4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

321

количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности — выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клиническую картину неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный — жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний — серозный; нижний — состоящий из обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно­ ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче — протеинурия. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы обычно множественные просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика

Программа клинического обследования включает лучевые методы диагностики, а также бактериологическое и микроскопическое исследования с целью установления возбудителя. При этом материал для исследования целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости. Ориентировочно можно судить об анаэробной этиологии по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя.

322

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, нагноившейся кистой легкого, полостной формой рака легкого. В случае туберкулеза наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость без выраженной инфильтрации в окружности, нехарактерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией.

Лечение

При установлении диагноза острого легочного нагноения требуется госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение.

Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционной деструкции легких. Включает три обязательных компонента:

1)обеспечение оптимального дренирования гнойных полостей и активную их санацию;

2)подавление патогенной микрофлоры;

3)восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушен-

ного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (муколитики, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетериза­ цией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств в сочетании с ингаляциями растворов бронхолитиков, муколитиков через небулайзер.

Выбор антимикробных препаратов

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/сульбактам внутривенно; бензилпенициллин внутривенно, затем амоксициллин внутрь (ступенчатая терапия); бензилпенициллин + метронидазол внутривенно, затем амоксициллин + метронидазол внутрь (ступенчатая терапия). Альтернативные препараты: линкозамиды + аминогликозиды II–III поколения; фторхинолоны + метронидазол; карбапенемы.

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание све-

323

жей крови по 250–500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-­глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т.д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения. Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2–3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5–10%, а при распространенной гангрене достигает 50% и более. Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Ситуационная задача

Больной 45 лет поступил в пульмонологическое отделение в плановом порядке по направлению из поликлиники. Предъявляет жалобы на кашель с большим количеством (до 200 мл в сутки) мокроты зеленого цвета. Мокроту откашливает лучше в положении на левом боку. Однократно отмечал прожилки крови в мокроте. Также пациента беспокоят слабость, потливость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38–38,5 °С. Одышка при физической нагрузке. Боли в правом подреберье. Отеки на ногах.

Из анамнеза известно, что больной с детства страдал заболеваниями легких. Отмечались повторные пневмонии в нижней доле левого легкого, практически ежегодно обострения хронического бронхита. Ухудшение состояния в течение последних 7 лет, когда стал отмечать увеличение количества мокроты во время обострений заболевания, появление и постепенное нарастание одышки. 4 года назад эпизодически стал отмечать появление отеков на ногах. Курит с 20-летнего возраста по 1–1,5 пачки сигарет в день.

Настоящее ухудшение в течение 2 недель, когда после переохлаждения повысилась температура тела, появилась и стала нарастать одышка. Участковый доктор назначил бисептол, бромгексин, аспирин. Однако самочувствие больного не улучшалось. Появились отеки на ногах, боли в правом подреберье. В связи с неэффективностью терапии больной был госпитализирован.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Изменение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол». Отеки­ на ногах до уровня середины голеней. Пульс — 98 в минуту, АД — 100/70 мм рт.ст. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо (2 см от l. ster­ nalis dex в третьем межреберье, 3 см от l. sternalis dex в четвертом межреберье). Абсолютная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумы не

324

­выслушиваются. ЧД — 26 в минуту. Грудная клетка бочкообразная. Симптомы Штенберга и Потенжера отрицательные. Голосовое дрожание симметрично. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, выдох удлинен, диффузно обилие сухих хрипов на выдохе. Слева в аксиллярной области выслушиваются единичные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Язык влажный с белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dex. Край закруглен, болезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Данные дополнительного обследования. Анализ крови: эритроциты — 3,9×1012/л, гемоглобин — 110 г/л, лейкоциты — 11×109/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 7%, сегментоядерные нейтрофилы — 63%, лимфоциты — 24%, моноциты — 5%, СОЭ — 30 мм/ч.

Рентгенограмма легких: на рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани не определяется. Тяжисто-­ ячеистая деформация легочного рисунка в базальных сегментах левого легкого, объем которых уменьшен. Корни легких структурны, расширены за счет легочной артерии (нисходящая ветвь правой легочной артерии 22 мм). Левый корень подтянут книзу. Диафрагма низко расположена (задние отделы на уровне XI ребра), деформирована плевральными швартами. Синусы свободны. Сердечная тень небольших размеров.

Вопросы:

1.Выделите основные синдромы.

2.Сформулируйте предположительный диагноз.

