Гипертоническая болезнь (гб)

Артериальная гипертензия (АГ) - синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

Этиология

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет.

Факторы риска гб

• нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;

• наследственно-конституционные особенности,

• профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);

• избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];

• злоупотребление курением и алкоголем;

• возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);

• травмы черепа;

• гиперхолестеринемия;

• болезни почек;

• атеросклероз;

• аллергические заболевания и т. д.

Патогенез гб

Кратко: снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров  сосудистый спазм  повышение АД  включение почечного эндогенного механизма регуляции АД.

Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом:

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;

♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Классификация гб по стадиям, степени аг

1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Клинико-морфологические формы:

1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма. Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - в гипертрофированной мышце размеры инфаркта, как правило большие

2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка.

Категория	Критерии
	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное АД	< 120	< 80
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	130–139	85–89
Систоло-диастолическая артериальная гипертензия *
I степень (мягкая)	140–159	90–99
Подгруппа: “пограничная” АГ	140–149	90–94
II степень (умеренная)	160–179	100–109
III степень (тяжелая)	і 180	і 110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия
I степень	140–159	< 90
Подгруппа: “пограничная” АГ	140–149	< 90
II степень	160–179	< 90
III степень	і 180	< 90