4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

351

сочетании с ожирением положительный эффект данного хирургического вмешательства практически отсутствует. Это обусловлено сохранением сужения нижележащих отделов глотки на уровне корня языка и надгортанника. Кроме того, более продолжительное наблюдение за пациентами, перенесшими УПФП, показало, что эффект, полученный в ближайшие сроки после операции, далеко не всегда является стойким.

Внутриротовые приспособления от храпа

Для лечения СОАС используются и всевозможные оральные приспособления, которые пациент может использовать во время сна. Основными видами этих устройств являются выдвигатели нижней челюсти и удерживатели языка. Выдвигатели нижней челюсти удерживают выдвинутую вперед нижнюю челюсть, тем самым достигается уравнивание интра- и экстраорального давления и поднятие мягкого нёба без нарушения носового дыхания. Удерживатели языка увеличивают просвет глоточного сегмента ВДП за счет выдвижения языка вперед. Приводятся весьма противоречивые данные об эффективности таких изделий. Несомненно, что эти методы более эффективны у тех больных, храп и СОАС которых связаны с сужением верхних сегментов ВДП или же с нарушением аэродинамики дыхательного потока.

СИПАП-терапия

Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время

сна — СИПАП-терапия.

Однако все описанные выше методы и приспособления для лечения СОАС, к сожалению, имеют недостаточную эффективность. Методом выбора для лечения синдрома в настоящее время является вспомогательная вентиляция с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна. В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином CPAP (Continuous Positive Airways Pressure, то есть постоянное положительное давление в дыхательных путях); этот термин, в русской аббревиатуре СИПАП, привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C. E. Sullivan. Принцип метода сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению (рис. 19.2).

Аппарат для СИПАП-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего через гибкую трубку в маску, плотно надетую на лицо больного, поток воздуха под давлением 4,0–20 см вод.ст. Подбор режима работы аппарата проводится под контролем ПСГ. Под контролем ПСГ подбирается такое минимальное давление воздуха, которое наиболее эффективно приводит к устранению эпизодов апноэ/ гипопноэ. Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию и кондиционирование воздуха и точную установку его давления. Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10–45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Созданы также аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически. СИПАП-терапия эффективна

352

Рис. 19.2. Принцип метода CИПАП-терапии

у больных с СОАС любой степени тяжести. В дальнейшем пациент использует этот вид лечения в домашних условиях самостоятельно, как правило, каждую ночь. Эффективность лечения контролируют повторной регистрацией ПСГ.

Первые же результаты применения данного метода демонстрируют его высокую эффективность. В связи с тем, что устраняется главный патогенетический фактор развития СОАС — апноэ/гипопноэ сна, устраняются и вторичные факторы — нарушения ночного сна и ночная гипоксемия. Большинство авторов отмечают в первую же ночь лечения увеличение представленности глубоких стадий сна, исчезновение храпа, уменьшение двигательной активности. Однако следует отметить, что данный метод лечения носит компенсаторный характер и не приводит к излечению от СОАС, поэтому для больных СОАС необходимо постоянное применение СИПАП-терапии. Тем не менее отмечено, что при длительном (6–12 мес) лечении этим методом наблюдается уменьшение числа апноэ/гипопноэ сна без использования прибора. Это может быть связано с рядом эффектов: 1) уменьшается отек слизистой глотки и мягкого нёба, связанный с микротравматизацией во время храпа; 2) улучшается регуляция фазической и тонической активности мышц ВДП во время сна, что связывают с нормализацией сна; 3) улучшаются хеморецепторные ответы в связи с устранением фактора гипоксемии. Кроме того, увеличение дневной активности способствует снижению избыточной массы тела у таких пациентов.

Основное препятствие для максимально широкого применения СИПАП-тера- пии — неудобства, которые она причиняет больным. По данным разных исследований, постоянно используют этот вид лечения в домашних условиях только 55– 65% больных, у которых она оказалась высокоэффективной при использовании в условиях стационара.

