
- •Оглавление
- •Обращение к читателям
- •Авторский коллектив
- •Издательская группа
- •Как пользоваться руководством
- •Список сокращений
- •Список условных обозначений
- •Глава 1. Антацидные средства
- •Глава 2. Средства с гастропротективным эффектом
- •Обволакивающие и вяжущие средства
- •Простагландины
- •Глава 4. Ингибиторы протонной помпы
- •Глава 5. Средства, повышающие тонус и стимулирующие моторику желудочно(кишечного тракта
- •Средства, стимулирующие перистальтику кишечника (агонисты ацетилхолина)
- •Средства, регулирующие моторику ЖКТ (антагонисты дофаминовых рецепторов)
- •Глава 6. Препараты пищеварительных ферментов
- •Ферменты желудка
- •Ферменты поджелудочной железы
- •Препараты, содержащие пищеварительные ферменты растительного или грибкового происхождения
- •Глава 7. Желчегонные средства
- •Лекарственные средства, стимулирующие секрецию желчных кислот (холеретики)
- •ЛС, содержащие желчные кислоты и желчь
- •ЛС химического синтеза
- •Фитопрепараты
- •Лекарственные средства, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей (холекинетики)
- •Магния сульфат
- •Лекарственные средства смешанного действия
- •Глава 8. Холелитолитические средства
- •Глава 9. Гепатопротекторы
- •“Эссенциальные” фосфолипиды
- •Аминокислоты и их производные
- •Адеметионин
- •Лактулоза
- •Орнитин+аспартат
- •Глава 11. Средства для лечения и профилактики вирусных инфекций
- •Аналоги нуклеотидов
- •Рибавирин
- •Ламивудин
- •Производные амантана
- •Вакцины для профилактики вирусных гепатитов
- •Вакцины для профилактики вирусного гепатита В
- •Глава 13. Противодиарейные средства
- •ЛС, угнетающие перистальтику кишечника (стимулирующие опиоидные рецепторы кишечника)
- •Обволакивающие ЛС
- •Адсорбенты и анионообменные смолы
- •Глава 14. Слабительные средства
- •Глава 15. Средства, уменьшающие метеоризм
- •Диметикон и симетикон
- •Глава 16. Пробиотики
- •Глава 17. Нутрицевтики
- •Глутамин
- •Аргинин
- •Аминокислоты с разветвленной цепью
- •Среднецепочечные жирные кислоты
- •Глава 18. Средства для лечения геморроя
- •Глава 19. Антибактериальные средства
- •Глава 20. Средства, нормализующие свертываемость крови
- •Активаторы образования тромбопластина
- •Препараты витамина К
- •Глава 21. Средства, снижающие чревный кровоток
- •Глава 22. Средства для лечения абдоминальной боли
- •Наркотические анальгетики (опиоиды)
- •Местные анестетики
- •Глава 23. Спазмолитики
- •Миотропные спазмолитики
- •Блокаторы натриевых каналов
- •Блокаторы кальциевых каналов
- •Донаторы оксида азота (нитраты)
- •Ингибиторы фосфодиэстеразы
- •Инфликсимаб
- •Глава 25. Глюкокортикоиды
- •Глава 26. Цитостатики
- •Глава 27. Диуретики
- •Глава 28. Основные клинические симптомы и синдромы при заболеваниях органов пищеварения
- •Абдоминальная боль
- •Колики
- •Непроходимость кишечника
- •Диспепсия
- •Дисфагия
- •Гематомегалия и спленомегалия
- •Основные лабораторные синдромы при заболеваниях печени
- •Желтуха
- •Холестаз
- •Цитолитический синдром
- •Иммуновоспалительный синдром
- •Печеночная недостаточность
- •Лихорадка
- •Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы
- •Мальабсорбция
- •Потеря массы тела
- •Зуд заднего прохода (анальный зуд)
- •Глава 29. Заболевания пищевода
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Инфекционные и лекарственные эзофагиты
- •Ахалазия кардии
- •Эзофагоспазм
- •Пищевод Баррета
- •Рак пищевода
- •Глава 30. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Хронический гастрит
- •Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori
- •Аутоимунный хронический гастрит
- •Функциональная диспепсия
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Синдром Золлингера—Эллисона
- •Предраковые заболевания желудка
