- •ОГЛАВЛЕНИЕ
- •1.1. КОЖА: СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ
- •1.1.1. Эпидермис
- •1.1.2. Дерма
- •1.1.3. Придатки кожи
- •1.1.5. Васкуляризация кожи
- •1.1.6. Функции кожи
- •1.2. МЫШЦЫ: СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ
- •1.2.1. Поперечно-полосатые мышцы
- •1.2.2. Гладкие мышцы
- •1.3.1. Физические свойства кожи и мышц
- •1.3.2. Методы оценки функциональных свойств кожи и мышц
- •2.1. ИССКУСТВЕННЫЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
- •2.1.1. Электромагнитные факторы
- •2.1.2. Фотолечебные факторы
- •2.1.3. Механолечебные факторы
- •2.1.4. Факторы термической природы
- •2.2. ПРИРОДНЫЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
- •2.2.1. Климат
- •2.2.2. Минеральные воды
- •2.2.3. Лечебные грязи
- •3.1. ЭЛЕКТРОМАГНИТОТЕРАПИЯ
- •3.1.1. Постоянный электрический ток
- •3.1.2. Импульсная электротерапия
- •3.1.3. Низкочастотная электротерапия
- •3.1.4. Среднечастотная электротерапия
- •3.1.5. Высокочастотная электротерапия
- •3.1.6. Лечебное применение электрического поля
- •3.1.7. Магнитотерапия
- •3.2. ФОТОТЕРАПИЯ
- •3.2.1. Инфракрасное облучение
- •3.2.2. Хромотерапия
- •3.2.3. Ультрафиолетовое облучение
- •3.2.4. Лазеротерапия
- •3.3. ЛЕЧЕБНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФАКТОРОВ МЕХАНИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
- •3.3.1. Механические напряжения
- •3.3.2. Механические колебания
- •3.3.3. Факторы воздушного пространства
- •3.3.4. Искусственные аэродисперсные среды
- •3.4. ГИДРОТЕРАПИЯ
- •3.4.1. Компрессы
- •3.4.2. Души
- •3.4.3. Ванны
- •3.4.4. Колоногидротерапия
- •3.4.5. Бани
- •3.5. ТЕРМОТЕРАПИЯ
- •3.5.2. Криотерапия
- •3.6. КУРОРТНАЯ ТЕРАПИЯ
- •3.6.1. Климатотерапия
- •3.6.2. Бальнеотерапия
- •3.6.3. Пелоидотерапия
- •ГЛАВА 5. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ КОСМЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ТЕЛА
- •5.1. ЦЕЛЛЮЛИТ
- •5.1.1. Этиология целлюлита
- •5.1.2. Патогенез целлюлита
- •5.1.3. Клиника целлюлита
- •5.1.4. Антицеллюлитные программы
- •5.1.5. Коррекция целлюлита
- •5.2.1. Этиопатогенез ожирения
- •5.2.2. Диагностика ожирения
- •5.2.3. Лечение больных ожирением
- •5.2.4. Физические методы лечения ожирения
- •5.2.5. Частные методики физиотерапии больных ожирением
- •5.3. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
- •5.3.2. Диагностика варикозной болезни
- •5.3.3. Лечение больных варикозной болезнью
- •5.3.4 Физические методы лечения больных варикозной болезнью
- •5.3.5. Частные методики физиотерапии варикозной болезни
- •5.4. ДЕФЕКТЫ ОСАНКИ
- •5.4.1. Этиопатогенез дефектов осанки
- •5.4.2. Диагностика дефектов осанки
- •5.4.3. Физические методы коррекции дефектов осанки
- •5.4.4. Частные методики коррекции дефектов осанки
- •5.5. РУБЦЫ
- •5.5.1. Этиопатогенез рубцов
- •5.5.2. Диагностика рубцов
- •5.5.3. Физические методы коррекции рубцов
- •5.5.4. Частные методики коррекции рубцов
- •5.6. ТАТУИРОВКИ
- •5.6.1. Диагностика татуировок
- •5.6.2. Физические методы удаления татуировок
- •ГЛАВА 6. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ КОСМЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ЛИЦА
- •6.1. МОРЩИНЫ
- •6.1.1. Этипатогенез морщин
- •6.1.2. Диагностика морщин
