Учебники / Адо

ляется болезнь Алыдгеймера (старческое слабоумие), которая обычно возникает в возрасте около 60 лет и характеризуется сначала расстройством памяти, особенно на ближайшие события, утратой способности сосредоточивать внимание. Позже нарушается речь, изменяется зритель- но-пространственная ориентация, появляются параноидные симптомы, возникают расстройства сознания, нарушение движений.

При исследовании мозга больных находят атрофию различных отделов коры головного мозга, особенно тех, которые важны для памяти и обучения (коры височных долей, гиппокампа), а также дистрофические изменения подкорковых ядер мозга.

На гистологических срезах в пораженных областях коры выявляют:

•рассеянные очаги внеклеточных отложений амилоида, содержащие многочисленные измененные отростки нервных клеток — так называемые сенильные бляшки;

•внутриклеточные нейрофибриллярные клубки, состоящие из плотно скрученных друг с другом нейрофиламентов, занимающих значительную часть цитоплазмы нейронов;

•аморфные отложения амилоида, располагающиеся внутри стенок и вокруг мозговых сосудов. (Все это находят и в мозге людей пожило-

го возраста без признаков деменции, хотя и в значительно меньшем количестве.)

Главная роль в повреждении нейронов при болезни Альцгеймера принадлежит, по-видимому, р-амилоидному белку, составляющему основу сенильных бляшек, который оказываетнейротоксическоедействие. Он образуется в результате протеолитического расщепления крупного трансмембранного белка-предшественника амилоида (БПА), ген которого располагается на длинном плече 21-й хромосомы. Вероятно, что в обычных условиях ферментативное расщепление внеклеточного домена БПА ведет к образованию продуктов, участвующих в межклеточном взаимодействии, и не сопровождается образованием сенильных бляшек. Избыточное отложение амилоида, вызывающее повреждение нейронов, возникает либо в результате его чрезмерной продукции, либо в результате нарушений катаболизма внеклеточных отложений амилоида.

Избыточную продукцию амилоида обнаруживают, например, у людей, страдающих болезнью Дауна, имеющих три 21 хромосомы и, следовательно, дополнительную копию гена БПА. У этих больных избыточное отложение Р-амилоида в мозге и связанные с этим неврологические расстройства достаточно сильно выражены уже к 40 годам жизни. Избыточная продукция р:амилоида может быть также результатом мутаций гена БПА (несколько таких мутаций описано у больных семейной формой болезни Альцгеймера) или следствием мутации генов, ответственных за синтез регуляторов гена БПА (такие гены обнаружены, в частности, на длинном плече 14-й хромосомы). Получены доказательства того, что Р-амилоидный пептид сенильных бляшек при болезни Альцгеймера имеет конформационные отличия от нормального Р-пептида, что может препятствовать катаболизму р-амилоида.

328

Хотя болезнь Альцгеймера связана с дегенерацией многих нейро-

нов, наиболее сильно поражаются холинергические нейроны ядер осно-

вания мозга, в частности ядро Мейнерта, которые посылают аксоны в кору гиппокампа и различные отделы коры больших полушарий. Причины высокой ранимости этих нейронов неизвестны. Полагают, что она может быть связана с тем, что холинергические нейроны используют холин для синтеза не только главного фосфолипида клеточной мембраны — фосфатидилхолина (как все другие нейроны), но и нейропередатчика — ацетилхолина. Когда значительная часть холина расходуется на приготовление ацетилхолина, синтез фосфатидилхолина замедляется и его содержание в мембране падает, что способствует разрушению клеток. Предполагают, что в результате отложений (3-амилоида при болезни Альцгеймера часть холинергических нейронов погибает, а активность сохранившихся компенсаторно возрастает. Это способствует быстрому «самосожжению» сохранившихся нейронов, вынужденных расходовать повышенное количество холина.

Для восстановления утраченных при болезни Альцгеймера холинергических связей или замедления гибели холинергических нейронов использовались препараты, задерживающие разрушение ацетилхолина в синаптической щели или препаратов, усиливающих поступление холина внутрь клеток, однако без существенного успеха.