- •Рак желудка
- •Глава 31. Заболевания поджелудочной железы и желчного пузыря
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Муковисцидоз
- •Желчнокаменная болезнь
- •Холангит
- •Дисфункция сфинктера Одди
- •Рак поджелудочной железы
- •Глава 32. Заболевания печени
- •Острые вирусные гепатиты
- •Острый вирусный гепатит А
- •Острый вирусный гепатит В
- •Острый вирусный гепатит С
- •Острый вирусный гепатит B+D
- •Хронические вирусные гепатиты
- •Хронический гепатит В
- •Хронический гепатит С
- •Хронический гепатит D
- •Алкогольная болезнь печени
- •Стеатоз печени
- •Алкогольный гепатит
- •Алкогольный цирроз печени
- •Неалкогольный стеатогепатит
- •Лекарственные поражения печени
- •Некроз гепатоцитов III зоны ацинуса
- •Некроз гепатоцитов I зоны ацинуса
- •Стеатогепатит
- •Фиброз
- •Поражение сосудов
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Опухоли печени
- •Аутоиммунный гепатит
- •Первичный билиарный цирроз
- •Гемохроматоз
- •Болезнь Вильсона
- •Опухоли печени, предраковые заболевания и состояния
- •Гепатоцеллюлярная карцинома
- •Глава 33. Заболевания тонкой кишки
- •Мальабсорбция лактозы
- •Мальабсорбция сахарозы,изомальтозы
- •Целиакия (глютеновая энтеропатия)
- •Болезнь Уиппла
- •Кишечная лимфангиэктазия
- •Синдром короткой кишки
- •Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке
- •Паразитарные инфекции, вызывающие нарушение всасывания в тонкой кишке
- •Аскаридоз
- •Лямблиоз
- •Доброкачественные опухоли тонкой кишки
- •Злокачественные опухоли тонкой кишки
- •Карциноид
- •Метастатическое поражение тонкой кишки
- •Глава 34. Хронические воспалительные заболевания кишечника
- •Болезнь Крона
- •Неспецифический язвенный колит
- •Глава 35. Синдром раздраженного кишечника
- •Глава 36. Заболевания толстой кишки
- •Дивертикулярная болезнь толстой кишки
- •Псевдомембранозный колит
- •Ишемический колит
- •Лимфацитарный и коллагеновый колит
- •Полипы толстой кишки
- •Особые формы полипов толстой кишки
- •Рак толстой кишки
- •Глава 37. Заболевания прямой кишки и заднепроходного канала
- •Геморрой
- •Трещины заднего прохода
- •Проктит
- •Одиночная язва прямой кишки
- •Глава 38. Диарея и запор
- •Неинфекционная диарея
- •Инфекционная диарея
- •Запор
- •Глава 39. Желудочно кишечные кровотечения
- •Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
- •Глава 40. Ведение отдельных групп пациентов с заболеваниями органов пищеварения
- •Ведение пациентов пожилого возраста с заболеваниями органов пищеварения
- •Недостаточность питания
- •Нервная анорексия
- •Нервная булимия
- •Ожирение
- •Парентеральное питание
- •Энтеральное питание
- •Диетотерапия
- •Диеты с измененной консистенцией продуктов
- •Диеты с повышенным содержанием питательных компонентов
- •Указатель международных и торговых наименований лекарственных средств
- •ПРИЛОЖЕНИЯ
- •Приложение 1. Применение ЛС у пациентов с заболеваниями печени
- •Приложение 2. Применение ЛС у пациентов с почечной недостаточностью
- •Приложение 3. Применение ЛС при беременности
- •Приложение 4. Применение ЛС при грудном вскармливании
- •Приложение 5. Применение ЛС у детей
- •Приложение 6. Взаимодействие ЛС и пищи
- •Приложение 7. Лабораторные показатели крови
- •Приложение 8. Суточная потребность организма в витаминах и микроэлементах
- •Указатель заболеваний, симптомов и синдромов
- •Указатель алгоритмов диагностики и ведения пациентов
- •Указатель таблиц
- •Указатель рисунков
- •Указатель реферативных обзоров

Глава 30. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Хронический гастрит
|
|
|
Хронический гастрит — группа хронических забо1 |
Указатель описаний ЛС |
|
||
|
леваний, которые морфологически характеризу1 |
||
|
|
|
|
Антибактериальные ЛС: |
|
|