- •6.1.3. Физические методы коррекции морщин
- •6.1.4. Частные методики коррекции морщин
- •6.2. ТЕЛЕАНГИОЭКТАЗИИ (КУПЕРОЗ)
- •6.2.1. Физические методы коррекции телеангиоэктазий
- •6.2.2. Частные методики коррекции телеангиоэктазий
- •6.3. РУБЦЫ КОЖИ ЛИЦА
- •6.3.1. Этиопатогенез рубцов
- •6.3.2. Физические методы коррекции рубцов лица
- •6.3.3. Частные методики коррекции рубцов
- •ГЛАВА 7. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВОЛОС
- •7.1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВОЛОС
- •7.1.1. Этиология заболеваний волос
- •7.1.2. Патогенез и клиника заболеваний волос
- •7.2.1. Физические методы лечения заболеваний волос
- •7.2.2. Частные методики физиотерапии больных с заболеваниям и волос
- •8.1. СЕБОРЕЯ
- •8.1.1. Этиопатогенез, клиника, лечение себореи
- •8.1.2. Физические методы и методики лечении себореи
- •8.3. РОЗАЦЕА
- •8.3.1. Этиопатогенез, клиника и лечение розацеа
- •8.3.2. Физические методы и методики лечения розацеа
- •8.4. ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ (ВИТИЛИГО)
- •8.5. ВЕСНУШКИ
- •8.6. БОРОДАВКИ
- •8.6.1. Этиопатогенез, клиника и лечение бородавок
- •8.6.2. Физические методы лечения бородавок
- •8.7. КОНТАГИОЗНЫЕ МОЛЛЮСКИ
- •8.8. ПИОДЕРМИИ
- •8.9. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ
- •8.9.1. Физические методы лечения доброкачественных новообразований кожи
- •8.10. ГИПЕРГИДРОЗ
- •ГЛАВА 9. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭСТЕТИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
- •ГЛАВА 10. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ УВЯДАНИЯ КОЖИ (ГЕРОНТОКОСМЕТОЛОГИЯ)
- •10.1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СТАРЕЮЩЕГО ОРГАНИЗМА
- •10.2. МЕХАНИЗМЫ УВЯДАНИЯ КОЖИ
- •10.3. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ УВЯДАНИЯ КОЖИ
- •10.4. ЧАСТНЫЕ МЕТОДИКИ ФИЗИОТЕРАПИИ УВЯДАНИЯ КОЖИ
- •ГЛАВА 11. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ УХОДА ЗА КОЖЕЙ
- •11.1.2. Классический уход за кожей тела
- •11.1.3. Частные физические методы общего ухода за кожей тела
- •11.2. КЛАССИЧЕСКИЙ УХОД ЗА КОЖЕЙ ЛИЦА
- •11.2.1. Частные методики классического ухода за кожей лица
- •12.1. ДОМАШНИЙ УХОД ЗА КОЖЕЙ ЛИЦА И ТЕЛА
- •12.2. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ УХОДА ЗА КОЖЕЙ
- •12.2.1. Основные приемы самомассажа
- •12.2.3. Самомассаж отдельных частей тела
- •12.2.4. Гигиенический самомассаж
- •12.2.5. Компрессы, примочки и маски
- •12.2.6. Ванны
- •13.3. ТЕХНИКА БЕЗОПАСНОСТИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР
- •ГЛАВА 14. ПОДГОТОВКА СПЕЦИАЛИСТОВ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДОВ В КОСМЕТОЛОГИИ
- •ГЛАВА 15. АППАРАТНЫЙ КОСМЕТИЧЕСКИЙ МАРКЕТИНГ
- •ГЛАВА 16. ИНТЕРНЕТ-РЕСУРСЫ КОСМЕТИЧЕСКОЙ ФИЗИОТЕРАПИИ
рецию нейропептида U и стимулирует центр насыщения, что ведет к реципрок ному торможению центра голода и формированию у пациента чувства насыще ния и сытости. Наряду с витамином U, инсулин стимулирует также секрецию нейронами гипоталамуса серотонина, который усиливает чувство насыщения. Кроме того, центр насыщения активирует и вырабатывающийся в желудочнокишечном тракте во время приема пищи, а также при растяжении желудка ней рогормон - холецистокинин.
