4 курс / Сертификат медсестры / Сестринское дело в терапии

Мышечная слабость. Из-за мышечной слабости пациен­ ты не могут двигаться или двигаются с трудом, трудно жуют, разговаривают. Она встречается у пациентов с диффузным токсическим зобом, гипотиреозом, сахарным диабетом.

Изменение функций нервной системы — частый симп­ том при патологии эндокринных желез. При повышенной функции щитовидной железы наблюдаются расстройства психоэмоциональной деятельности: повышенная нервная возбудимость, раздражительность, быстрая смена настро­ ения, многоречивость и др. Снижение функции щитовид­ ной железы сопровождается замедленной речью, ослабле­ нием памяти, сонливостью, слабостью. Нередки пораже­ ния периферической нервной системы в виде полиневри­ тов: боль в ногах, парестезии, судороги икроножных мышц (сахарный диабет).

Жажда и полиурия — важные симптомы сахарного и несахарного диабета. Эти симптомы сопровождаются повы­ шением уровня сахара в крови — при сахарном диабете.

Нарушение функций пищеварения. Повышение аппе­ тита характерно для пациентов с ожирением, при сахар­ ном диабете, повышенной функции щитовидной железы.

Воли в животе, тошнота, рвота — частые сипмтомы

'при гипергликемической коме (при кетоацидозе), при ти­ реотоксикозе (тиреотоксическом кризе). Запоры встречаются при гипотиреозе.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИЛНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания щитовидной железы среди эндокринных заболеваний занимают второе место. Наиболее часто встре­ чающимся патологическим состоянием щитовидной же­ лезы яйляЮтся: диффузный токсический зоб, гипотире­ оз, эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит.

Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболе­ вание щитовидной железы* развивающееся у генетически

336

сположенных к нему лиц, характеризующееся диф- [ым увеличением и гиперфункцией щитовидной желе- ■а также токсическими изменениями органов и систем бедствие гидерпродукции тиреоидных гормонов (тирео-

сикоз).

т й о л о т и я . В настоящее время диффузный токсизкий зоб рассматривается как наследственное аутоим- »ное заболевание. Факторы провоцирующие развитие за­ девания: психическая травма, инфекционно-воспалитель- заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания

глотки.

П а т о г е н е з . В остнове патогенеза — врожденный де- ~ит Т-супрессорной функции лимфоцитов, сдоеобствуих развитию аутоиммунных реакций по отношению к ^тигенам щитовидной железы. Повышается выработка

_рмонов щитовидной железы.

А‘>Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению “ хвата железой йода, выделению в кровь больших колиеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия раа клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Про­ исходит нарушение синтеза белков, развивается дистро­ ф ия тканей, которая приводит к прогрессирующему на­ рушению деятельности сердца, печени, почек и других

.органов. ^

>Диффузный токсический зоб встречается в любом воз-

'расте, женщины страдают примерно в 10 раз чаще, чем

.глазные симптомы, тахикардия-., Жалобы на утомляе­ мость, мышечную слабость, сердцебиение, повышенную

.• потливость, дрожание рук, нарущение сна.

Объективно устанавливают увеличение щитовидкой же­ лезы. Различают несколько степеней увеличения: 0 сте­ пень — зоба нет, I степень — пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца, II степень — же­ леза пальпируется и видна на глаз.

При пальпации железа умеренной плотности, с окру­ жающими тканями не спаяна, пульсирует.

При осмотре обращают на себя внимание глазные симп­ томы: экзофтальм — истинное смещение глазного яблока

337

вперед, редкое мигание и «пристальный взгляд» (силт- том Штелъвага), отставание верхнего века при движе­ нии глазного яблока книзу (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), когда нарушается спо­ собность фиксировать какой-либо предмет при рассмат­ ривании его на близком расстоянии. Также бывает уси­ ленный блеск глаз и некоторые другие симптомы. Темпе­ ратура тела — субфебрильная (см. рис. 42).

Рис. 42. Лицо при заболеваниях щитовидной железы:

а — лицо больной при тиреотоксикозе (слева); 6 —- лицо больной при гипотиреозе (справа)

Иногда отмечается потемнение кожи на веках» лице, шее. В начале заболевания рост волос усилен, при про­ грессировании заболевания отмечается их выпадение.

Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой систе­ мы, связанные с развитием токсикоза: боли в сердце. тахикардия до 100—150 ударов в минуту, пульс учащен, ар­ териальное давление повышено, границы сердца расшире­ ны влево за счет гипертрофии левого желудочка, в области проекции верхушки сердца выслушивается систолический шум. Тоны сердцазвучные, I тон часто усилен.

Пациенты, как правило, худощавы, кожные покровы влажные.

Выявляются патологические изменения в других орга­ нах и системах, что может проявляться кашлем (всЛед-

338

вне давления увеличенной щитовидной железы на траею и гортань), понижением желудочной секреции, учаением актов дефекации, склонностью к поносу» нервносихическими расстройствами. При тяжелом течении за­ девания поражается печень. Нередки расстройства по- '"ой функции, надпочечниковая недостаточность.

ОАК — лейкопения, относительный лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют исследование основго обмена (при тиреотоксикозе он повышен), радиоизо-

„мпное сканирование щитовидной железы (при гиперфунии щитовидная железа поглощает йод интенсивнее, чем норме), ультразвуковое исследование. Определение в ви гормонов щитовидной железы — увеличение.

ВАК — мало общего белка, холестерина, липопротеи-

.ов; увеличение билирубина, глюкозы.

ЭКГ — отмечаются соответствующие изменения.

О с л о ж н е н и я . Тяжелым, угрожающим жизни па­ циента осложнением бывает тиреотоксический криз, при котором все симптомы усиливаются вплоть до коматозно­ го состояния. Сознание сохранено; возбуждение вплоть до Психоза с бредом и галлюцинациями; возбуждение сменя­ ется адинамией, мышечной слабостью. Лицо резко гипе-

мировано, глаза широко раскрыты, редко мигают. Темратура тела повышена до 40—41°С. Неукротимая рвота; ильная потливость сменяется сухостью кожи; понос и ли в животе. АДс повышено, АДд снижено, пульс час- 1Й, аритмичен, слабого наполнения. Развивается острая •дечная недостаточность. Возможны увеличение Печени желтуха. Развивается кома.

Другие осложнения; недостаточность кровообращения, щитовидной железы (при узловой форме зоба).

Л е ч е н и е . Прежде всего необходимо устранить небла­ гоприятные факторы: эмоциональные перегрузки, профес­ сиональные вредности.

Лечебное питание: показано усиленное, витаминизи- ; ванное питание. Рекомендуется диета повышенной энер- ;енности (на 20—30% более физиологической нормы) за [ёт равномерного увеличения белков, жиров, углеводов, з диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие, дечно-сосудистую и нервную системы: крепкие бульоны,

339

шоколад, пряности, крепкий чай, кофе. Прием птци 5 раз в день.

Медикаментозное лечение назначается только эндок­ ринологом.

Применяют мерказолил 0,005 г 2—3 раза в день после еды, Препараты микройода — таблетки «Микройод». Ле­ чение радиоактивным йодом-131. Проводят терапию p-адреноблокаторами, при необходимости применяют глюкокортикоиды. Кроме того, проводят симптоматическое лечение: седативные, сердечно-сосудистые средства. В слу­ чае, когда лекарственная терапия недостаточно эффектив­ на, показано хирургическое лечение — субтотальная ре­ зекция щитовидной железы при узловой форме зОба. При неэффективности медикаментозного лечения проводится плазмаферез и гемосорбция.

При тяжелых формах тиреотоксикоза с выраженными нервно-психическими расстройствами пациент нуждается в постоянном наблюдении среднего медицинского персо­ нала.

Проблемы пациента: раздражительность, утомляемость, мышечная слабость, неуживчивый характер, нарушение сна и др.

Д и с п а н с е р и з а ц и я . Пациенты осматриваются эндокринологом 6 раз в год, 1—2 раза офтальмологом и неврологом. Они обследуются, им корректируется лечение.