3.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

4.Какие требуются дополнительные методы обследования?

5.Тактика лечения.

6.Прогноз.

Литература

1.Проект национальных клинических рекомендаций «НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ». URL: http://thoracic.ru/wp-content/uploads/НКР-по-лечению- нагноительных-заболеваний-легких-_ПРОЕКТ_.pdf.

Глава 18 ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Термин «легочное сердце» был предложен в 1935 г. S. McGinn и P. White, и его название говорит само за себя, отражая прямую и тесную связь между системой внешнего дыхания и сердечно-сосудистой.

Согласно определению ВОЗ (1961) под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка (только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией), возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными пороками сердца. В последующем это определение ВОЗ модифицировалось и дополнялось. По современным представлениям ХЛС рассматривается как итог легочной гипертензии, обусловленной хронической дыхательной недостаточностью на фоне первичных структурных и функциональных изменений в легких с последующим развитием ХСН.

Критерием легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии:

•систолическое — выше 30 мм рт.ст.;

•диастолическое — выше 9 мм рт.ст.;

•среднее — выше 20 мм рт.ст.

Этиология

В зависимости от причин хронической дыхательной недостаточности (ДН) приводящих к развитию ЛГ, выделяют следующие типы ХЛС:

1)бронхолегочный;

2)торакодиафрагмальный;

3)васкулярный.

Классификация

326

Наибольшее распространение получила классификация (Вотчал Б. Е., 1964), построенная по этиологическому принципу, дополненная течением заболевания и состоянием компенсации (табл. 18.1).

Патогенез

В основе патогенеза ЛС лежит гипертензия малого круга кровообращения, повышение легочного сосудистого сопротивления, что создает повышенную нагрузку на ПЖ с последующей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Легочная гипертензия обусловлена, прежде всего, прекапиллярной легочной вазоконстрикцией, возникающей в ответ на альвеолярную гипоксию. Этот механизм впервые был описан U. Euler и W. Liljestrand в 1946 г. Авторы предположили, что констрикция легочных сосудов в недостаточно вентилируемых участках легких приводит к смещению кровотока из этих участков в зоны с лучшей вентиляцией, тем самым уменьшая шунтирование крови. Этот феномен известен как рефлекс Эйлера–Лильестранда. Генерализованное повышение тонуса мелких артериальных сосудов легких приводит к развитию легочной артериальной гипертензии (ЛГ). В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать при коррекции газовых расстройств на фоне лечения. Однако по мере прогрессирования патологического процесса в легких альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет ЛГ, и при стойких нарушениях газового состава крови она трансформируется из лабильной в стабильную.

Таким образом, важнейшими причинами ЛГ являются альвеолярная гипоксия и гипоксемия, вызывающие, соответственно, локальную вазоконстрикцию и генерализованное сужение артериол. Кроме хронической гипоксемии, наряду со структурными изменениями сосудов легких, на повышение легочного давления влияет и целый ряд других факторов: нарушение бронхиальной проходимости, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, эритроцитоз, изменения реологических свойств крови, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких.

327

Клиническая симптоматика

Так как ЛС не является самостоятельной нозологической единицей, а рассматривается как осложнение заболеваний, поражающих структуру и/или функцию легких, то его клиническая картина определяется симптомами основного заболевания и признаками дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Контрастная КТ-ангиография является основным методом оценки функции правого желудочка и его объемов. Однако в настоящее время для обследования больных с ХЛС чаще всего применяются неинвазивные методы, позволяющие определить увеличение правого сердца: эхокардиография, ядерно-магнитная томография.

Лечение

Лечение направлено на своевременную и адекватную терапию заболевания, приводящего к формированию ЛС, снижение давления в легочной артерии, устранение дыхательной и сердечной недостаточности.

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ, ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии тромбом или его частичками, сформировавшимися, в основном, в венах нижних конечностей, малого таза, реже в полостях правых отделов сердца и занесенными током крови в легочную артерию.

Эпидемиология

Согласно данным, приводимым в Европейских рекомендациях 2014 г., в 34% случаев ТЭЛА впервые проявляется как внезапная сердечная смерть. Лишь в 7% случаев диагноз ставится прижизненно, в то же время в 59% случаев ― неправильно. Клиническая диагностика ТЭЛА осложнена неспецифичностью клинической картины и малой информативностью обычных диагностических методик.