ются воспалительными и дистрофическими про1 |
Амоксициллин |
718 |
|
цессами в слизистой оболочке желудка. |
Кларитромицин |
787 |
|
Решающее значение для формирования совре |
Фромилид |
961 |
|
менных представлений о гастрите имело открытие |
Метронидазол |
831 |
|
бактерии Helicobacter pylori и изучение ее роли в |
Тетрациклин |
935 |
патологии человека. В настоящее время доказано, |
|
Фуразолидон |
962 |
что H. pylori, колонизирующий слизистую оболоч |
|
Блокаторы |
|
ку желудка, является возбудителем наиболее час |
|
|
того из вариантов гастрита. Действительно, имен |
||
Н2 гистаминовых |
|
||
|
но благодаря открытию этиологического значения |
||
рецепторов: |
|
||
Ранитидин висмут цитрат |
908 |
H. pylori хронический гастрит стали рассматри |
|
Ингибиторы |
|
вать как четко очерченную и клинически значи |
|
|
мую нозологическую единицу; из аморфного поня |
||
протонной помпы: |
|
||
Лансопразол |
801 |
тия он стал заболеванием с известными причиной |
|
Ланзап |
800 |
и этапами патогенеза, определенным прогнозом; и, |
|
Омепразол |
869 |
наконец, определились возможности этиотропного |
|
Гастрозол |
754 |
лечения. |
|
|
|
||
Омез |
868 |
|
|
Ромесек |
918 |
|
|
|
Классификация |
||
Ультоп |
947 |
|
|
|
|
||
Пантопразол* |
|
|
Общепринятой современной классификацией гас |
Рабепразол |
903 |
|
|
|
тритов стала Сиднейская система, предложенная |
||
Париет |
881 |
|
|
|
в 1990 г. и дополненная в 1994 г. Безусловным пре |
||
Эзомепразол |
1002 |
|
|
|
имуществом этой системы является то, что в ка |
||
Нексиум |
860 |
|
|
|
честве инструмента предложена визуально ана |
||
|
|
|
|
Средства |
|
|
логовая шкала для полуколичественного опреде |
с гастропротективным |
|
|
ления активности и выраженности гастрита, ат |
эффектом: |
|
|
|
|
|
рофии и кишечной метаплазии, степени колони |
|
Висмута трикалия дицитрат |
751 |
|
|
|
|
зации H. pylori. Использование этой шкалы позво ляет существенно снизить субъективность оценки при характеристике гистологической картины.
Выделяют острые и хронические гастриты. Хро нический гастрит подразделяют одновременно по топографии морфологических изменений и по эти ологии. Такие типы воспаления, как неатрофичес кий гастрит и мультифокальный атрофический га стрит обусловлены H. pylori, атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Сложно классифицировать более редкие и особые формы гастрита. В Сиднейской системе одновре
295

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ
менно используют и морфологические понятия (лимфоцитарный, гранулема тозный, эозинофильный гастриты) и по нятия, основанные на этиологическом признаке (химический — при рефлюксе желчи и приеме ЛС, например НПВС, радиационный и бактериальный не H. pylori гастриты).
Эпидемиология
Инфекция H. pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпиде миологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. H. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалитель ные изменения в слизистой оболочке же лудка и двенадцатиперстной кишки. Эти изменения представляют собой собст венно субстрат гастрита. Гастрит, вы званный инфекцией H. pylori (гелико бактерный гастрит), — наиболее распро страненный вариант гастрита. Лишь у
небольшой части всех пациентов с гаст ритом имеется аутоиммунный процесс (они составляют не более 10% пациентов с атрофическим гастритом), еще у неко торой части пациентов выявляются дру гие, особые формы гастрита, которые, благодаря характерным гистологичес ким признакам и в ряде случаев — уста новленной этиологии, можно выделить из группы гастрита, вызванного инфек цией H. pylori. Таким образом, воспале ние слизистой оболочки желудка, вы званное H. pylori, составляет большую долю среди всех гастритов.