Сестринский процесс при эндемическом зобе

Эндемический зоб — патологическое увеличение щи­ товидкой железы, вызванное недостатком йода в воде и почве, возникающее у жителей определенных районов. Содержание йода в почве и воде уменьшается по мере увеличения высоты местности над уровнем м°ря. Это объясняется рядом факторов, в частности тем, что гор­ ные потоки вымывают из почвы йодсодержащие породы. Горные районы (1Цвейцарские Альпы, Карпаты, Кавказ, Памир, Алтай), предгорья — те местности, где распрост­ ранен эндемический зоб. Однако на возникновение этой болезни, кроме недостатка йода в окружающей среде, вли-

340

«ют и другие факторы: наследственность, дефицит макро­ элементов во внешней среде, общее ослабление организма в результате несбалансированного питания, физическое

.перенапряжение. Большинство пациентов — женщины. В крови и щитовидной железе обнаруживается умень­

шение содержания, йода, количество коллоида в клетках щитовидной железы увеличивается. Зоб бывает узловым, диффузным и диффузно-узловым (смешанным). Железис­ тая ткань может разрастаться, иногда она атрофируется, что приводит к гипотиреозу.

Г К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Главным симптомом заболевания является увеличениещитовидной железы, что приводит к нарушению глотания, затруднению дыхания. Нарушения дыхания и застой в малом круге кровообра­ щения, вызванный механическим сдавлением сосудов, ве­ дут к гипертрофии и расширению правых отделов сердца. э . При пальпации увеличенной щитовидной железы ее плотность представляется различной (до значительного зат­ вердения). Эндемический зоб может сопровождаться сим­ птомами гиперфункции или чаще гипофункции щитовид­ ной железы (гипотиреоза). Эндемический зоб может ос-

:ложняться воспалительным процессом в самой щитовид­ ной железе, в окружающих тканях, бывает злокачествен­ ное перерожденке.

Ле ч е н и е . В районах эндемического зоба с целью про­ филактики следует принимать препараты йода с ранних

лет, использовать йодсодержащую поваренную соль. Так как эндемический зоб может сочетаться с явлениями ги­ потиреоза, назначают тиреоидин. Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных методов

и при значительном механическом сдавлении зобом жиз-

iненно важных органов.

Сестринский процесс при гипотиреозе

Заболевание обусловлено понижением функции щито­ видной железы вследствие воспалительных и аутоиммун­ ных процессов.

Э т и о л о г и я . Причинами первичного гипотиреоза

могут быть врожденная аплазия или гипоплазия железы,

341

нарушение других звеньев эндокринной системы (пораже­ ние передней доли гипофиза при длительном рентгено­ вском облучении), а также удаление щитовидной железы, связанное с ее гиперфункцией, тиреоидиты, лечение ра­ диоактивным йодом.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие: ише­ мии передней доли гипофиза при родах, кровопотере; вос­ паления» опухоли гипофиза; воздействия лекарств.

Третичный гипотиреоз обусловлен поражением гипо­ таламуса, черепно-мозговой травмой, опухолью, воспале­ нием.

Периферический гипотиреоз развивается вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуля­ ции (антителами) или снижения чувствительности рецеп­ торов тканей к гормонам (семейное снижение чувствитель­

вялы, сонливы» память у них понижена, подчас впадают в депрессию. Развивается слабость, нарушается деятельность кишечника (запор), появляются признаки ослабления ин­ теллекта. При врожденной аплазии или гипоплазии щи­ товидной железы развивается кретинизм.

При осмотре отмечается одутловатость лица, утолще­ ние губ и носа, склонность к ожирению, кожа сухая, блед­ ная, отечная, температура тела понижена. Наблюдается ломкость, истончение ногтей и волос, кариес зубов.

При аускультации тоны сердца приглушены, пульс замедлен, частота сердечных сокращений снижена до 40 ударов в минуту. Границы сердца расширены. Основной обмен ниже нормы.

На ЭКГ отмечается синусовая брадикардия, снижение вольтажа.

ОАК — определяется гицохромная анемия, возможна лейкопения, увеличение СОЭ. В моче возможна протеи­ нурия.