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

Одна из важных интегративных функций нервной системы — функция управления движениями. Расстройства нервных механизмов управления движениями возникают при повреждениях различных отделов центральной нервной системы, хотя наиболее очевидные и наиболее тяжелые расстройства наблюдаются при повреждении двигательной системы, мозжечка и базальных ганглиев.

12.6.1. Расстройства движений, обусловленные повреждением двигательной системы

Выделяют 4 компонента двигательной системы:

•спинной мозг;

•ствол мозга;

•моторную (двигательную) кору;

•премоторную кору и дополнительные зоны коры.

Повреждение любого компонента двигательной системы сопровождается появлением симптомов, которые можно разделить на 2 группы: негативные и позитивные. Негативные симптомы — симптомы выпадения, утраты каких-либо движений или двигательных навыков; позитивные — симптомы высвобождения, растормаживания движений, появления необычных движений, необычных рефлексов. С одной стороны, это связано

329

с тем, что структуры, составляющие двигательную систему, специализируются на выполнении определенных функций и могут действовать с известной долей самостоятельности; с другой — с тем, что в норме их действия всегда согласованы, и деятельность низших отделов, управляющих наиболее стандартными, автоматическими движениями, постоянно контролируется высшими отделами, управляющими сложными, нестандартными двигательными актами (иерархическая организация двигательной системы).

Специфические клетки двигательной системы — мотонейроны — клетки, передающие двигательные команды. Различают высшие и низшие мотонейроны. Тела низших мотонейронов располагаются в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепных нервов ствола мозга. Аксоны этих мотонейронов непосредственно контактируют с мышечными волокнами. Высшие мотонейроны не выходят за пределы центральной нервной системы. Их тела находятся в коре головного мозга. Аксоны высших мотонейронов направляются в спинной мозг и ствол мозга, образуя соответственно кортикоспинальный и кортикобульбарынй тракт. Двигательные «команды», посылаемые высшими мотонейронами, реализуются с помощью сегментарного аппарата спинного мозга и нейронов ствола мозга. Повреждения низших мотонейронов при водят к периферическим (вялым) параличам соответствующих мышц, которые характеризуются понижением мышечного тонуса, утратой произвольных и рефлекторных движений, появлением в мышцах спонтанной электрической активности. Повреждение высших мотонейронов способствует появлению центральных параличей соответствующих мышц, которые характеризуются утратой произвольных движений, усилением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, развитием патологических рефлексов.

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

Управление движениями осуществляется в конечном счете через вовлечение двигательных (моторных) единиц. Каждая двигательная единица состоит из мотонейрона и группы мышечных волокон, которые этот мотонейрон иннервируют. Двигательная единица — функциональный элемент двигательной системы. Болезни моторных единиц возникают в результате:

•повреждения мотонейронов;

•нарушений передачи возбуждения с окончаний двигательных аксонов на мышцу;

•повреждения самой мышцы.

Всвою очередь повреждения мотонейронов могут быть обусловлены первичным повреждением тел мотонейронов (нейронопатии) или первичным повреждением аксонов мотонейронов (аксонопатии).

Для поражения моторных единиц характерны мышечная слабость и ослабление рефлексов соответствующих мышц. Если болезнь обусловлена нарушением нервных влияний на мышцу, как это бывает при гибели мотонейронов или блокаде нервно-мышечной передачи, наблюдаются

330

прогрессирующая атрофия мышц и появление в денервированных мышцах спонтанной электрической активности, в том числе спонтанных потенциалов действия. В одних случаях такие потенциалы возникают одновременно в целых группах мышечных волокон, принадлежащих одной или нескольким двигательным единицам, тогда вызываемые ими мышечные сокращения можно обнаружить визуально (фасцикуляция мышц); в других случаях они возникают асинхронно в отдельных мышечных волокнах. Такую активность (фибрилляцию мышц) можно выявить с помощью электромиографии.

Происхождение спонтанной электрической активности в денервированных мышцах не известно. Фибрилляцию связывают с появлением на цитоплазматической мембране денервированных мышечных волокон особых ацетилхолиновых рецепторов, которые распределяются по всей поверхности волокон и увеличивают чувствительность волокон к ацетилхолину.

Острое специфическое поражение мотонейронов может быть выз-

вано, например, вирусом полиомиелита — возбудителем детского спи-

нального паралича. Поражаются мотонейроны вентральных рогов спинного мозга и мотонейроны черепных нервов. Распространенность поражения различна — от повреждения мотонейронов какой-либо одной мышцы до поражения мотонейронов разных мышц всех четырех конечностей с вовлечением черепных нервов. Наиболее опасна для жизни гибель мотонейронов дыхательных мышц. Механизм избирательности поражения вирусом полиомиелита мотонейронов не выяснен. Возможно, вирус проникает внутрь клеток, соединяясь со специфическими рецепторами, имеющимися только на мембране мотонейронов.

Амиотрофический боковой склероз характеризуется прогрессирующей гибелью мотонейронов спинного мозга, ствола мозга и коры головного мозга. Остаются сохранными мотонейроны глазодвигательных мышц и нейроны, контролирующие произвольные сфинктеры мочевого пузыря и прямой кишки (механизм не ясен). Не страдают и чувствительные нейроны. Поскольку при амиотрофическом боковом склерозе погибают и низшие, и высшие мотонейроны, симптоматика болезни не укладывается только в симптоматику поражения моторных единиц. Характерные признаки повреждения низших мотонейронов (атрофия мышц, спонтанная электрическая активность мышц) парадоксально сочетаются с повышением сухожильных рефлексов — признаком повреждения высших мотонейронов. При некоторых формах амиотрофического бокового склероза поражаются преимущественно мотонейроны черепных нервов. Это вызывает дизартрию (нарушение речи), дисфагию (нарушение глотания). Такой вариант болезни называют прогрессирующим бульварным параличом. Иногда болезнь ограничивается повреждением мотонейронов спинного мозга — спинальная мышечная атрофия. В начале болезни, когда погибает лишь небольшое число мотонейронов, возможна компенсация — восстановление иннервации мышечных волокон за счет новообразующихся коллатералей аксонов переживающих мотоней-

331

ронов. По мере прогрессирования гибели мотонейронов увеличивается и мышечная атрофия.

Причиной амиотрофического бокового склероза может быть вирусная инфекция. В патогенезе болезни, по-видимому, участвуют антитела, взаимодействующие либо с антигенами самих мотонейронов, либо с трофическими факторами, необходимыми для жизнедеятельности мотонейронов (аутоиммунная патология нервной системы).

Первичные повреждения аксонов мотонейронов обнаруживают при болезнях периферических нервов (периферических нейропатиях). Симптомами таких повреждений являются мышечная слабость, угасание сухожильных рефлексов, затем мышечная атрофия и фасцикуляция. Нарушение движений, как правило, сочетается с нарушением чувствительности, а в некоторых случаях с расстройствами вегетативных функций.

Периферические нейропатии могут быть острыми и хроническими. Острые нейропатии часто являются следствием банальных респираторных инфекций. Тяжесть возникающих при этом расстройств может быть различной — от слабых преходящих парезов различной локализации до тяжелых парезов дыхательных мышц, при которых необходима искусственная вентиляция легких. В патогенезе многих острых периферических нейропатий предполагают участие аутоиммунных механизмов.

Хронические периферические нейропатии могут быть обусловлены многими причинами, включая наследственные болезни обмена веществ (острая перемежающаяся порфирия), диабет, дефицит витамина В12, интоксикации (например, свинцовые), алкоголизм и недостаточность тиамина, опухоли, болезни иммунной системы (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема) и др.

Нейропатии делят на демиелинизирующие и аксональные. При демиелинизирующих нейропатиях первично разрушается миелиновая оболочка аксонов при относительной сохранности самих аксонов. Как правило, разрушаются отдельные интернодальные участки миелиновой оболочки, образованные одиночными шванновскими клетками. Утрата миелина сопровождается замедлением проведения или (при распространенной демиелинизации) полной блокадой проведения нервных импульсов.

При аксональных нейропатиях первично поражаются аксоны периферических нервов. При этом скорость проведения возбуждения не меняется.

В патогенезе периферических нейропатий участвуют различные механизмы, прежде всего изменения кровоснабжения нервов, вызванные повреждением сосудов периферических нервов (vasa nervorum). Изменения эндоневральных сосудов особенно выражены при диабете (они являются главной причиной диабетических нейропатий), хотя их выявляют в той или иной степени при всех болезнях периферических нервов. Другой механизм периферических нейропатий — нарушения аксонального транспорта веществ, необходимых для поддержания жизнедеятельности аксона. Расстройства аксонального транспорта могут быть связаны с

332

нарушениями кровоснабжения нерва, но могут возникать и по другим причинам, например в связи с повреждением нейротубулей и нейрофиламентов, как это бывает при отравлениях свинцом, приеме некоторых цитостатических препаратов (винкристин) и при хронической алкогольной интоксикации. Еще один механизм периферических нейропатий — разрушение миелиновой оболочки нерва, который может быть обусловлен появлением в крови антител к основному белку миелина, прямым разрушением миелина специальными демиелинизирующими токсинами (токсином дифтерии) или результатом гибели шванновских клеток.

Нарушение деятельности моторных единиц возникает в результате блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов. Характерным примером такой патологии является ботулизм — болезнь, вызываемаятоксином ботулизма (ботулотоксином), продуктом жизнедеятельности анаэробных клостридий Cl.botulmum.

Как и все молекулы токсинов клостридий, молекула ботулотоксина состоит из тяжелой (100 кД) и легкой (50 кД) полипептидных цепей, соединенных между собой дисульфидной связью и нековалентными связями. Тяжелая цепь ответственна за связь молекулы токсина с мембраной нервных терминалей и за последующую интернализацию (проникновение внутрьтерминалей) токсина. Собственно токсический эффект — прекращение высвобождения ацетилхолина в ответ на нервный импульс — обусловлен действием легкой цепи, которая каким-то образом прерывает связь между вызываемым нервным импульсом увеличением концентрации цитоплазматического кальция в окончаниях двигательного аксона и выбросом из них ацетилхолина.

Прогрессирующее ослабление высвобождения ацетилхолина в холинергических синапсах соматической и вегетативной нервной системы обусловливают клинические симптомы ботулизма: сухость во рту, парез аккомодации (расширение зрачков), диплопия (двоение предметов перед глазами в результате пареза глазодвигательных мышц), расстройства речи (парез мышц мягкого неба и гортани), парезы лицевых мышц, тахикардия (ослабление тонуса блуждающего нерва), слабость скелетной мускулатуры. Самое серьезное осложнение — паралич дыхательных мышц. Эффективное лечение отсутствует.

Нарушение высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов лежит в основе мышечной слабости, характеризующей син- дром Ламберта—Итона, который наблюдается чаще всего у больных мелкоклеточной карциномой легкого, хотя может возникнуть и вне связи с опухолевым процессом. Установлено, что в крови больных синдромом Ламберта—Итона имеются антитела (IgG) к структурам потенциалзависимых кальциевых каналов на мембране окончаний двигательных аксонов. В норме эти каналы обеспечивают вход Са++ в терминаль во время деполяризации ее мембраны нервным импульсом. Повреждение кальциевых каналов антителами нарушает вход кальция и таким образом снижает выброс ацетилхолина. Полагают, что когда синдром связан с опухолями, антитела, взаимодействующие с Са-каналами, возникают на самом

333

деле против антигенов опухолевых клеток, имеющих сходство с экстраклеточными эпитопами кальциевых каналов.

Болезни моторных единиц могут быть вызваны нарушением взаимодействия ацетилхолина с его рецептором на постсинаптической мембране (на мембране концевой пластинки), что наблюдают при тяжелой миастении (Myasthenia gravis). Болезнь характеризуют мышечная слабость, быстрая мышечная утомляемость и весьма быстрое (но преходящее) ослабление болезненных симптомов после введения блокаторов холинэстеразы. Как правило, на ранних стадиях поражаются мышцы головы, что приводит к опущению одного или обоих век (птоз), диплопии, расстройствам речи, жевания и глотания. С течением времени поражение мышц может приобретать генерализованный характер. При этом, как и при других болезнях моторных единиц, особенно опасно нарушение функций дыхательной мускулатуры.

В основе тяжелой миастении лежит снижение числа ацетилхолиновых рецепторов (до 1 /3 от нормального) на мембране концевых пластинок волокон скелетных мышц, сочетающееся с упрощением морфологии нервно-мышечных соединений, — сглаживанием складок постсинаптической мембраны, увеличением ширины синаптических щелей. Снижение числа ацетилхолиновых рецепторов влечет за собой уменьшение потенциала концевой пластинки, который может оказаться ниже порогового для возбуждения мышечного волокна. Число волокон, в которых потенциал мембраны концевой пластинки не достигает пороговой величины, резко возрастает при повторном возбуждении нерва, поскольку выброс ацетилхолина на повторные нервные импульсы и в норме прогрессивно уменьшается. Это объясняет феномен быстрого мышечного утомления при миастении.

Уменьшение числа ацетилхолиновых рецепторов на мембране концевой пластинки, как и нарушения структуры нервно-мышечных контактов, — результат появления в крови больных миастенией антител (IgG) к рецепторам ацетилхолина. Взаимодействие двухвалентных антител с ацетилхолиновыми рецепторами приводит к образованию перекрестных связей между рецепторами, к стягиванию рецепторов в относительно крупные мембранные кластеры, которые быстро проникают внутрь путем эндоцитоза и разрушаются внутри клетки с помощью лизосомальных ферментов. Образование комплексов антиген—антитело активирует комплемент, который также участвует в разрушении постсинаптической мембраны.

Механизм развития аутоиммунного ответа при тяжелой миастении не выяснен. Возможно, что начало ответа связано с патологией вилочковой железы, которую можно обнаружить у 75 % всех больных. Известно, что вилочковая железа содержит миоподобные клетки, на поверхности которых располагаются ацетилхолиновые рецепторы, и по разным причинам эти клетки могут подвергаться иммунной атаке со стороны окружающих их иммунокомпетентных клеток. Другая возможность появления

334

аутоантител — иммунный ответ на инфекционные агенты (вирусы), имеющие в своем составе антигены, гомологичные структурам рецептора для ацетилхолина.

Все указанные вещества инактивируют ацетилхолинэстеразу, что сопровождается замедлением разрушения ацетилхолина в холинергических синапсах, «сверхвозбуждением» М- и Н-холинорецепторов, а затем блокадой синаптической передачи в результате избыточного накопления ацетилхолина.

К симптомам, связанным с возбуждением М-холинорецепторов, относятся миоз (сужение зрачка), усиленное выделение секрета слизистыми оболочками носа, бронхов, бронхоспазм, кашель, тошнота, рвота, кардиоспазм, спазм мускулатуры кишечника, брадикардия, частое непроизвольное мочеиспускание и другие симптомы. Активация и последующая блокада Н-холинорецепторов приводит к непроизвольным беспорядочным сокращениям, а затем вялому параличу скелетных мышц и диафрагмы, преходящей гипертензии и последующему падению артериального давления. При вдыхании больших доз нервных ядов судороги, блокада нервно-мышечной передачи, обструкция дыхательных путей и остановка дыхания развиваются в течение 1 — 2 мин.

Патология двигательных единиц может быть обусловлена болезнями собственно мыщц — миопатиями. Различают врожденные и приобретенные миопатии. К врожденным миопатиям относятся, например, мышечная дистрофия Дюшенна — болезнь, наследуемая по рецессивному, связанному с полом типу, которая характеризуется прогрессирующей дистрофией скелетной мускулатуры. В основе болезни — патология клеток скелетных мышц. В крови увеличено содержание цитоплазматических ферментов (креатинфосфокиназы, глутамат-оксалоацетаттрансами- назы, лактатдегидрогеназы).

К врожденным миопатиям относится также миотоническаямышечная дистрофия, при которой мышечная слабость сочетается с замедлением расслабления мышцы. Болезнь обусловлена не вполне ясной патологией цитоплазматической мембраны, которая способствует возникновению повторных потенциалов действия и длительному сокращению мышцы.

Дерматомиозит — приобретенная миопатия, характеризуется покраснением кожи верхней части туловища, лица, кожи над суставами и слабостью преимущественно проксимальных мышц конечностей. Патогенез болезни неизвестен, предполагается роль иммунных механизмов. В 10 % всех случаев у взрослых имеется связь со злокачественными новобразованиями.

335

12.6.1.2. Расстройства движений при повреждении спинного мозга

Повреждения спинного мозга приводят к тяжелым расстройствам движений, поскольку в спинном мозге располагаются все периферические мотонейроны, управляющие активностью мышц туловища и конечностей, и спинной мозг является первичным центром сбора и обработки сенсорной информации, поступающей от мышц и сухожилий, от большей части поверхности тела и от внутренних органов. Поэтому нарушения движений, вызванные болезнями спинного мозга, часто сочетаются с расстройствами чувствительности, а нередко — с вегетативными расстройствами, поскольку в вентролатеральных отделах серого вещества грудных и поясничных сегментов берут начало преганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в крестцовых сегментах (S2—S4) — преганглионарные волокна парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Среди нарушений движений при травматических повреждениях спинного мозга выделяют 2 главные категории:

1) квадриплегию (квадрипарез) и

2)параплегию (парапарез).

Квадриплегия и квадрипарез — соответственно полный и частичный паралич мышц всех четырех конечностей и туловища — возникают при повреждениях шейного отдела спинного мозга. Параплегия и парапарез — соответственно полный и частичный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей — развиваются при травмах грудного или поясничного отделов мозга.

Неврологический синдром, возникающий немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва) спинного мозга, называют спинальным

шоком.

Синдром характеризуется:

• полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;

•падением тонуса этих мышц;

•полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга — рефлекса опорожнения мочевого пузыря, рефлекса опорожнения прямой кишки;

•полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке необратимая. Спинномозговые рефлексы начинают восстанавливаться через несколько недель. Раньше других восстанавливаются сгибательный рефлекс, затем сухожильные рефлексы и перекрестный разгибательный рефлекс. Одновременно с соматическими восстанавливаются и вегетативные рефлек-

336

сы — рефлекс опорожнения мочевого пузыря и рефлекс опорожнения прямой кишки. Затем возникает стадия гиперрефлексии — усиления рефлексов, когда, например, в ответ на легкий укол кожи стопы булавкой у больного сильно сокращаются все сгибательные мышцы соответствующей конечности. Согнутая в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах нога подтягивается к животу и удерживается в таком положении длительное время. Иногда одновременно со сгибанием конечности происходит рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки — усиление соматических рефлексов сочетается с усилением вегетативных. На более поздних стадиях возможно увеличение мышечного тонуса и развитие спастической параплегии. Вначале, как правило, развивается спастическая контрактура сгибательных мышц, затем разгибательных.

Механизмы спинального шока не вполне ясны. Возникающая тотчас после травмы арефлексия обусловлена отчасти гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения. Однако главная ее причина в глубоком торможении переживающих спинномозговых нейронов, которое развивается после того, как они лишаются нисходящих надсегментарных управляющих влияний.

Стадию гиперрефлексии объясняют тем, что, во-первых, денервированные (лишенные нисходящих влияний) нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам; во-вторых, денервация спинномозговых нейронов является стимулом для разрастания («спрутинга») окончаний аксонов переживающих нейронов, которые образуют новые синаптические контакты взамен утраченных. Такая реорганизация синаптических связей увеличивает число нейронов, участвующих в какомлибо сегментарном рефлекторном ответе.

Нарушение движений может быть обусловлено повреждением ствола мозга, который включает в себя продолговатый мозг, мост, средний мозг.

Ствол мозга играет решающую роль в интегративных реакциях, необходимых для поддержания позы, которые связаны с переработкой информации, поступающей от рецепторов внутреннего уха и рецепторов растяжения мышц шеи. В стволе мозга берут начало все нисходящие двигательные пути, исключая кортикоспинальные тракты. Через ствол мозга проходят восходящие пути от спинного мозга к ядрам таламуса. В стволе мозга располагаются ядра черепных нервов. В ретикулярной формации ствола мозга находятся жизненно важные дыхательный и сосудодвигательный центры, центр глотания, центр управления деятельностью желудочно-кишечного тракта, центры пробуждения и бодрствования. Уже небольшие повреждения ствола мозга могут привести ктяжелым последствиям.

Нарушение функций нейронов ствола мозга возникают в результате патологических процессов, локализованных первично как вне, так и внутри пределов паренхимы ствола мозга. Примером патологии первого рода может служить невринома слухового нерва — доброкачественная

337