Стаз і сладж-феномен

Стаз – це зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла (головним чином у капілярах). Зупинці крові зазвичай передує вповільнення її току (передстаз).

Стаз – явище, як правило, зворотнє. Незворотній стаз веде до некробіозу та некрозу органа або тканини.

Сладж-феномен – це прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів, наростання в’язкості плазми, що призводить до ускладнення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла.

Причини стазу:

1. Дія фізичних (висока температура, холод), хімічних (кислоти, луги) факторів.

2. Інфекційні захворювання (малярія, висипний тиф).

3. Автоімунні захворювання (ревматичні захворювання).

4. Хвороби серця та судин (вади, ішемічна хвороба серця).

Тромбоз

Тромбоз – це прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Згорток, що утворюється при цьому, називається тромбом.

Стадії тромбозу:

1. Утворення протромбінази.

2. Утворення тромбіну.

3. Утворення фібрину.

Крім системи згортання існує і протизгортувальна система, яка забезпечує в нормі рідкий стан крові.

У такий спосіб тромбоз – це прояв порушення регуляції систем гемостазу (згортувальної) й протизгортувальної.

Умови розвитку тромбу:

1. Ушкодження судинної стінки (розриви, запалення, спазми артерій і артеріол).

2. Уповільнення кровотоку (серцево-судинна недостатність).

3. Порушення регуляції згортувальної і протизгортувальної систем.

4. Порушення складу (якості) крові (збільшення фракції грубодисперсних білків (фібриногену), ліпопротеїдів, ліпідів, тромбоцитів). Такі зміни часто спостерігаються при атеросклерозі, автоімунних захворюваннях, пухлинах крові.

Морфологія тромбу

Особливості тромбу:

1. Тромб прикріпляється до стінки судини в місці її ушкодження (тобто там, де почався процес тромбоутворення).

2. Тромб має гофровану поверхню (за рахунок нашаровування тромбоцитів і фібрину).

3. Консистенція тромбу щільна, суха, крихка.

Види тромбів за будовою та зовнішнім виглядом:

1. Білий (складається з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів). Утворюється частіше в артеріях, повільно, при швидкій течії крові.

2. Червоний (містить тромбоцити, фібрин і еритроцити). Утворюється частіше у венах, повільно, при повільній течії крові.

3. Змішаний (містить як елементи білого, так і червоного тромбів, має шарувату будову). У ньому розрізняють голівку (має будову білого тромбу), тіло (змішаний тромб) і хвіст (червоний тромб). Такі тромби частіше зустрічаються у венах, у порожнинах аневризми аорти та серця.

4. Гіаліновий (не містить фібрин, складається зі зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми, нагадує ззовні гіалін). Частіше зустрічається в судинах мікроциркуляторного русла.

Тромби можуть бути пристінковими (більша частина просвіту судини залишається вільною) і такими, що закупорюють (обтуруючими).

Пристінковий тромб частіше зустрічається на клапанах серця, ендокарді, у вушках передсердь, у великих артеріях при атеросклерозі та великих венах при тромбофлебіті, в аневризмах серця та судин.

Тромб, що закупорює, утворюється частіше у венах і дрібних артеріях при рості пристінкового тромбу, рідше у великих артеріях і аорті.

Тромбоз є провідним пусковим фактором ДВЗ-синдрому (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) та тромбоемболічного синдрому.

Наслідки тромбозу:

1. Асептичний автоліз тромбу (під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів).

2. Організація, каналізація та васкуляризація тромбу (вростання сполучної тканини в тромб із наступною появою щілин і каналів, вистелених ендотелієм, які містять кров).

3. Обвапнення тромбу (іноді утворюються камені – флеболіти).

4. Відрив тромбу та перетворення його на тромбоембол, що є джерелом тромбоемболії.

5. Гнійне розплавлювання (при влученні в тромботичні маси гноєрідних бактерій). Може спостерігатися при сепсисі.

6. Зміцнення стінки аневризми серця та великих судин (наприклад, при інфаркті міокарда).

7. Обтуруючі тромби призводять до розвитку інфаркту або гангрени, синдрому портальної гіпертензії (при закупорці ворітної вени), спленомегалії (закупорці селезінкової вени) тощо.

ДВЗ-синдром

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.

Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.

Залежно від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:

1. Інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі).

2. Посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток).

3. Шокогенний (при всіх видах шоку).

4. Хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин).

5. Акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод).

6. Токсикогенний (після укусів змій).

7. Пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).

8. Алергійний (при імунному ушкодженні тканин) та ін.

В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

а) системи згортання;

б) фібринолітичної системи;

в) калікреїн-кінінової системи;

г) системи комплементу.

Основний принцип активації позаклітинних протеаз – відщіплення пептидів, які закривають їхній активний центр.

Джерела надходження в кров активних протеаз при ДВЗ-синдромі:

I. Ушкоджені клітини. Має значення гостре ушкодження великої кількості клітин, з яких у позаклітинний простір і кров надходять лізосомальні протеази, тканинний тромбопластин. Запалення, як місцевий процес, що виникає при ушкодженні клітин, обмежує надходження продуктів розпаду в кров, локалізуючи в такий спосіб ушкодження та попереджає розвиток ДВЗ-синдрому.

II. Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз, наприклад, трипсину при гострому панкреатиті, ферментів, які знаходяться в навколоплідних водах.

III. Екзогенні протеази. Їхніми джерелами можуть бути бактеріальні клітини при сепсисі, зміїна отрута та ін.

У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази:

I фаза – фаза гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи згортання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину та агрегатів тромбоцитів.

Клінічні прояви ДВЗ-синдрому в I фазі:

• гіпоксія;

• ацидоз;

• інтоксикація продуктами розпаду;

• гостра недостатність зовнішнього подиху (мікрозгустками закупорюються капіляри легенів);

• гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків);

• порушення мозкового кровообігу.

II фаза – фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром).

Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється великими кровотечами, які важко зупинити.