1.4. Перелік макро- та мікропрепаратів, які треба знати та замалювати в навчальному альбомі

Мікропрепарати:

1. Бура індурація легень.

2. Меланобластома шкіри.

3. Меланобластома ока.

4. Епітелій канальців нирки та стінок судин при метастатичному обважненні.

5. Метастатичне обвапнення нирки при паратиреоїдній дистрофії.

6. Обвапнена фіброміома матки.

Макропрепарати:

1. Бура індурація легень.

2. Гемосидероз селезінки.

3. Гемосидероз печінки.

4. Шкіра при меланомі, невусі та хворобі Адисона.

5. Меланобластома шкіри.

6. Метастаз меланобластоми в печінку.

7. Бура атрофія міокарда.

8. Метастатичне обвапнення передсердя.

9. Метастатичне обвапнення легень.

10. Обвапнена фіброміома матки.

11. Літопедіон.

12. Камені жовчного міхура.

13. Камені нирки.

14. Камені сечового міхура.

15. Сіалоліт.

Заняття №4

Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності.

Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті

Мета заняття: вивчити й інтерпретувати морфологію, клініко-морфологічні форми та наслідки некрозу. Пояснити основи танатології, інтерпретувати смерть і її ознаки.

Оснащення заняття: набір макро- та мікропрепаратів з різними патологічними процесами, тестові завдання.

1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

Ушкодження клітини – це типовий патологічний процес, основу якого становлять порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності клітини та її функціональних властивостей.

Залежно від швидкості розвитку та виразності основних проявів, ушкодження клітини може бути гострим і хронічним, залежно від ступеня порушення внутрішньоклітинного гомеостазу – оборотним і необоротним, залежно від періоду життєвого циклу, на який доводиться дія агента, що ушкоджує, – мітотичним і інтерфазним, залежно від ініціюючого ушкодження патогенетичних механізмів – насильницьким і цитопатичним.

Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини виникає у результаті прямої дії на клітину факторів:

1) фізичної природи (механічний вплив, висока та низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);

2) хімічного походження (кислоти, луги, низькомолекулярні органічні сполуки, ферменти та ін.);

3) біологічної природи (віруси, бактерії, найпростіші).

Опосередковане (вторинне) ушкодження виникає як наслідок первинних порушень гомеостазу внутрішнього середовища організму (гіпоксія, ацидоз і алкалоз, гіпер- і гіпоосмія, гіпоглікемія та ін.).

Насильницьке ушкодження розвивається при дії на первинно здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує звичайні впливи, до яких клітина адаптована.

Цитопатичний варіант виникає у результаті первинного порушення компенсаторно-захисних гомеостатичних механізмів клітини. У цьому випадку факторами, які запускають патогенетичні механізми ушкодження, є природні для даної клітини стимули, які в цих умовах стають такими, що ушкоджують. До цитопатичного варіанта відносяться всі види ушкодження клітини, викликані відсутністю яких-небудь необхідних їй компонентів (при гіпоксії, голодуванні, гіпо- й авітамінозах, антиоксидантній недостатності, генетичних дефектах, нервово-трофічних та ін.).

Розрізняють два механізми загибелі клітин:

1. Некробіотична загибель (некроз) наступає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розрив лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, які призводять до розщеплення та фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани та ін.) і розвитку автолізу.

2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини та вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному диференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кілерів. Він пов’язаний із генетично детермінованою програмою загибелі клітин.

Некроз

Некроз – це загибель і припинення життєдіяльності клітин і тканин у живому організмі. Некрозу можуть піддаватися частина клітини, клітина, група клітин, ділянка тканини, органа, цілий орган або частина тіла.

Мікроскопічні ознаки некрозу:

1. Каріопікноз (зморщування ядра), каріорексис (розпад ядра на купки) та каріолізис (розчинення ядра).

2. Коагуляція (ущільнення) або коліквація (розрідження) цитоплазми.

3. Набрякання та розплавлювання межуточної речовини, колагенових, еластичних, ретикулярних і нервових волокон.

Класифікація некрозу:

1. Травматичний. Розвивається в результаті прямої дії на тканину факторів, які ушкоджують (радіація, електротравма, опіки, відмороження).

2. Токсичний. Розвивається в результаті дії на тканину токсинів бактеріального (наприклад, дифтерійний токсин) і небактеріального походження, хімічних сполук (кислоти, луги, лікарські препарати, етиловий спирт та ін.).

3. Трофічний. Розвивається в результаті порушення нервової трофіки тканин (незагойні виразки шкіри при ушкодженні периферичних нервів, пролежні).

4. Алергійний. Розвивається при алергійних реакціях гіперчутливості негайного типу (феномен Артюса).

5. Судинний (інфаркт). Розвивається при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (інфаркт міокарда при стенозуючому атеросклерозі вінцевих артерій серця).

Клініко-морфологічні форми некрозу:

1. Коагуляційний некроз.

2. Колікваційний некроз.

3. Гангрена.

4. Секвестр.

5. Інфаркт.

Коагуляційний (сухий) некроз:

1. Виникаючі при ньому мертві ділянки, сухі, щільні, сіро-жовтого кольору.

2. Механізм – денатурація білків з утворенням важкорозчинних сполук, що призводять до зневоднювання тканин.

3. Види: некроз м’язів (ценкеровський або воскоподібний) при інфекціях (черевний і висипний тиф), сироподібний (при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранулематозі), фібриноїдний (автоімунні та алергійні захворювання).

Колікваційний (вологий) некроз:

1. Відбувається розплавлювання мертвих тканин з утворенням кіст.

2. Розвивається в тканинах бідних на білки та багатих рідиною (наприклад, головний мозок).

Гангрена:

1. Некротизуються тканини, які межують із зовнішнім середовищем.

2. Уражена тканина стає сіро-бурого або чорного кольору.

3. При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає і муміфікується (частіше спостерігається у верхніх і нижніх кінцівках).

4. При вологій гангрені тканина під впливом гнильних організмів набухає, стає набряклою, смердючого запаху (частіше спостерігається в легенях, кишечнику, м’яких тканинах щік, промежини).

5. Пролежні – омертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються тиску. Розвиваються частіше в ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертіла стегнової кістки.

Секвестр:

1. Ділянка мертвої тканини не піддається автолізу, не заміщається сполучною тканиною та вільно розташовується серед живих тканин.

2. Навколо секвестру утворюється капсула та порожнина, заповнена гноєм.

3. Розвивається частіше в кістках, легенях, пролежнях.

Наслідки некрозу:

1. Демаркаційне запалення (відмежування зони некрозу темно-червоною демаркаційною лінією). Найбільш сприятливий варіант результату.

2. Організація (інкапсуляція, петрифікація, утворення рубця, осифікація).

3. Гнійне розплавлювання.

Значення некрозу:

1. Некроз життєво важливих органів призводить до смерті (інфаркт міокарда, мозку, нирок, некроз підшлункової залози та ін.).

2. При некрозі відбувається інтоксикація організму продуктами тканинного розпаду (наприклад, при гангрені кінцівок).

3. Гнійне розплавлювання може бути причиною сепсису, кровотечі.