СИПАП-терапия не вызывает серьезных осложнений, которые ограничиваются отдельными случаями заложенности носа и выделений из него по утрам, раздражением кожи. Относительными противопоказаниями к применению метода

353

служат буллезная эмфизема легких, а также анамнестические указания на пневмоторакс, пневмомедиастинум, хронические синуситы. Абсолютные противопоказания неизвестны.

СИПАП-терапию не следует назначать больным с грубыми аномалиями полости носа и глотки, нуждающимся в хирургическом лечении. Однако если операция не дает ожидаемого эффекта, необходимо испробовать данный метод лечения.

Таким образом, обструктивные нарушения дыхания во сне являются достаточно распространенной патологией, сопоставимой по частоте со многими другими хорошо известными заболеваниями. Диагностические аспекты, а также вопросы лечения основаны на понимании механизмов патогенеза дыхательных расстройств во время сна, что диктует необходимость привлечения специалистов различного профиля, в том числе ларингологов, пульмонологов, кардиологов.

Клинический пример

Женщина 68 лет поступила в кардиоклинику СПбГМА им. И. И. Мечникова в плановом порядке для имплантации ЭКС с диагнозом направления: Гипертоническая болезнь II ст., риск 3, СССУ. Синдром МЭС (?). Транзиторная АВ-блокада I ст. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Из анамнеза известно, что около 30 лет знает о повышении цифр АД, последние 5 лет регулярно принимала антигипертензивные препараты, но без положительного эффекта, суточный профиль АД non dipper. Максимальные значения АД 180/100 мм рт.ст. при привычных цифрах 150–160/90 мм рт.ст. На протяжении 20 лет отмечает, что сон носит беспокойный характер, с частыми пробуждениями, сопро­ вождается храпом. В дневное время в течение последнего года стали беспокоить сонливость и быстрая утомляемость.

Объективно: состояние удовлетворительное, телосложение — правильное, питание — повышенное. ИМТ — 28,8 кг/м2. Пульс — 56 уд./мин. АД — 150/90 мм рт.ст. Перкуторно: границы сердца не расширены, при аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой, шумы не выслушиваются.

Клинический анализ крови — без патологии. В биохимическом анализе крови выявлена дислипидемия: общий холестерин — 6,0 ммоль/л, триглицериды — 2,94 ммоль/л, ЛПНП — 3,18 ммоль/л, ЛПВП — 1,39 ммоль/л.

По результатам ЭхоКГ: размер левого предсердия на верхней границе нормы (4,06 см). Миокард левого желудочка гипертрофирован (МЖП — 1,34 см, ЗСЛЖ — 1,29 см). Сократимость ЛЖ сохранена (ФВЛЖ — 54%). Очевидные нарушения локальной сократимости не выявлены. Створки аортального, митрального клапанов, стенки корня аорты уплотнены, утолщены, склерозированы. Кровоток на аортальном клапане умеренно ускорен без формирования гемодинамически значимого стеноза. Митральная регургитация I степени. Приклапанная аортальная регургитация. Трикуспидальная регургитация I степени. Систолическое давление в легочной артерии — 30–35 мм рт.ст. Признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (Е/А 0,78).

На серии ЭКГ ритм синусовый, ЧСС — 43–57 уд./мин, умеренные признаки ГЛЖ.

Выполнено холтеровское мониторирование ЭКГ. Исследование проводилось на системе «Кардиотехника-04» (ЗАО «Инкарт», Санкт-Петербург). Длительность наблюдения 23 ч 9 мин. Из них пригодных для анализа 22 ч 38 мин.

354

Динамика ЧСС:

•ЧСС днем средняя: 55, мин. 44 (22:19 29 окт.), макс.: 96 (07:49 30 окт.);

•ЧСС ночью средняя: 46, мин. 38 (03:53 30 окт.), макс.: 66 (05:03 30 окт.);

•длительность сна 7 ч 0 мин. Выраженная брадикардия в течение суток;

•циркадный индекс 119%. Циркадный индекс ЧСС снижен;

•в течение суток субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для данного возраста).

За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

•синусовый ритм с транзиторной АВ-блокадой I степени при урежении ритма в течение времени наблюдения, с ЧСС от 38 до 96 (средняя 52) уд./мин.

