Острые вирусные гепатиты

Указатель описаний ЛС

Острый вирусный гепатит (ОВГ) — острое заболе0 вание печени вирусной этиологии, характеризую0 щееся воспалительно0некротическими изменени0 ями портальных трактов и внутридольковой па0 ренхимы.

Классификация

ОВГ может являться как самостоятельной нозоло гической формой (гепатиты А, B, C, D, E), так и син дромом при генерализованных вирусных инфекци ях (герпетической, аденовирусной, инфекционном мононуклеозе и др.).

По механизму заражения и характеру течения

ОВГ могут быть разделены на две группы: 1) с фе кально оральным механизмом передачи (гепатиты А, Е, возможно F), протекающие без формирования вирусоносительства и 2) передающиеся паренте ральным путем (гепатиты B, D, C); последние обла дают склонностью к развитию хронической формы.

По клиническому течению выделяют самоогра ничивающийся (циклический) и молниеносный (фульминантный) гепатиты.

2и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в 10—100 раз, билирубина в 2—10 раз, наблюдается лейкопения с относи тельным лимфоцитозом или без него. Показатели синтетической функции печени (уровень альбумина, протром биновое время), а также уровень ще лочной фосфатазы (ЩФ) остаются в пределах нормы.

2Фаза реконвалесценции длится от 1 до 6 (иногда до 12) мес и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими симптомами. В от сутствие нормализации клинико ла бораторных показателей в течение 3 мес заболевание рассматривают как ОВГ затяжного течения.

2Лечение заключается в ограничении фи зической нагрузки, исключении алкого ля, ограничении употребления жиров в пищу. Специфической терапии обычно не требуется (кроме случаев ОВГ С).

Фульминантный (молниеносный) гепатит

Отражает острый массивный лизис инфи цированных клеток с ускоренной элимина цией вируса на фоне чрезмерно выражен ного иммунного ответа. Развивается в тече ние 2—8 нед от начала ОВГ. Данные о час тоте развития фульминантного (молние носного) гепатита в зависимости от этиоло гии представлены ниже (См. табл. 32.1).

2Характеризуется быстрым нараста нием печеночной (желтуха, энцефало патия, коагулопатия, асцит) и полиор ганной (респираторный дистресс син дром взрослых, артериальная гипо тензия, нарушения ритма сердца, ге паторенальный синдром) недостаточ ности, септических осложнений.

2При лабораторном исследовании вы являют тяжелую коагулопатию, лей коцитоз, гипонатриемию, гипокалие мию, гипогликемию. Уровни билиру бина и трансаминаз значительно по вышены, однако при нарастании пече ночной недостаточности уровень трансаминаз может снижаться.

2Летальность при фульминантных (молниеносных) формах ОВГ состав ляет около 60%. К наиболее частым причинам смерти относятся отек моз га, инфекционные осложнения, желу дочно кишечные кровотечения.

2Требуется проведение интенсивных лечебных мероприятий:

—при печеночной энцефалопатии — применение лактулозы;

—при отеке мозга (требуется монито ринг внутричерепного давления) — полный покой, введение маннитола, принудительная гипервентиляция;

—при метаболических расстройствах (гиповолемия, ацидоз, алкалоз, ги поксемия) — введение соответству ющих электролитных растворов, оксигенотерапия;

Холестатический гепатит

Наиболее часто развивается при инфек ции, вызванной ВГА (ВГА инфекции).

Характерный клинический синдром — выраженная желтуха, сохраняющаяся в течение 2—5 мес и сопровождающаяся

Рецидивирующий гепатит

Основной этиологический фактор — ВГА. На фоне заболевания или после вы здоровления повторно появляются кли нико лабораторные признаки, наблюда ющиеся в остром периоде. Заканчивает ся выздоровлением.

Эпидемиология

Источником заражения служит больной ОВГ А. ВГА выделяется в течение 1—2 нед преджелтушного периода и по мень шей мере 1 нед желтушного периода. Механизм передачи преимущественно фекально оральный, хотя описаны слу чаи заражения парентеральным и поло вым путем. Вертикальная передача не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. В странах Восточной Европы заболевае мость составляет в среднем 250 случаев на 100 000 населения в год, повышаясь в осенне зимний период. ОВГ А регистри руется спорадически, в виде вспышек

или эпидемий, возникающих в развива ющихся странах с периодичностью от 4 до 5 лет. Инкубационный период в сред нем составляет 30 дней (от 5 до 15 дней).

Этиология и патогенез

Возбудитель — безоболочечный РНК содержащий вирус из группы Picorna viridae диаметром 27—30 нм.

Из пищеварительного тракта вирус попадает в гепатоциты, где реплици руется и выделяется с желчью. По видимому, ВГА не оказывает выра женное цитотоксическое действие, и патогенез заболевания обусловлен Т клеточным иммунным ответом и реак

циями антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Клинические признаки и симптомы

У детей в 90% случаев ОВГ А протекает субклинически, часто под маской гастро0 энтерита, в то время как у взрослых — преимущественно в манифестной форме. В продромальном периоде возможно по явление лихорадки, кореподобной или уртикарной сыпи, хотя частота внепече ночных проявлений относительно низка. Появление желтухи сопровождается улучшением самочувствия. Для ОВГ А типичны холестатические и рецидиви0 рующие формы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы. В крови и кале в остром периоде методом может быть обнаружен антиген ВГA (HAAg), однако для клинической практики суще ственно большее значение имеет опреде ление анти0HАV класса IgM, которые появляются в начале продромального пе риода и сохраняются на протяжении 3— 6 мес (иногда до 12 мес) после исчезнове ния желтухи. Анти0HAV класса IgG

обеспечивают стойкий иммунитет и со храняются пожизненно.

Основные принципы лечения и профилактики

Лечения обычно не требуется. Неспе цифические меры профилактики включают изоляцию больных и кон

тактировавших с ними на протяжении 2 нед преджелтушного и 1 нед жел тушного периода, мытье рук, дезин фекцию предметов, которыми пользу ется пациент, кулинарную обработку пищи.

Проводят тотальную вакцинацию инактивированной вакциной против ВГА в областях с высоким уровнем за болеваемости и в группах риска в обла стях с низким уровнем заболеваемости. У взрослых обычно применяют двухэ0 тапную вакцинацию по 1440 ELISA Units (EU) с перерывом 6—12 мес. Де тям старше 2 лет вакцинацию проводят в три этапа — 360 EU с перерывом 1 и 6—12 мес или в два этапа — 720 EU с перерывом 6—12 мес. Профилактичес кая эффективность составляет 95— 100%, иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет.

Пассивная иммунизация сывороточ ным иммуноглобулином показана ли цам, контактировавшим с больным ОВГ А. Режим дозирования: 0,02 мл/кг иммуноглобулина вводят в дельтовид ную мышцу не позднее 14 го дня после контакта с больным. Эффективность составляет 100% при введении до кон такта и 80—90% при введении в тече ние 6 дней после контакта. Возможна комбинация активной и пассивной им мунизации.

Прогноз

Длительность заболевания составляет в среднем 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального ле чения. Возможность перехода инфек ции в хроническую форму не доказана. Имеются отдельные сообщения о пуско вой роли ВГА в развитии аутоиммунно го гепатита.