Секреторной функцией обладает и сам адипоцит, вырабатывающий три гормона: адипсин, лептин и резистин, а также ангиотензин. Адипсин активиру ется в процессе липолиза и стимулирует центр голода, также как и резистин, а лептин вырабатывается во время липогенеза и является мощным стимулятором центра насыщения. Таким образом, при голодании в крови пациентов повыша ется уровень катехоламинов, глюкагона, гормона роста, и нейропептида U, а также лептина и резистина, а во время насыщения повышается уровень глюко зы, инсулина и адипсина. Оптимальное чередование секреции этих гормонов при приеме пищи и ее отсутствии обеспечивает нормальный адипостат.
5.2.1. Этиопатогенез ожирения
Ожирение как заболевание эндокринной системы имеет много причин, и его развитие и проявления (симптомы) определяются сочетанием взаимосвязи и взаимообусловленности различных причин, главными из которых являются гене тические дефекты, обусловливающие инсулинорезистентность и определяющие развитие у больного «метаболического синдрома» (Х-синдрома), имеющего еди ный патогенез, и включающего артериальную гипертензию, атеросклероз и диа бет. Важными причинами также являются стрессы, низкая физическая актив ность, а также снижение чувствительности регуляторных гормонов гипоталамуса к периферическим гормонам у пожилых больных, характер принимаемой пиши, который способствует перееданию и нарушению соотношения основных ингре диентов принимаемой пиши. На основе констелляции этих причин выделяют первичное и вторичное ожирение. Первичное ожирение не является следствием какого-либо заболевания и представляет серьезную проблему по осложнениям и высокой смертности. Напротив, вторичное ожирение встречается как сопутст вующее заболевание при органических заболеваниях центральной нервной сис темы, психических заболеваниях, ряде эндокринных заболеваний, таких как син дром Кушинга, инсулинома, и ряде генетических синдромов. Оно встречается редко, и больные наблюдаются у соответствующих специалистов.
Так как ожирение является следствием нарушения механизмов регуляции содержания нормального количества жира в организме, его патогенез крайне сложен и включает в себя много факторов, зачастую тесно переплетающихся между собой. Дефекты в генах рецепторов лептина и самой жировой ткани при водят к снижению количества или чувствительности рецепторов лептина в цен тре насыщения в гипоталамусе или снижению гормоночувствительной липазы жировой ткани к липолитическим ферментам, таким как гормон роста, катехо ламины, глюкагон. В результате у пациентов уменьшается липолиз и повышает ся липогенез. Следует отметить, что снижение чувствительности к лептину обу словлено также и возрастным повышением активности гипоталамуса, что про исходит у пациентов после 60 лет.
Вторым фактором является переедание и характер принимаемой пищи. При переедании центр насыщения адаптируется к более высоким уровням глюкозы. инсулина и лептина в крови, снижается его чувствительность к этим гормонам и в результате наступает недостаточное торможение центра голода, что ведет к приему больших количеств пищи. Снижение чувствительности центра насыще ния может происходить также в результате стрессов, неврозов типа неврасте нии, различных психоэмоциональных факторов (чувство одиночества, тоска, задержанные эмоции, синдром «ночной еды»). Характер принимаемой пищи определяется тем, что при употреблении богатой белком пищи на его утилиза цию организмом затрачивается много энергии (пищевой термогенез), а пища, богатая жиром, практически не требует затрат энергии для утилизации и стиму лирует липогенез в адипоцитах.
