4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final
.pdfГлава 17 НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Нагноительные заболевания легких — это ряд заболеваний, объединенных наличием гнойного очага в легких с проявлениями острой или хронической интоксикации. К ним относятся бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкого.
Диагностика
Общий перечень методов исследования
1.Общеклинические физикальные методы обследования. При этом необходимо ориентироваться на выявление признаков дренируемости гнойника бронхом или его обтурации, признаков интоксикации, дыхательной недостаточности, сепсиса.
2.Лабораторные методы исследования (общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови), направленные на выявление признаков интоксикации и воспаления, органной недостаточности.
А.В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни, как правило, нарастает
анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания.
Б.Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой (при количестве мокроты 500 мл в сутки теряется до 50 г белка), так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенно увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (30–40 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее
312
тяжелых больных достигает 4 л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие вторичного амилоидоза почек (например, при бронхоэктатической болезни).
В.В моче отмечается умеренная альбуминурия, иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. Необходимо контролировать удельный вес мочи, имея в виду возможность развития амилоидно-липоидного нефроза.
Г.Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки.
3.Лабораторное исследование мокроты.
А. Следует учитывать суточное количество мокроты, собираемой в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой. И увеличение, и уменьшение количества мокроты могут свидетельствовать как о положительной, так и об отрицательной динамике заболевания.
Б. Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно культивируемые микроорганизмы, в частности, неспоровые анаэробы.
В. В связи с загрязнением микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта посевы мокроты на питательные среды, в том числе при соблюдении соответствующих предосторожностей (тщательное полоскание рта и глотки слабыми антисептиками перед откашливанием и т.д.), не всегда информативны. Информативность посевов мокроты несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в мокроте 106 микробных тел в 1 мл.
4.Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях. Должна быть выполнена сразу же всем больным при подозрении на деструктивный процесс
влегком. При анализе рентгенограммы (если это делает не врач-рентгенолог) необходимо обратить внимание, помимо затемнения легочной ткани, на смещение средостения в сторону поражения (ателектаз) или в противоположную сторону (выпот), наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, пио пневмоторакс), эмфизему средостения, адекватность стояния дренажа (если был поставлен на предыдущем этапе).
5.Компьютерная томография органов грудной клетки. Позволяет убедительно установить характер нагноения легкого, провести дифференциальную диагностику между гангреной легкого и абсцессом с секвестрацией, дифференциальную диагностику абсцесса легкого на фоне блокированного опухолью бронха с распадом, определить локализацию гнойника (для выбора доступа для дренирования блокированного гнойника). Мультиспиральная компьютерная томография является единственным методом диагностики бронхоэктатической болезни, она полностью вытеснила бронхографию.
6.Ультразвуковое исследование плевральных полостей. Необходимо для определения точки для безопасного и адекватного дренирования плевральной полости в случае наличия плевральных осложнений.
313
7.Фибробронхоскопия. Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер. Необходима для забора содержимого бронхов (мокрота, гной из полости абсцесса, бронхоальвеолярная промывная вода) на цитологическое, бактерио логическое исследование, на выявление кислотоустойчивых микобактерий, чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам, взятие биопсии ткани, обтурирующей просвет бронха. Смывы из бронхиального дерева, получаемые при бронхоскопии, практически всегда контаминируются. Информативность посева материала, получаемого при бронхоскопии, несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в бронхиальном смыве — 104 микробных тел в 1 мл.
8.Исследование функции внешнего дыхания. Имеет ограниченное самостоятельное практическое значение. Может быть полезно при установлении показаний к операции у больных с гангреной легкого (пневмонэктомия) для определения функциональных резервов оставшегося легкого и переносимости операции.
9.Диагностическая пункция плевральной полости. Показана при наличии клинических и рентгенологических признаков плеврального выпота. Экссудат направляется на цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование (с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам). Уверенно судить об этиологии деструкции позволяют лишь посевы материала, получаемого при пункции патологического очага (аспират из области
инфильтрации, гной из полости деструкции или плевры при трансторакальной пункции).
10.Видеоторакоскопия. Не является самостоятельным методом для диагностики острого легочного нагноения. Подразумевается при наличии плевральных осложнений в качестве диагностической и лечебной манипуляции (для дренирования под визуальным контролем).
11.Ангиография. Селективная бронхиальная артериография имеет значение в диагностике и лечении легочного кровотечения как осложнения острых инфекционных деструкций (рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий). Ангиопульмонография может быть вспомогательным методом в редких случаях выявления патологических соустий (аневризм) между ветвями легочной артерии и бронхиальными артериями.
Бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы — врожденные или приобретенные патологические необратимые расширения ветвей бронхиального дерева, обусловленные деструкцией стенок бронхов и/или нарушением нервно-мышечного тонуса вследствие воспаления, склероза, дистрофии, гипоплазии их структурных элементов.
В зависимости от формы расширения бронхов выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, кистоподобные, смешанные бронхоэктазы.