Наблюдались следующие аритмии:

•одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 490 до 1202 (в среднем 724) мсек. Всего: 74 (3 в час). Днем: 18 (1 в час). Ночью: 56 (8 в час);

•парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 735 до 829 (в среднем 782) мсек. Всего: 2 (менее 1 в час). Днем: 1 (менее 1 в час). Ночью: 1 (менее 1 в час);

•паузы за счет синусовой аритмии в ЧСС от 31 до 36 уд./мин (до 2000 мсек). Всего: 45 (2 в час). Днем: 11 (1 в час). Ночью: 34 (5 в час);

•паузы более 2 с за счет выраженной синусовой аритмии (нельзя исключить СА-блокаду) с ЧСС от 19 до 35 уд./мин (до 2918 мсек). Всего: 223 (10 в час). Днем: 5 (менее 1 в час). Ночью: 218 (31 в час);

•ишемические изменения не зарегистрированы.

При проведении кардиореспираторного мониторирования (Embletta) выявлены множественные эпизоды (269) обструктивного апноэ преимущественно в ночное время, при общем числе 269, ИАГ 33,6 в час.

Таким образом, при проведении обследования у женщины 68 лет с избыточной массой тела, с анамнезом гипертонической болезни были выявлены паузы в работе сердца во время суточного мониторирования ЭКГ до 2,4 с, преимущественно в ночное время (218 пауз) на фоне синусового ритма с транзиторной АВ-блокадой I степени. На амбулаторном этапе состояние было расценено как проявления СССУ,

в связи с чем была рекомендована имплантация ЭКС. Однако наличие при кардиореспираторном мониторировании множественных апноэ в ночное время, преимущественно обструктивного характера, позволило установить диагноз синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени тяжести и предположить связь нарушений ритма сердца и нарушений дыхания. В связи с этим было принято решение о проведении СИПАП-терапии для нормализации ночного паттерна дыхания и устранения ночной гипоксемии. В течение последующих 8 ночей с целью нормализации дыхания проводилась СИПАП-терапия на аппарате REMSTAR auto C-Flex + увлажнитель, маска Weinmann Joyce Gel size M. Начальное комфортное давление воздуха СИПАП-терапии составило 4 см вод.ст. Срреднее давление — 7,7 см вод.ст.; 90% давление — 9 см вод.ст.

На фоне СИПАП-терапии у пациентки улучшилось качество дневного самочувствия, уменьшилась одышка, о нормализации дыхания свидетельствовали величины индекса апноэ 0,7 в час, индекс гипопноэ 3,5 в час, ИАГ 4,2 час. АД стабилизировано на уровне 120–130/80 мм рт.ст.

355

Повторное холтеровское мониторирование, которое проводилось на фоне СИПАП-терапии

Динамика ЧСС:

•ЧСС днем средняя 59, мин: 46 (08:56 20 дек.), макс: 89 (10:28 20 дек.);

•ЧСС ночью средняя 48, мин: 40 (08:28 20 дек.), макс: 77 (07:52 20 дек.);

•ЧСС при нагрузках 68, мин. 54 (10:06 20 дек.), макс: 89 (10:28 20 дек.);

•длительность сна 9 ч 31 мин;

•циркадный индекс 122%; циркадный индекс ЧСС в пределах моды;

•в течение суток субмаксимальная ЧСС не достигнута (58% от максимально возможной для данного возраста).

Нарушения ритма сердца

За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

•синусовый ритм в течение всего времени наблюдения, ЧСС от 40 до 89 (средняя 54) уд./мин.

Наблюдались следующие аритмии:

•одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 584 до 946 (в среднем 790) мсек. Всего: 18 (1 в час). Днем: 8 (1 в час). Ночью:

10(1 в час);

•парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом

794мсек. Ночью: 1 (менее 1 в час);

•групповые наджелудочковые экстрасистолы с ЧСС 107 уд./мин. Днем: 1 (менее

1в час). Ночью: нет;

•эпизод наджелудочкового ускоренного ритма с ЧСС 107 уд /мин. Днем: 1 (менее 1 в час). Ночью: нет;

•паузы более 2 с с предэктопическим интервалом от 2004 до 2035 (в среднем 2016) мсек. Всего: 5 (менее 1 в час). Днем: 2 (менее 1 в час). Ночью: 3 (менее

1в час);

•изменения ST–T: ишемические изменения ЭКГ не обнаружены;

•вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано.