Следующим фактором является низкая физическая активность, что ведет к снижению физического термогенеза и уменьшению липолиза и повышению липогенеза. Ожирение часто проявляется с возрастом (возрастное «ожирение»), у пожилых людей имеются возрастные нарушения деятельности регуляторных центров гипоталамуса, связанные с повышением их активности и снижением чувствительности центра насыщения к лептину, а также снижение так называе мого адаптивного термогенеза, что приводит к тому, что понижается активность β - адренорецепторов, уменьшается количество тиреоидных гормонов, в частно сти Т3 и реверсивного Т4. В этой ситуации у лиц, склонных к ожирению, адап тивный термогенез снижается, и интенсивность липогенеза превышает интен сивность липолиза, то есть у пожилых людей чувствительность центра насыще ния к лептину снижается за счет снижения чувствительности его рецепторов в центре насыщения.
Классификацию ожирения осуществляют по характеру распределения жира (см. табл.5.1) На этом основании выделяют туловищное (андроидное, висцероабдоминальное, центральное, верхнее, яблочное) и периферическое (геноидное, глютеофеморальное, нижнее, грушевидное) ожирение. По возрасту выделяют ожи рение взрослых и ожирение в течение жизни, а по морфологическим признакам - гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Наиболее распространенной является классификация ожирения, предложенная Вегу в 1954 г и дополненная в 1974 году. По этой классификации выделяют два основных типа ожирения: андро идное и геноидное. Андроидный тип характеризуется неравномерным распределе нием жира с избыточным расположением в области верхней половины туловища (живот, лицо, висцеральный жир). По внешнему виду его чаще называют яблочным и по характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Кушин га. Геноидный тип характеризуется равномерным распределением жира с преобла данием его в области бедер и ягодиц. Это ожирение называют периферическим или грушевидным. Андроидное ожирение характеризуется увеличением объема жиро вых клеток без увеличения их количества и называется гипертрофическим, а гено идное или периферический тип в большинстве случаев начинается в детстве и ха рактеризуется гиперплазией жировых клеток с увеличением их объема и называет ся гиперпластическим (табл. 5.1).
Классификация ожирения
Признак |
|
|
Виды ожирения |
|
|
|
|
По характеру |
Туловищное (андроидное, вис |
Периферическое |
(геноидное, |
||||
распределения |
церо-абдоминальное, |
централь |
глютеоморальное, |
|
нижнее, |
||
жира |
ное, верхнее, яблочное) |
|
грушевидное) |
|
|
|
|
По возрасту |
Ожирение |
взрослых |
(«mature |
Ожирение |
в |
течение |
жизни |
|
onsei obesity») |
|
|
(«long life obesity») |
|
|
|
По морфологии |
Гипертрофическое |
|
Гиперпластическое |
|
5.2.2. Диагностика ожирения
Диагностику типа ожирения и его степени проводят по определению так на зываемого индекса массы тела (ИМТ), который является частным от деления фактической массы тела на рост пациента, выраженный в метрах, и возве денный в квадрат. Кроме того, тип ожирения определяется соотношением окружности талии к окружности бедер в соответствии со следующими кри териями (табл.5.2).
Классификация массы тела по ИМТ
Показатель |
Индекс массы тела, кг/м2 |
Недостаток веса |
< 18,5 кг/м2 |
Нормальный вес |
18,5 - 24,9 кг/м2 |
Избыточный вес |
25 - 29,9 кг/м2 |
Ожирение I степени |
30 - 34,9 кг/м2 |
Ожирение II степени |
35 - 39,9 кг/м2 |
Ожиренне III степени |
>40 кг/м2 |
Определение типа ожирения |
Таблица 5.2 |
||
|
|
||
Тип ожирения |
Туловищное |
Периферическое |
|
Соотношение окружности талии |
Мужчины Т/Б >1,0 |
Мужчины Т/Б <1,0 |
|
Соотношение окружности бедер |
Жсншины Т/Б > |
Женщины Т/Б < 0,84 |
|
|
0,85-0,84 |
|
|
-Т -окружность талии, Б - окружность бедер.