За последнее время в области диагностики и терапии ТЭЛА произошли большие изменения, в 2014 г. вышли новые рекомендации Европейского общества кардиологов по тромбоэмболии легочной артерии, содержащие полноценные алгоритмы диагностики и лечения для пациентов различных категорий и включающие ряд важных уточнений по сравнению с предшествующими.

Факторы риска ТЭЛА

Высокий риск (ОШ>10)

•Перелом шейки бедренной кости/нижней конечности.

•Госпитализация по поводу ХСН III–IV степени/фибрилляции/трепетания предсердий в течение последних 3 мес.

328

•Протезирование тазобедренного/коленного суставов.

•Тяжелая травма.

•Травма спинного мозга.

•ОИМ в течение последних 3 мес.

•ВТЭ в анамнезе.

Средний риск (ОШ 2–9)

•Артроскопическая операция коленного сустава.

•Аутоиммунное заболевание.

•Переливание крови.

•Центральный венозный катетер.

•Химиотерапия злокачественной опухоли.

•Застойная ХСН/ДН.

•Применение эритропоэтинов.

•Заместительная гормональная терапия.

•Экстракорпоральное оплодотворение.

•Инфекции (пневмония, инфекции мочевых путей, ВИЧ).

•Воспалительные заболевания кишечника.

•Злокачественная опухоль (особенно метастазирующая).

•Применение пероральных контрацептивных препаратов.

•Послеродовый период.

•Тромбоз поверхностных вен.

•Тромбофилия.

Низкий риск (ОШ<2)

•Постельный режим более 3 дней.

•Сахарный диабет.

•Артериальная гипертензия.

•Длительное пребывание в положении сидя (самолет/автомобиль).

•Пожилой возраст.

•Лапароскопическая операция.

•Ожирение.

•Беременность.

•Варикозное расширение вен.

Примечание: ОШ ― отношение шансов; ХСН ― хроническая сердечная недостаточность; ОИМ ― острый инфаркт миокарда; ВТЭ ― венозная тромбоэмболия; ДН ― дыхательная недостаточность; ВИЧ ― вирус иммунодефицита человека.

Патогенез

Ведущим фактором, определяющим степень гемодинамических расстройств и нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений при ТЭЛА, является обструкция легочно-артериального русла, степень которой зависит от:

•объема самого тромбоэмбола;

•выраженности генерализованного спазма легочных артериол, происходящего рефлекторно и под воздействием гуморальных вазоконстрикторных факторов, высвобождающихся из тромбоцитов (тромбоксана А2, серотонина,

330

­недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже спустя 1–2 сут после ТЭЛА может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение кровоснабжения хорошо вентилируемых альвеол еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усугублению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии открываются артериовенозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также усугубляет артериальную гипоксемию.

Вторым следствием окклюзии ветвей легочной артерии является легочная АГ. Она обусловлена:

•механической окклюзией сосудистого русла тромбоэмболом;

•генерализованным спазмом артериол.

В результате на фоне уменьшения емкости артериального русла в легких повышается легочное сосудистое сопротивление. Это приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса. В тяжелых случаях могут развиться признаки так называемого обструктивного шока, включая потерю сознания (синкопе), значительное снижение АД, уменьшение диуреза, стенокардию и др. Значительные цифры давления в легочной артерии и увеличение постнагрузки на ПЖ могут привести к развитию острого легочного сердца. Повышается систолическое и конечно-диа- столическое давление в ПЖ, ПП, желудочек и предсердие дилатируются и возникает застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Выраженность патологических проявлений зависит от массивности тромбоэмболии, а также от локализации тромбоэмбола. Наиболее яркие клинические проявления ТЭЛА возникают, когда острое ограничение легочного кровотока достигает 60% от объема всего сосудистого русла легких.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств и другими факторами.

Именно поэтому с практической точки зрения удобно подразделить на два варианта:

•массивную и субмассивную ТЭЛА;

•немассивную ТЭЛА.

Массивная и субмассивная ТЭЛА обусловлены тотальной и субтотальной окклюзией крупной проксимальной ветви или ствола легочной артерии. Протекает бурно, с яркой клинической симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью.

Немассивная ТЭЛА связана с эмболией мелких ветвей легочной артерии. Основные клинические синдромы при массивной и субмассивной ТЭЛА:

•дыхательная недостаточность;

•инфаркт легкого или инфарктная пневмония;

•плеврит (сухой или экссудативный, в том числе геморрагический);

•острое легочное сердце;