Таким образом, при контрольном суточном мониторировании ЭКГ, выполненном на фоне СИПАП-терапии, гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма не выявлено, зафиксированы паузы (всего 5 до 2 секунд, ночью — 3, днем — 2). Тем не менее для полного исключения синдрома слабости синусного узла (СССУ) выполнено чреспищеводное электрофизиологическое исследование, в том числе на фоне атропиновой пробы, по результатам которого данных за СССУ не получено.

В результате проведенного обследования причинно-следственная связь нарушений дыхания и нарушений проводимости у этой больной подтвердилась.

Диагноз при выписке: синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени тяжести. Гипертоническая болезнь II ст., риск 3. Дислипидемия. Ожирение I степени­.

Таким образом, нарушения дыхания во сне могут провоцировать развитие ночных нарушений ритма и проводимости сердца. Именно поэтому всем пациентам, имеющим по результатам суточного мониторирования ЭКГ преобладание ночных нарушений ритма сердца, показано исследование ночного паттерна дыхания с проведением ночного кардиореспираторного мониторирования. В случае выявления СОАС показано проведение СИПАП-терапии как основного патогенетического

356

метода­ лечения. Лечение нарушений ритма и проводимости сердца у больного с СОАС без проведения СИПАП-терапии следует считать на сегодняшний день врачебной ошибкой.

Примечание. При сумме 4 и более баллов вероятность синдрома обструктивного апноэ сна очень высока.

Тест на выявление степени сонливости

Необходимо оценить возможные 8 ситуаций и выбрать на каждую подходящий вариант ответа по вероятности наступления дневной сонливости от 0 до 3 баллов. Соответственно максимальное количество возможных баллов 24, чем выше суммарная оценка, тем выше степень дневной сонливости. Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сонных Расстройств (1999) шкала сонливости имеет следующую градацию: 1) вариант нормы (от 0 до 5,0 баллов); 2) начальная (от 6,0 до 9,0 баллов); 3) умеренная (от 10,0 до 14,0 баллов); 4) выраженная (от 15,0 до 20,0 баллов); 5) крайняя степень сонливости (более 20,0 баллов).

Сидите и читаете

Смотрите телевизор

Сидите и неактивны (в театре, на собрании и т.п.)

Едете в течение часа без перерыва пассажиром в машине

Прилегли отдохнуть после полудня, если позволяют обстоятельства

Сидите и разговариваете с кем-либо

Спокойно сидите после обеда без приема алкоголя

При вождении автомобиля

357

Литература

1.Вейн А. М., Хехт К. Сон человека: Физиология и патология. М.: Медицина, 1989. 270 с.

2.Вейн А. М., Елигулашвили Т. С. Особенности синдрома апноэ во сне в неврологической клинике // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 1992. № 2. C. 66–69.

3.Вейн А. М., Елигулашвили Т. С., Полуэктов М. Г. Синдром апноэ во сне. М., 2002. 309 с.

4.Казанцев В. А., Чижова О. Ю., Вальденберг А. В. Диагностика и лечение обструктивной патологии легких. СПб.: Нордмедиздат, 2006. 107 с.

5.Шабров А. В., Казанцев В. А., Чижова О. Ю. Клинические аспекты обструктивных нарушений дыхания во сне и ассоциированных с ними состояний // Вестник военномедицинской академии. 2006. № 1. С. 44–48.

6.Чижова О. Ю. Нарушения сна в клинике внутренних болезней // Эффективная фармакотерапия. 2015. № 53. С. 44–49.

7.Chizhova O. Metabolic syndrome and sleep apnea // Артериальная гипертензия. 2017. Vol. 23, N 1. С. 34.

Глава 20 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Выделяют органические и функциональные заболевания пищевода. Органические: врожденные аномалии развития (атрезия), инородные тела, ме-

ханические повреждения, ожоги, стриктуры, дивертикулы, хиатальная грыжа; воспалительные эзофагиты (ирритативные, химические, инфекционные, рефлюкс­ ные); рак пищевода.

Функциональные: дискинезия — спастическая (гипермоторная) и атоническая (гипомоторная), ахалазия кардии (кардиоспазм), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Иногда отдельно выделяют редкие заболевания пищевода: поражение пищевода при склеродермии, других диффузных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, сифилисе, микозах (кандидоз), вирусное поражение, болезнь Крона.

Клинические симптомы заболеваний пищевода:

1.Дисфагия — затруднения прохождения пищи при глотании вследствие органических или функциональных причин.

Затруднения, возникающие при употреблении только твердой пищи, указывают на наличие механической дисфагии, при которой просвет сужен не столь уж сильно. Застрявший пищевой комок можно протолкнуть через суженный участок, выпив какую-либо жидкость. При резко выраженном уменьшении просвета дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. В отличие от этого, при функциональной дисфагии, обусловленной ахалазией или диффузным спазмом пищевода, пациенты отмечают нарушение прохождения как твердой, так и жидкой пищи.

2.Боль локализуется за грудиной, по ходу пищевода, часто связана с глотанием. Одинофагия — боль, связанная с глотанием. Эзофагодиния — боль, возникающая вне приема пищи. Причины — эзофагоспазм, воспаление, опухоли, внепищеводные причины (сдавление извне увеличенными лимфоузлами, аневризмой грудного отдела аорты, атипично расположенной щитовидной железой).

3.Изжога — специфическое ощущение жжения за грудиной, ассоциированное с рефлюксом желудочно-кишечного содержимого в нижнюю часть пищевода.

4.Рвота, отрыжка, срыгивание, редко — руминация (сочетание выраженного срыгивания с повторным пережевыванием и заглатыванием пищи — чаще у детей раннего возраста).

5.Гиперсаливация.

360

В патогенезе ГЭРБ имеет значение и нарушение холинергической регуляции пищевода в ответ на воздействие на слизистую оболочку соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина. Нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), связываясь с соответствующими рецепторами нижнего сфинктера пищевода, могут влиять на его функцио­ нальное состояние. В настоящее время уже известны рецепторы, влияющие на функцию сфинктеров пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (α1- и β-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника.

Определенную этиологическую роль при ГЭРБ играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, характер питания (спе­ ции, лук, чеснок, газированные напитки, тугоплавкие жиры, томаты), курение и злоупотребление алкоголем, прием препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, β-блокаторов, эуфиллина, холинолитиков, спазмолитиков и др.). некоторые заболевания (склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Выделяют так называемый пищевод Барретта (Barrett-syndrom), основным морфологическим признаком которого считается замещение многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим однослойным эпителием тонкой кишки и однослойным цилиндрическим эпителием желудка. Пищевод Барретта — приобретенная патология, возникающая вследствие длительного кислотного рефлюкса, при котором многослойный плоский эпителий, выстилающий терминальный отдел пищевода, подвергается метаплазии в цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую оболочку желудка тонкой или толстой кишки, при этом для такого эпителия характерно наличие бокаловидных клеток. Это поражение пищевода развивается в 8–20% случаев ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом и рассматривается как один из факторов, ведущих к образованию аденокарциномы пищевода.

Таким образом, в патогенезе ГЭРБ участвуют:

1)снижение давления нижнего пищеводного сфинктера;

2)повреждение сфинктера при наличии хиатальной грыжи;

3)недостаточная активность пищеводного бикарбонатного буфера;

4)атония пищевода;

5)агрессивный рефлюктат;

7)патологическая регенерация;

8)повышение внутрибрюшного давления;

9)спорадические спонтанные расслабления нижнего эзофагеального сфинк­ тера.

Клиническая картина

Наиболее характерным симптомом ГЭРБ является изжога, которая встречается более чем у 80% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Под изжогой обычно понимают своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающее за грудиной (на уровне нижней ее трети)