5.2.3.Лечение больных ожирением
Лечение пациентов с ожирением включает в себя несколько компонентов:
1.Низкокалорийная диета.
2.Физическая активность.
3.Лекарственная терапия.
4.Физические методы лечения.
Диетотерапия. Ее основной целью является снижение и поддержание же лаемого веса (ИМТ меньше 26 кг·м-2). Ввиду того, что масса тела - генетически обусловленный фенотипический признак, поддерживать се па уровне выше или ниже данной величины можно только с помощью низкокалорийной диеты (ко личество калорий в день не более чем 1600-2400 ккал в день). При частичном или полном голодании организм постепенно использует запасы энергии в сле
дующей последовательности: сначала глюкоза и гликоген, затем - жиры и после этого - белки. В первые 2-3-е сут ограниченного питания масса тела снижается относительно быстро за счет расщепления гликогена и выведения связанной с ним воды. Затем наступает очередь жиров, которые обладают высокой энерго емкостью и поэтому снижение массы тела замедляется.
Незнание механизмов лечебного голодания приводит к необоснованным на деждам и попыткам похудеть. Энтузиазм первых дней добровольно голодающе го быстро сменяется неоправданным унынием и возвращением к режиму питания в последующие дни в связи с малым снижением массы тела. Следует помнить, что даже длительное голодание и субкалорийное питание (половина обычного рациона) приводит к снижению массы тела приблизительно на 1/4 и стабилизиру ется на этом уровне. При этом основной обмен снижается на 40% и это позволяет сохранять жизнь в течение многих месяцев и после возврата к нормальному пита нию восстановить здоровье и силы. Переход к рациональному питанию предпо лагает уменьшение количества потребляемого жира с 40 до 30% суточного ра циона за счёт повышения углеводов суточного рациона с 40 до 50% при неизмен ном удельном весе белка 20%. При этом в жировой диете должен преобладать на 2/3 растительный жир и на 1/3 животный. Лечение начинают с уменьшения кало рийности пищи до 1200-1100 ккал в сутки и ограничивают количество холестери на до 300, а далее до 200 мг·сут-1, а также рафинированные углеводы. Предпочти тельно употребление малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые сорта фруктов, обезжиренные молоко, творог, нежирное мясо, нежирные сорта рыбы и птицы. Низкокалорийную диету 1200-1000 ккал·сут-1 используют в течение 3-4 нед. При отсутствии эффекта переходят к диете 800-900 ккал·сут-1 с неизменным качественным составом пищи, однако во избежание потери белка увеличивают его количество до 0,8-1,2 г·кг-1. Необходимо помнить, что пища кроме основных компонентов (белков, жиров, углеводов) должна содержать достаточное количе ство клетчатки, витаминов и минералов, среди которых наиболее важны кальций, железо, калий и магний. Для уменьшения чувства голода частоту приемов пищи увеличивают до 5-6 раз в день.
Физическая активность. Для повышения физической активности организма используют ходьбу, плавание, теннис, гимнастику, а при отсутствии противопо казаний - другие виды спорта.
Лекарственная терапия. Показанием к лекарственной терапии является превышение ИМТ более 30 кг·м-2 и в сочетании с другими компонентами мета болического синдрома более 27 кг·м-2. Используют фармакологические препара ты 4 групп:
•препараты, снижающие потребление пищи: серотонинергические (миридик, флоксатим) и катехоламинергические (миридик);
•препараты, увеличивающие расход энергии (миридик);
•препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ (ксеникал или орлистат);
•бигуанидины (сиофор, метформин, глюкофакс).
Лечение туловищного ожирения в сочетании с «метаболическим синдро мом» проводят в соответствии с планом лечения основного заболевания. С этой целью в схему лечения включают препараты центрального действия - произ водные амфетамина (фепранон, дизопимон) и препараты, увеличивающие рас ход энергии - L-тироксин.