Бронхоэктатическая болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями
314
(расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.
Классификация бронхоэктатической болезни
По этиологии бронхоэктазов:
•врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта– Картагенера — бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; синдром Турпина–Коста — бронхоэктазы в сочетании с эктазией пищевода, пищеводно-трахеальной фистулой и по- звоночно-реберными пороками развития);
•приобретенные (предрасполагающие факторы: корь, коклюш, пневмония, бронхит, синусит, туберкулез, травма, аспирация).
По распространенности:
•локализованные (односторонне поражение);
•диффузные (двустороннее поражение).
По форме:
•цилиндрические;
•веретенообразные;
•мешотчатые;
•кистоподобные;
•смешанные.
По наличию ателектаза легкого:
•без ателектаза;
•с ателектазом.
По клиническому течению:
•фаза обострения;
•фаза ремиссии.
По наличию осложнений:
•неосложненные;
•осложненные.
Возможные осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, сепсис.
Этиология и патогенез
Основным фактором риска являются пневмонии, коклюш, корь в раннем детском возрасте, часто осложняющиеся стойкими ателектазами, после которых в соответствующем отделе бронхиального дерева остается приобретающий самостоятельное значение хронический нагноительный процесс. При этом необратимо нарушаются как воздухопроводящая, так и дренажная функции бронхов, приводя к бронхиальной обструкции, кашлю, еще больше увеличивая трансмуральное давле-
315
ние в бронхах. Часто патологический процесс в бронхах сочетается с хроническими заболеваниями носоглотки, синуситами, свидетельствуя о неполноценности защитных механизмов всего респираторного тракта. Среди редких причин, с которыми связывают развитие бронхоэктатической болезни — первичная цилиарная дискинезия как в рамках синдрома Картагенера, так и самостоятельно без других признаков аномального развития. Одним из маркеров этого состояния по данным
А.Г. Чучалина является низкое содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе. Газообмен в пораженных отделах бронхолегочной ткани резко нарушается или
(при полном ателектазе) прекращается, приводя к развитию дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Системные эффекты заболевания обусловлены инфекционным очагом хронического воспаления и заключаются в нарушениях нутритивного статуса, водно-солевого обмена, системы кроветворения.
Патологическая анатомия
Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли слева, часто в сочетании с язычковыми сегментами верхней доли, справа — средняя доля в сочетании с нижней (или с ее базальными сегментами). Как правило, в зоне поражения оказываются бронхи, преимущественно 4–6-го порядков. В стенках бронхов гистологически выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным склерозом, мерцательный эпителий обычно метаплазирован в многорядный плоский, местами может отсутствовать и замещаться грануляционной тканью. Изменения в паренхиме легких характеризуются ателектазами с более или менее выраженными признаками воспаления и склероза, иногда эмфиземой.
Клиническая картина
Обычно в большинстве случаев в анамнезе есть указания на пневмонию, корь, коклюш, перенесенные в раннем детском возрасте, или частые острые респираторные инфекции. Основная жалоба больного — на кашель с гнойной мокротой, отходящей больше после ночного сна и при принятии определенного положения, при котором секрет лучше отходит из пораженных бронхов. Суточное количество мокроты колеблется и составляет от 20–30 до 250 мл и более. Иногда мокрота имеет неприятный запах и при отстаивании разделяется на три слоя. Из других жалоб часто встречаются плевральные боли, кровохарканье и легочные кровотечения, которые в редких случаях являются единственным симптомом и не сопровождаются отхождением гнойной мокроты — так называемые «сухие» бронхоэктазии. Над пораженными отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания мокроты, жесткое, иногда бронхиальное дыхание. Возможны общее недомогание, повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования заболевания в клинической картине появляются бронхообструктивный синдром и дыхательная недостаточность.
Диагностика
В окончательной постановке диагноза важнейшее значение имеют лучевые методы. По данным обзорной рентгенографии грудной клетки можно выявить косвенные признаки, такие как уменьшение объема пораженной части легкого,
316
Рис. 17.1. Бронхоэктазы нижней доли левого легкого
смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация и ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затенение резко уменьшенной доли. В последние годы главным диагностиеским исследованием стала компьютерная томография (рис. 17.1).
Это связано с большой информативностью (чувствительностью и спе цифичностью) метода при неинвазивном, безопасном его применении. При бронхоскопии можно отметить наличие гноя в пораженных отделах бронхиального дерева (гнойный эндобронхит). ФВД нарушена по смешанному типу.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с муковисцидозом, синдромом Зи- верта–Картагенера, трахеобронхомегалией, болезнями соединительной ткани, бронхолегочным аллергическим аспергиллезом, муковисцидозом, в связи с чем показано проведение дополнительного обследования:
•потовый тест у больных моложе 40 лет;
•развернутое иммунологическое исследование;
•определение специфических IgE, анализ мокроты на грибковую микрофлору.
Лечение
Консервативное лечение — симптоматическое, показано при отсутствии показаний или же наличии противопоказаний к радикальной операции, а также как мера подготовки к последней. Основным методом является санация бронхиального дерева, с помощью постурального дренажа, лечебных бронхоскопий, внутрибронхиальных вливаний растворов, содержащих антимикробные средства, муколитики. Большое значение имеет режим, полноценное, богатое белками и витаминами питание, лечебная физкультура, массаж грудной клетки.
Оперативное лечение осуществляется при выраженных и достаточно хорошо локализованных поражениях. Оптимальный возраст для оперативного лечения детей — 7–14 лет. Резекции пораженных участков легких осуществляются в фазу ремиссии после тщательной предоперационной подготовки и должны быть максимально экономными и в то же время, как правило, обеспечивать радикальное удаление всех пораженных сегментов. При двусторонних асимметричных поражениях допустимо оставление расширенных бронхов на стороне меньшего поражения, если они не дают выраженной симптоматики. При симметричных или близких к ним локализованных двусторонних бронхоэктазиях, занимающих в общей сложности менее 10–13 сегментов, возможны двусторонние резекции, как правило, выполняемые с промежутком 6–12 мес.
317
Прогноз при оперативном лечении благоприятный. Выздоровление или существенное улучшение отмечается в 85–90% случаев. При распространенных поражениях, не подлежащих оперативному лечению, прогноз неблагоприятный. Профилактика бронхоэктазий состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых инфекционных процессов легких у детей.
Абсцесс, гангрена легкого
Абсцесс, гангрена легкого — патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов.
Абсцесс легкого — патологический процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого — прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза.
Классификация абсцесса легкого
По характеру течения (и в какой-то мере по временным критериям):
•острый;
•деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением;
•хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.
По клинико-морфологической форме:
• Острый абсцесс без секвестрации.
Абсцесс без секвестрации — гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза, характеризующееся образованием одиночной (или множественной) ограниченной полости в легочной ткани с четкой демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и гнойным содержимым.
• Острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»).
Абсцесс с секвестрацией — некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
При длительном течении заболевания теоретически иногда возможен переход абсцесса с секвестрацией в абсцесс без секвестрации, когда происходит полное расплавление отторгнувшихся секвестров. Однако в связи с особенностью таких абсцессов (недренируемость их бронхами, длительный лизис ткани в замкнутой полости) нельзя надеяться на подобный вариант развития событий. Трансформация процесса в обратном направлении — от абсцесса без секвестрации к гангренозному абсцессу или гангрене — невозможна.
318
По этиологии:
•деструктивные процессы, вызванные аэробной и/или условно-анаэробной микрофлорой;
•деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной микрофлорой;
•деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой;
•деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы, простейшие и т.д.).
По механизму инфицирования:
•бронхогенные (аспирационные, ингаляционные, постпневмонические, обтурационные);
•гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические);
•травматические;
•из пограничных тканей и органов, то есть связанные с непосредственным переходом нагноений с соседних органов (контактный, лимфогенный).
По распространенности процесса:
•одиночные;
•множественные, в том числе одно- и двусторонние.
По расположению:
•периферические;
•центральные.
Это деление может касаться лишь абсцессов относительно небольшого размера, тогда как крупные абсцессы и тем более гангрена занимают столь большую часть легкого, что разделять их на периферические или центральные невозможно.
По тяжести течения (по Шойхету Я. Н., 2002):
•легкая степень — без признаков дыхательной недостаточности;
•средней тяжести — сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и системной воспалительной реакции на инфекционный агент;
•тяжелое течение — сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса;
•крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию.
По наличию осложнений:
•неосложненные;
•осложненные.
К осложнениям следует относить:
•пиоторакс (эмпиему);
•пиопневмоторакс;
•пневмоторакс;
319
•флегмону грудной стенки;
•плевроторакальный свищ;
•аспирация гнойного отделяемого в здоровое легкое;
•пневмония, абсцесс или гангрена с контралатеральной стороны;
•легочное кровотечение;
•респираторный дистресс-синдром;
•сепсис;
•прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
•прочие осложнения: миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, острое повреждение почек, ДВС-синдром.
Классификация гангрены легкого
По распространенности:
•лобарная;
•субтотальная;
•тотальная.
Этиология
Возбудителями являются как группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. Fragilis, Fusobact. Nucletum и др.), так и аэробов, таких как золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии. Развитие абсцесса легкого связывается, прежде всего, с анаэробной микрофлорой — Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger — нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).
Патогенез
Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционной деструкции неспособны вызвать воспалительно- некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Именно поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Аспирационным механизмом объясняется преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной
320
ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играет и хроническая обструктивная болезнь легких. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма, такие как сахарный диабет, длительное применение глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов и т.д. При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.
Важную роль в патогенезе играет и нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.
Клиническая картина
Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, большинство больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1–3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее.
При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое