима (например, в случаях ранее выполненного оперативного вмешательства с формированием приводящей петли,
вкоторую открывается просвет общего желчного протока), а также с целью диагностики, стадирования и лечения проксимальной билиарной обструкции внепеченочного желчного протока (обусловленной, например опухолью Клацкина).
7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выполняется
вслучае известной/подозреваемой билиарной обструкции - состояния, при котором
может потребоваться билиарное стентирование, удаление конкрементов, а также получение биоптата (соскоба) с последующей цито-/гистологической верификацией новообразования. ЭРХПГ является методом выбора в диагностике и лечении
травматической или послеоперационной утечки желчи, которая обычно устраняется после установки билиарного стента.
8. Послеоперационная холангиография (через Т-образный дренаж) является ценным и несложным методом оценки послеоперационных изменений билиарного дерева
(например, после трансплантации печени, холедохоэнтеростомии). Хирург
устанавливает Т-образный дренаж в общий желчный проток таким образом, чтобы через его часть, расположенную вне просвета протока, можно было ввести контрастное вещество. Метод позволяет легко и безопасно выявить конкременты,
утечку желчи, стриктуры.
2. Химический ожог пищевода. Показания к пластике пищевода и её разновидности. Этиология:
Возникают вследствие проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды),
носят название коррозивного эзофагита.
Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.
Клиника:
1)Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются
поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода.
2)Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки.
3)Ожог III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и
мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.
-В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы
ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии.
При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию.
В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз:
появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", отмечаются
билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
-Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки.
Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.
-В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной
складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия
увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки,
покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода). Показания к проведению пластики:
1.Атрезия пищевода – когда наблюдается большой диастаз. Если отсроченный анастомоз не получилось наложить или он был наложен, но неудачно (возникновение эзофагостомии).
2.При каустическом ожоге желудка, если бужирование не дало должного результата.
3.Травмирование пищевода из-за продолжительного пребывания в нем постороннего предмета.
4.Опухоли пищевода.
5.Нарушения двигательной функции.
Виды хирургического вмешательства:
●толстокишечным трансплантатом;
●желудочной трубкой;
●тощекишечным трансплантатом;
●мобилизация желудка в грудину.
Виды пластики - антеторакальная, ретростернальная, ретрокостальная и заднемедиастинальная.
Пластика тонкой кишкой по Ру-Герцену-Юдину осуществляется в два этапа:
1)петлю тонкой кишки на сосудистой ножке проводят под кожей впереди грудины на левую половину шеи до уровня середины щитовидного хряща; соединяют конец кишки с шейным отделом пищевода.
2)После вскрытия брюшной полости выводят в рану начальный отдел тонкой кишки и, отступя на 10-15 см от двенадцатиперстно-тощего изгиба для трансплантата. Наилучшие условия имеются в верхнем отделе тонкой кишки, где длина тонкокишечных артерий достаточно велика, хорошо выражены бессосудистые поля брыжейки.
3)Брыжейку рассекают по бессосудистым полям, обнажают сосудистые стволы, перевязывают и пересекают на 2-3 см выше их бифуркации.
4)Пересекают тонкую кишку и образуют краниальную культю, которую ушивают кисетный швом. Каудальную культю тонкокишечного трансплантата перемещают к передней стенке желудка и соединяют с ним по типу конец в бок.
5)Краниальную культю трансплантата проводят в образованный под кожей впереди грудины тоннель на шею, где формируют анастомоз культи тонкой кишки с шейным отделом пищевода.
3.Этиология и патогенез острого панкреатита. Классификация, клиническая картина. Методы диагностики.
Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной, возникающее в результате аутолиза ткани и её липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспаление возникает в ответ на некробиоз и некроз ткани.
Этиология. В результате местных и общих реакций организма на действие ферментов. Причины: механические, токсико-аллергические, нейрогуморальные.
1)механические - нарушение оттока панкреат.сока из-за блокады ампулы, с которую открывают общий желчный и поджелудочный протоки. Блокада может быть вызвана спазмом сфинктера Одди (желчная колика при желчекаменной болезни, холецистит, воспаление ДПК и пр)
2)нейрогуморальные - нарушение жирового обмена и системные болезни сосудов;
3)токсико-аллергические - алкоголизм, лекарственная и пищевая аллергия.
протоках
Патогенез: (2 варианта)
этиологические факторы → внутрипротоковая гипертензия, повреждение мелких протоков, отводящих сок из ацинусов → секрет в интерстициальную ткань (в т.ч. ферменты) → (действие фосфолипазы А и липазы) → некроз экзокринных клеток и клетчатки → (фосфолипаза оказывает повреждающее действие, а липаза разрушает только поврежденные клетки) → липаза проникает внутрь клетки → гидролиз внутриклеточных триглицеридов, образование жирных кислот → высвобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие → некробиоз → некроз с участием медиаторов воспаление (гистамин, серотонин, калликреин-кининовой системы) → нарушение микроциркуляции → повышение проницаемости → отек (отечная форма)
БОЛЕЕ УПРОЩЕННЫЙ ВАРИАНТ ПАТОГЕНЕЗА
1)повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета
2)попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу)
3)нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов
4)преждевременная активация ферментов (фосфолипазы А, трипсина) непосредственное в протоках и клетках железы
5)аутолиз, некроз, образование токсичных и БАВ (в т.ч. кинины - гипотензивное действие)
Классификация:
По характеру изменений:
1)отечный или интерстициальный панкреатит
2)жировой панкреонекроз
3)геморрагический панкреонекроз.
По распространенности процесса:
1)очаговый
2)субтотальный
3)тотальный панкреонекроз
По клиническому течению:
1)абортивное
2)прогрессирующее течение
По фазам течения тяжелых форм:
1)период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока,
2)функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов
3)период гнойных осложнений, наступающий
Клиника:
1) Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье,
носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды.
2)Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
3)Повышение температуры тела.
4)Умеренно выраженная желтушность склер. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени.
5)Диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями
(синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).
Диагностика:
1) Пальпация: при пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).
2)Перкуссия: при скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку. Перистальтические шумы уже в самом
начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования
патологического процесса и появления перитонита.
3)Лабораторные показатели: для острого панкреатита характерно повышение
амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в
сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза.
4)УЗИ: установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение
ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.
5)КТ с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное
увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.
6)Рентген: выявить: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки,
сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите).
7)Эзофагогастродуоденоскопия выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.
8)Лапароскопия при необходимости лапароскопической установки дренажей для
лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза