Порушення обміну міді

Мідь – обов’язковий компонент цитоплазми клітин, де вона бере участь у ферментний реакціях.

Порушення обміну міді проявляється при гепатоцеребральній дистрофії (хворобі Вільсона-Коновалова). При цьому стані мідь депонується в печінці, головному мозку, нирках, роговиці (кільце Кайзера-Флейшера – зеленувато-буре кільце по краю роговиці), підшлунковій залозі, яєчках і інших органах. Розвивається цироз печінки та дистрофічні симетричні зміни тканини головного мозку (сочевіцеподібне ядро, хвостате тіло, бліда куля та кора), зумовлюючи відповідну клініку цього захворювання.

Порушення обміну калію

Калій – найважливіший елемент цитоплазми всіх клітин, який забезпечує нормальний білково-ліпідний обмін і нейроендокринну регуляцію.

Збільшення кількості калію в крові спостерігається при ураженні кори наднирникових залоз (Адисонова хвороба), а при його дефіциті розвивається періодичний параліч (спадкове захворювання, що проявляється нападами слабкості та розвитком рухового паралічу).

Порушення обміну заліза

Залізо, в основному, входить до складу гемоглобіну, тому морфологічні прояви порушення його обміну пов’язані з гемоглобіновими пігментами (див. «Порушення обміну гемоглобінових пігментів»ами ()ном входит в состав гемоглобина, поэтому морфологические проявления нарушения его обмена связаны с гемоглобиновыми пигмен).

Утворення каменів

Камені (конкременти) – це дуже щільні утворення, що вільно лежать у порожнинних органах або вивідних протоках залоз.

Види каменів:

1. За формою (часто повторюють порожнину, яку заповнюють):

1. Круглі або овальні (перебувають у сечовому та жовчному міхурах).

2. Торочкуваті – у лоханках і чашечках нирок.

3. Циліндричні – у протоках залоз.

1. За кількістю:

1. Одиночні.

2. Множинні.

1. За рельєфом поверхні:

1. Гладкі.

2. Шорсткуваті (оксалати нагадують шовковичну ягоду).

1. За кольором:

1. Білі (фосфати).

2. Жовті (урати).

3. Темно-коричневі та темно-зелені (пігментні).

1. За хімічним складом:

1. Жовчні камені (холестеринові, пігментні, вапняні або змішані).

2. Сечові камені (уратні, фосфатні, оксалатні, цистинові, ксантинові).

3. Бронхіальні (ущільнений обвапнений слиз).

4. Кишкові камені (ущільнений зміст кишечника).

5. Венні (камені вен) – петрифіковані тромби, які відділилися від стінки вен.

Наслідки утворення каменів:

1. У результаті тиску каменями на тканину може виникнути її омертвіння, пролежні, перфорації, спайки, нориці.

2. Камені з нерівними поверхнями, дряпаючи слизову, викликають запалення (холецистити, холангіти).

3. Порушують відтік секрету (механічна жовтяниця при закупорці каменем загальної жовчної протоки, гідронефроз при обтурації сечоводу та ін.).

1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

1. Класифікація та функції хромопротеїдів.

2. Порушення обміну гемоглобінових пігментів.

3. Гемосидероз. Види, морфологічна характеристика.

4. Порушення обміну тирозиногенних пігментів.

5. Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів.

6. Порушення обміну нуклеопротеїдів.

7. Порушення обміну кальцію.

8. Порушення обміну міді.

9. Порушення обміну калію.

10. Механізм утворення каменів.

11. Порушення іонно-осмотичного та водного балансу. Гіпер- і гіпокаліємія: роль у танатогенезі.

12. Порушення балансу води, гіпо- та гіпернатріємія: роль у танатогенезі міжклітинної і клітинної дегідратації.

13. Трансудат, водянка порожнин, набряки внутрішніх органів (легені, головний мозок): морфогенез, морфологічна характеристика.