Особые формы гастрита встречаются относительно редко. Лимфоцитарный гастрит частично может быть связан с целиакией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного га строэнтерита, развитие гранулематоз ного гастрита связывают с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами. Эпи демиология перечисленных заболева ний определяет эпидемиологию редких морфологических форм гастрита.
См. ст. "Целиакия".
Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori
|
|
мальной слизистой оболочке. У лабора |
|
Этиология и патогенез |
|||
торных животных гастрит можно вос |
|||
|
|
||
|
|
||
|
|
произвести при воздействии бактерии |
|
Грамотрицательный микроорганизм |
возбудителя. |
||
H. pylori, впервые выделенный в 1982 г., |
Заражение H. pylori приводит к появ |
||
— этиологический фактор наиболее час |
лению воспалительного инфильтрата в |
||
того варианта хронического гастрита. |
слизистой оболочке желудка, а присут |
||
Этиологическое значение микроорганиз |
ствие H. pylori всегда сопровождается |
||
ма подтверждено вескими доказа |
морфологическими признаками гастри |
||
тельствами. В опытах по самозараже |
та. Инфильтрация слизистой оболочки |
||
нию, один из которых провел первоот |
желудка полиморфно ядерными лейко |
||
крыватель бактерии Б. Маршалл, после |
цитами (нейтрофилами) непосредствен |
||
приема культуры H. pylori удалось вос |
но вызвана бактерией, которая выделяет |
||
произвести типичные для гастрита мор |
особый белок, активирующий нейтрофи |
||
фологические изменения в ранее нор |
лы. Ген, кодирующий его синтез (napA), |
296

Глава 30. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
выявлен у всех штаммов H. pylori. Та ким образом, этому микроорганизму присуще неотъемлемое качество вызы вать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характе ризующую активность гастрита. Адге зия H. pylori к клеткам желудочного эпителия, как и адгезия любого другого возбудителя инфекции к слизистой обо лочке, вызывает реорганизацию цитос келета эпителиоцитов и ряд других из менений: эпителиальные клетки отвеча ют на это продукцией цитокинов — ин терлейкина 8 и некоторых других хемо кинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, в результате чего развивается активная стадия воспаления. Активиро ванные макрофаги секретируют γ ин терферон и фактор некроза опухоли, ко торые возбуждают рецепторы лимфо идных, эпителиальных и эндотелиаль ных клеток, что, в свою очередь, привле кает в слизистую оболочку новые клет ки, участвующие в иммунных и воспа лительных реакциях. Благодаря катала зе и супероксиддисмутазе, Н. pylori не подвергаются фагоцитозу. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов ока зывают повреждающее действие на эпи телиоциты желудка. Таким образом, хроническая фаза инфекции Н. pylori отличается значительной лимфоцитар ной инфильтрацией и потерей целостно сти эпителия.
Согласно современным представлени ям, Н. pylori вызывает изменение нор мальных процессов регенерации желу дочного эпителия; таким образом, мик роорганизм отвечает (прямо или косвен но) за дисрегенераторные процессы, ко торые являются важной составляющей в патогенезе гастрита. Н. pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпители оцитов слизистой оболочки желудка. Нарушение процессов клеточного обнов
ления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.
Важное доказательство этиологичес кой роли Н. pylori очень легко получить в повседневной практике, так как после излечения инфекции наступает обрат ное развитие морфологической картины гастрита.
Клинические признаки и симптомы
Наличие H. pylori и вызванного им гаст рита не проявляется определенной клинической картиной. Как правило, жалобы, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к вра чу, не обусловлены теми морфологи ческими изменениями, которые состав ляют суть гастрита. Если у пациента имеются жалобы на боли и дискомфорт в эпигастральной области, а изъязвле ния при эндоскопии не выявляются, то как для врача, так и для пациента удо бен синдромный диагноз функциональ ной диспепсии
См. ст. "Функциональная диспеп$ сия".
Клиническое значение гастрита, вы званного инфекцией H. pylori, обусловле но исходами инфекции H. pylori: у боль шинства инфицированных лиц хрониче ский гастрит протекает бессимптомно, у части пациентов (по мнению некоторых авторов, у 6% инфицированных) развива ется язвенная болезнь, у других прогрес сирование гастрита приводит к формиро ванию предракового заболевания и раз витию рака желудка. Несомненна связь инфекции H. pylori с редкой формой зло качественной опухоли желудка — лим фомы, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболоч ками (MALT лимфомы).
297

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз "гастрит" является морфологиче1 ским, т.е. он может считаться правомоч ным после оценки биоптатов желудка па тологоанатомом. В соответствии с требова ниями Сиднейской системы, для того что бы правильно интерпретировать состоя ние слизистой оболочки желудка, необхо димы, по меньшей мере, 5 биоптатов из оп ределенных мест: 2 — из антрального от дела на расстоянии 2—3 см от привратни ка по большой и малой кривизне, 2 — из тела желудка на расстоянии 8 см от карди ального отдела по большой кривизне и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне, 1 — из угла желудка. Изменения, обнару живаемые при эзофагогастродуоденоско пии (ЭГДС), например гиперемия сли зистой оболочки, являются субъективны ми и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита.
Диагностика инфекции H. pylori. Важ но отметить, что для оценки эффектив ности эрадикационной терапии H. pylori необходимо выдержать, по меньшей ме1 ре, 41недельный интервал после курса антигеликобактерной терапии. При про ведении диагностических мероприятий в более ранние сроки можно получить ложноотрицательные результаты.
Вторая согласительная конференция по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Второе Маастрихтское согла шение, 2000 г.) рекомендует использовать неинвазивные (не требующие проведе ния эндоскопии) методы диагностики:
2дыхательный уреазный тест с мочеви ной, меченной 14С или 13С;
2иммуноферментный анализ H. pylori в кале.
Оба эти метода могут быть успешно применены как для первичной диагнос
тики, так и для оценки эффективности лечения.
Серологические методы позволяют выявить антитела к H. pylori, следова тельно, использовать эти методы можно лишь для первичного выявления бакте рии; они не дают возможности адекватно оценить эффективность антигеликобак терной терапии.
Разработана оригинальная методика для определения H. pylori в кале мето дом полимеразной цепной реакции.
В нашей стране чаще всего исполь зуют инвазивные методы обнаруже ния бактерии, т.е. методы, в основе ко торых лежит изучения биоптатов, по лученных при ЭГДС. К ним относятся
быстрый уреазный тест с биопсийны ми фрагментами и гистологическое исследование препаратов слизистой оболочки желудка. Диагностическая среда для уреазного теста готовится из обычных реактивов и может быть произведена практически в любой ми кробиологической лаборатории. Мето дика окраски гистологических препа ратов (чаще всего окраска по Гимзе) также общедоступна и технически проста в исполнении. Следует от метить, что если для первичного диа гноза можно использовать один из ме тодов диагностики, то для оценки эф фективности проведенного лечения необходимо применить оба метода и исследовать 2—3 биоптата из ант рального отдела желудка и 2—3 био птата из тела желудка.
Дифференциальный диагноз
Благодаря основному методу диагности ки гастрита — морфологическому, — можно выделить различные варианты гастрита по Сиднейской системе и вери фицировать диагноз.
298

Глава 30. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Общие принципы лечения
В основе современного лечения паци ентов с хроническим гастритом, вы званным инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. Однако в связи с тем, что это заболевание рас пространено чрезвычайно широко, не обходимо четко установить, каким па циентам показана антигеликобактер ная терапия. В рекомендациях по диа гностике и лечению инфекции H. pylori, принятых для стран Евро пейского Союза в 1997 г. (Первое Маас трихтское соглашение), в качестве по казания к эрадикационной терапии на званы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями — с кишечной метаплазией, атрофией, а также гастрит с эрозиями. В итоговом документе Второй согласительной кон ференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Второе Мааст рихтское соглашение, 2000 г.) в качест ве безусловного показания к эрадика ционной терапии определен только ат1 рофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболе ванием.
В этом же документе в качестве на1
чального курса лечения (терапия пер1 вой линии) предлагаются следующие
трехкомпонентные схемы, состоящие из одного ИПП (или одного блокатора Н21рецепторов) и двух антимикроб1 ных ЛС, и назначаемые не менее чем на
7дней:
АСхема 1
Лансопразол внутрь 30 мг 2 р/сут
или
Омепразол внутрь 20 мг 2 р/сут или Пантопразол внутрь 40 мг 2 р/сут
или
Рабепразол внутрь 20 мг 2 р/сут или
Эзомепразолвнутрь20мг2р/сутили Ранитидин висмут цитрат внутрь 400 мг 2 р/сут
+
Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут
+
Амоксициллин внутрь 1000 мг 2 р/сут
Схема 2
АЛансопразолили внутрь 30 мг 2 р/сут Омепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
или
Пантопразол внутрь 40 мг мг 2 р/сут
или
Рабепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
или
Эзомепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
или
Ранитидин висмут цитрат внутрь
400 мг 2 р/сут
+
Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут
+
Метронидазол внутрь 500 мг 2 р/сут или Тинидазол 500 мг 2 р/сут
Сочетание кларитромицина с амокси циллином предпочтительнее, чем кла ритромицина с метронидазолом, так как оно может способствовать достижению лучшего результата при назначении те рапии второй линии — четырехком понентной.
При неэффективности терапии назна чают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ИПП плюс препа1 рата солей висмута плюс двух антими1 кробных ЛС, и назначаемую не менее чем на 7 дней:
299

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Лансопразол внутрь 30 мг 2 р/сут
А или
Омепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
или
Пантопразол внутрь 40 мг 2 р/сут
или
Рабепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
или
Эзомепразол внутрь 20 мг 2 р/сут
+
Висмут субцитрат коллоидный внутрь 120 мг 4 р/сут
+
Метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут
+
Тетрациклин внутрь 500 мг 4 р/сут
Альтернативные схемы лечения
В нашей стране в качестве терапии пер вой линии широко используются трехкомпонентные схемы на основе пре паратов висмута (наиболее известен вис1 мута субцитрат коллоидный). Следует от метить, что такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми именно для лече ния хронического гастрита, так как для эрадикации H. pylori в случае обострения язвенной болезни необходимость быстро го купирования болевого и диспепсическо го синдромов заставляет отдать предпо чтение схемам на основе ИПП.
При бессимптомном хроническом гаст рите трехкомпонентные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптималь ными по соотношению стоимость/эф фективность. Наиболее изучены следую щие трехкомпонентные схемы.
Схема 1
BВисмута субцитрат коллоидный внутрь 240 мг 2 р/сут
+
Кларитромицин внутрь 250 мг 2 р/сут
+
Фуразолидон внутрь 200 мг 2 р/сут
Схема 2
Висмута субцитрат коллоидный B внутрь 240 мг 2 р/сут
+
Тетрациклин внутрь 250 мг 2 р/сут
+
Фуразолидон внутрь 200 мг 2 р/сут
Ошибки и необоснованные назначения
Любое произвольное изменение рекоменду емых схем для эрадикационной терапии (за мена одного ЛС другим, изменение кратнос ти их приема, уменьшение доз, продолжи тельности лечения) резко снижает их анти геликобактерную эффективность, и часто способствуют формированию резистентных к антибиотикам штаммов H. pylori. В силу малой эффективности не используются комбинации из двух ЛС. Базисным антисе креторным ЛС для трехкомпонентной тера пии из группы блокаторов Н2 рецепторов служит только ранитидин висмут цитрат. В качестве пары антибактериальных ЛС для трехкомпонентной терапии не рекомендует ся сочетание амоксициллина и метронида зола (такая трехкомпонентная терапия в контролируемых отечественных исследова ниях приводила к эффективной эрадикации инфекции только у 30% больных).
Оценка эффективности лечения
Уже через месяц после эрадикации H. pylori исчезает нейтрофильная ин
300