Учебники / Адо

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполнение желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД — н е точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертензия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) также может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отражает величина давления в легочной артерии (диастолическое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном инфаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампонаде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинивания в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда правого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным венозным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недостаточной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного действия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и давление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее периферическое сосудистое сопротивление — высоким.

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсивная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компенсации в результате увеличения давления наполнения в желудочках.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточности в 70—80 % случаев являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия или их сочетание. Развитие сердечной недостаточ-

418

мости возможно также при пороках сердца (10—15 %), болезнях миокарда, кардиомиопатии, патологических процессах в миокарде при других заболеваниях

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно нарушением систолической или диастолической функции желудочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолической формы сердечной недостаточности характерны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сниженной.

17.б»1 . Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается изза перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стенозом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально- \ о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипертензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной). Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов. Сердечная недостаточность, вызванная поражением миокарда, наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопатической кардиомиопатии или поражении миокарда при других заболе-

Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровождается повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарастанием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения переднезаднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточности сопровождается умеренным расширением полости желудочков, сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины стенок желудочков.

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития гипертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного

4 1 9

объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систолической формы сердечной недостаточности возникает дилатация полостей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушается сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжести сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечивается включением механизма Франка—Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую» что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чувствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация нейроэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

Артериальные

хеморецегтторы

Артериальные

барорецепторы

Рис. 17.3, Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности.

+ — активация; — — угнетение; Т — увеличение; ! — уменьшение; ЧСС — число сердеч-

ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление.

420

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию

изадержку натрия и воды (рис. 17.3).

Вответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличивает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Возрастание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диастолического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в связи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок желудочков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как проявление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнений в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию конечно-диас- толического давления, что увеличивает нагрузку на предсердия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию предсердий, застой кро^ви в легких и в большом круге кровообращения.

Данная форма сердечной недостаточности развивается при гипертрофии миокарда, поражении миокарда при сахарном диабете, ожирении, перикардите, некоторых редких формах патологии сердца — амилоидозе, саркоидозе. Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергетического обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта

ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления

отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождений, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внутриклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регуляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена.

17.7. Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуждения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспалением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Однако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования, включая прижизненную биопсию миокарда, не выявляют какой-либо патологии. При обследовании населения различных возрастных групп отмечено, что аритмии учащаются параллельно увеличению возраста. В связи с этим в об-

421

щей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект- рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

® место образования импульсов (наджелудочковые или желудочковые);

* последовательность их возникновения (преждевременные, выскальзывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

»характера проведения (нормальное, блокада);

»специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном

вусловиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нарушений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутриклеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или специализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембрцны клеток становится

менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, к о т о р ы е о к а з ы в а ю т влияние на д е п о л я р и з а ц и ю клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концентрации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, увеличения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьшения их проницаемости для ионов калия. Кроме того, например, при ишемии миокарда вследствие высвобождения норадреналина и развития внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

I В основе нарушений проводимости лежит уменьшение количества натриевых каналов, принимающих участие в деполяризации, и уменьшение величины быстрого натриевого тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается V m a x (скорость подъема кривой потенциала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

17 . 7 . 1 . Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в соединительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе Гиса—-Пуркинье. Кэктопической активности потипу выскальзывания при-

422

водят резкое замедление частоты синусового ритма или замедление проведения импульса, атакже активация водителей второго, третьего порядка. Усиление эктопической активности на фоне нормальной частоты синусового ритма или даже синусовой тахикардии приводит к появлению преждевременных импульсов в результате уменьшения величины диастолического потенциала из-за нарушений транспорта ионов калия и кальция.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития является наличие предшествующего импульса, проведенного из очага более высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация возможна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ранняя или поздняя постдеполяризация соответственно. Ранняя постдеполяризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых кальциевых каналов типа L; поздняя постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы возникновения аритмий (схема).

А: — стрелками показано направление распространения импульса возбуждения в пределах АВ-узла; заштрихован участок ткани узла, в котором развилась временная блокада проведения возбуждения в антероградном направлении и возникли условия для распространения импульса в ретроградном направлении, что обусловило появление круга

циркуляции возбуждения; Б. 1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел; 3 — правая ножка пучка Гиса

Стрелками указаны направления распространения импульса возбуждения; В: представлены два внутриклеточных потенциала действия (первый — нормальный, второй — преждевременно возникший}.

Обозначение — тВ на шкале отражает величину потенциала; ПП — пороговый потенциал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциала действия; Г:обозначения те же, что на рис. 17.4, В Первый потенциал действия — нормальный, последующие преж-

девременные импульсы, обусловливающие возникновение тахикардии. НПО — надпоро-

говые осцилляции.

423

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной симпатической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе следующих данных;

•при учащении эктопического ритма после прекращения электростимуляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с большей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахикардии;

•в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии,

17,7,2, Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани, Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма,

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках, Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма), В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом, Длина круга циркуляции импульса была очень

424

ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудшении сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обусловлено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуждения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормальной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными расстройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механизмов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении миокарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов.

При наджелудочковыхтахикардияхи относительно невысокой частоте сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7 — 1 2 %, а при большой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может уменьшиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.

17.7.3. Нарушение проводимости

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках проводящей системы сердца:

•в синоатриальной области;

•в атриовентрикулярном узле;

•в системе Гиса—Пуркинье, Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1)прекращением генерации импульсов,

2)уменьшением величины импульса до субпороговой,

3)возникновением блокады проведения импульса,

4)нарушением возбудимости миокарда или возникновением электромеханической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органическое его поражение воспалительного, ишемического или дегенеративного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводимости (например, во время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (удлинение интервала Р—Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения проведения импульсов проявляются развитием блокады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед-

425

Глава 18. Патологическая физиология внешнего дыхания

Органы дыхания вместе с аппаратом кровообращения обеспечивают снабжение организма кислородом. Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, входе которого организм потребляет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования и обновления структур организма.

Для удобства изучения принято различать дыхание внутреннее (или тканевое) и внешнее (или легочное). Внутреннее дыхание представляет собой комплекс биохимических окислительных процессов, происходящих в тканях. Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить 5 основных звеньев:

1)дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;

2)нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

3)грудная клетка, или легочный «каркас»;

4)дыхательные пути;

5)паренхима легких.

Патология любого из них может привести к развитию недостаточно-

сти внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.

18.1. О п р е д е л е н и е понятия «дыхательная недостаточность»

Термин дыхательная недостаточность стал широко использоваться в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных функций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных определений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводится определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02 ) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаС02 ) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным воздухом при нормальном барометрическом давлении.

427