ВАК — увеличение холестерина, снижение уровня белка. Течение гипотиреоза бывает легким, средней тяжести и

тяжелым (осложняется гипотиреойдной комой).

Л е ч е н и е . Применяют препараты: тиреоидин, Л-ти- роксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреокомб. Назнача-

342

ются они только эндокринологом. При недостаточности коркового слоя надпочечников показана гормонотерапия, полезно назначать витамины: В6 и В12. Назначают диету с ограничением содержания жиров и соли, применяют сердечные средства, небольшие дозы диуретиков при раз­ витии сердечной недостаточности.

Проблемы пациентов; сонливость, состояние депрес­ сии, невозможность выполнять привычдую работу, уве­ личение массы тела и др.

Медсестра помогает пациенту в решении проблем, ис­ пользуя модели ухода В. Хендерсен, Д. Орэм.

Д и с п а н с е р и з а ц и я . Диспансерное наблюдение пациентов с гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно. Решается вопрос об их трудоспособности.

Сестринский процесс при аутоиммунном тиреоидите

Это хронический воспалительный процесс в щитовид­ ной железе аутоиммунного генеза. Он встречается доста­ точно часто.

Э т и о л о г и я . Выделяются две группы этиологичес­ ких факторов: внешние, внутренние — заболевания, при которых аутоиммунный тиреоидит является «щорой бо­ лезнью».

Внутренние факторы: наследственность, нарушение! им­ мунного и эндокринного гомеостаза в климактерическом, пубертатном периодах, при беременности.

Внешние факторы: загрязнение окружающей среды про­ мышленными отходами, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве, лечение препаратами лития, воздей­ ствие малых доз ионизирующей радиации, вирусная, бак­ териальная инфекция и др.

Аутоиммунный тиреоидит может быть «второй болез­ нью» при диффузном токсическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы.

П ат о ге не з . В основе развития аутоиммунного тиреоидита лежит дефицит Т-супрессорной функции лимфо­ цитов, выработка антител к ним» воспалительный про­

Ш43

цесс, повреждающий тиреоциты. При длительном процес­ се снижается функция щитовидной железы. Железа после уве­ личения уменьшается* развивается фиброз, и наступает гипо­ тиреоз.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .Развивается медленно, может начинаться еще в детстве, а проявляться в пубер­ татном возрасте.

Жалобы на увеличение щитовидной железы, за­ труднение при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость. При осмотре железа увеличена, плотная, может появляться бугристость ее. Болезненность при пальпации указывает на сочетание аутоиммунного с подострым тиреоидитом.

Наблюдаются симптомы гипотиреоза (редко — повы­ шение функции щитовидной железы).

Группы лиц с высоким риском развития аутоиммунно­ го тиреоидина:

•перенесшие диффузный токсический зоб;

•перенесшие операцию на щитовидной железе;

•пациенты с эндемическим зобом;

•пациенты с сахарным диабетом;

•страдающие аллергическими заболеваниями;

•женщины в возрасте 40 и более лет.

Ди а г н о с т и к а . ОАК — возможен Лимфоцитоз, уве­ личение СОЭ.

БАК — гиперхолестеринемия, увеличение глобулинов. ИИ — снижение количества и функции Т-лимфоцитов,

повышение уровня иммуноглобулинов. УЗИ — характерные изменения.

Ле ч е н и е . Лечение тиреоидными препаратами — ос­ новной метод лечения аутоиммунного тиреоидита. При­ меняются: Л-тироксин, трийодтиронин, тйреотом, тиреотомфорте, которые назначаются длительное, в течение несколь­ ких лет, а при развитии гипотиреоза — пожизненно. Прово­ дится лечение и глюкокортикоидами на фоне лечения тире­ оидными препаратами. Для нормализации функции иммун­ ной системы назначаются левомизол (декарис), аминокапро­ новую кислоту внутрь, тималин, Т-активин, а также эффе­ рентная терапия (плазмаферез). СтрумэктомйЯ проводится по специальным показаниям. Диспансеризация проводится пациентам с аутоиммунным тиреоидином пожизненно.

344