Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Сертификат медсестры / Сестринское дело в терапии

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
20.61 Mб
Скачать

покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспецтические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­ кровов, петехии. Язык ярко-красного цвета, со сглажен­ ными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмеча­ ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Часто паль­ пируется увеличенная печень и селезенка.

Показательны изменения крови. В12-дефицитная ане­ мия является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­ держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца. Количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения).

Течение заболевания характеризуется определенной цик­ личностью, обострения чаще наблюдаются весной.

При запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­ комендаций могугразвиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ ного мозга.

Л е ч е н и е . Назначают цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг в/м, фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки (только при наличии дефицита ее в крови).

Гемолитическая анемия. Основным признаком гемо­ литических анемий является повышенный распад эритро­ цитов и укорочение продолжительности их жизни. Наслед­ ственные гемолитические анемии являются следствием ге­ нетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобре­ тенные гемолитические анемии связаны С воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (об­ разование антител/ гемолитические яды, механические воздействия).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Жалобы на слабость, понижение ра­

316

ботоспособности, временами приступы озноба с повыше­ нием температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненна при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды м&ловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­ шения состояния (гемолитические кризы): сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови, усиление желтухи и разви­ тие слабости.

Характерны для гемолитической желтухи определен­ ные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение гемоглобина и некото­ рое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная ане­ мия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено. Понижается осмотичес­ кая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроци­ тов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при по­ нижении осмотической устойчивости эритроциты разруша­ ются в 0,7% растворе). Появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов. Моча и кал окрашены значительно интенсив­ нее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина). Иногда ночью моча может быть черного цвета.

Л е ч е н и е : удаление селезенки, переливание эритроцитарной массы. Для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные аппараты.

Гипопластическая анемия. При воздействии на орга­ низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ ется перерождению, способность его к восстановлению ут­ рачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворе­ ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Как правило, пациен­ ты исалуются на нарастающую слабость, одышку,: потерю аппетита, кровотечения из десен и носовые кровотечения, затруднение при глотании, жжение во рту, длительные и обильные менструации, повышение температуры тела.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже

ислизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизли­ яния (петехии). Отмечаются явления некротической ан­ гины — в зеве видны грязно-еерые налеты, подчелюстные

ишейные лимфатические узлы увеличены. Артериальное давление обычно снижено.

Врезультате нарушения кроветворения зернистые фор­ мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­

сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­ вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания..

При лабораторных исследованиях крови выявляется сни­ жение гемоглобина, развивается резкая анемия, отмечает­ ся тромбоцитопеиия, время кровотечения значительно уд­ линенно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения, СОЭуве­ личена. В моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови. _ ' :

При Этом заболевании симптомы бурно нарастают: воз­ никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовые й желудочно-кишечные, десневые кровотечения, некротические процессы в зеве.

При исследовании крови выявляют отсутствие, моло­ дых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, зозинофилов.

Втяжелых случаях наступает летальный исход.

Ле ч е н и е . Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон), анаболические стероиды (неробол, анаполол), анд­ рогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат, цитостатики (азатиоприн).

СпленэктомиЯ проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии.

Трансфузия эритроцитов производится только при вы­ раженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы пациентов: дефицит информа­ ции о заболевании, страх перед неблагоприятным исхо­

318

дом, нарастающая общая слабость, боли в сердце, голо­ вокружения, диспетические нарушения и др.

Первичная профилактика анемий заключается:

в рациональном питании с раннего детского возрас­ та (грудное вскармливание);

в своевременном лечении острых и хронических за­ болеваний желудка и 12-перстной кишки;

в урежении случаев резекции желудка;

в качественном лечении гельминитозов;

в лечении обильных кровопотерь в менструальный

иклимактерический периоды у женщин. Вторичная профилактика — диспансеризация, паци­

ентов гематологом с регулярным контролем ОАК и прове­ дением курсов противорецидивного лечения препаратами железа. ,, .

Первичная профилактика В1г-дефицитной анемии ана­ логична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика — диспансерный учет, на­ блюдение за состоянием пациентов, ОАК. Вводят витами­ ны В12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгено­ скопии желудка.

Сестринский процесс при лейкозах

Лейкоз — злокачественная опухоль системы крови. Сущ­ ность лейкоза заключается в поражении костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.

Количество больных лейкозами во всем мире растет с учетом увеличения заболеваемости хроническими болез­ нями ЖКТ, испытанием ядерного оружия, аварийных си­ туаций на атомных электростанциях (Чернобыль и др.), иммунодефицита населения и др. Заболевают преимуще­ ственно люди работоспособного возраста, подростки, дети.

Для сохранения жизни, работоспособности пациентов требуется много времени, средств, усилий, а это значит, что лейкозы все еще имеют большое социальное значение.

При лейкозе в периферической крови наблюдается боль­ шое количество незрелых лейкоцитов (бластов), кото­ рые обычно имеются только в костном мозге и в лимфа­

319

тических узлах. В ряде случаев общее количество лейко­ цитов в периферической крови не увеличивается, проис­ ходит только качественное их изменение. Такие лейкозы называются алейкемическими. Выделяют острый и хро­ нический лейкоз.

Э т и о л о г и я . Доказана опухолевая природа лейко­ зов. К возможным этиологическим факторам, вызываю­ щим лейкоз, относят ионизирующее излучение, в и р у с ы , ряд экзогенных химических веществ. Имеет значение ге­ нетическая предрасположенность, наследственная или при­ обретённая иммунная Недостаточность.

Итак, существующие современные теории лейкозов.

Опухолевые (клановая теория).

Канцерогенез — воздействие канцерогенных веществ на организм.

Воздействие ионизирующей радиации (Хиросима, Чернобыль).

» Иммунодефицит. * П а т о г е н е з л е й к о з о в . Клоновая теория. В ос­

нове лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной клетке с последующим ее размножением и образо­ ванием клона патологических клеток. Играет роль и ауто­ иммунизация.

Острый лейкоз. Основной субстрат опухоли составля­ ют молодые, властные клетки, которые в большом коли­ честве содержатся в костном мозге. Выделяют следующие варианты острого лейкоза: 1) лимфобластный, 2) миелобластный, 3) монобластный, 4) промиелоцитарный, 5) не­ дифференцированный и др.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание развива­ ется быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, силь­ ная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кро­ вотечение.

В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксика­ ционный, иммунодефицитный, гиперпластический.

При осмотре можно обнаружить многочисленные кро­ воизлияния на коже. Развивается стоматит. яекротическая ангина, шейные и поднижнечелюетные лимфатичес­

320

кие узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотече­ ние при разрушении лейкозных инфильтратов стенки же­ лудка. В зависимости от формы острого лейкоза увели­ чиваются селезенка, печень, лимфатические узлы. ОАК —■прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, ко­ личество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лей­ коцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (неифференцированные клетки), Отмечается лейкоцитоз в

.период властного криза.

При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются властные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутству­ ют (лейкемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.

Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного ко­ личества бластных клеток (15—20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной пункции).

Л е ч е н и е . 1. Лечебный режим. Госпитализация в спе­ циализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.

2.Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (6-меркаптопурин, метотрек­ сат и др.), винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубомицин. карминомицин).

3.Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор аль­ бумина.

4.Иммунотерапия: интерферон, реаферон.

5.Трансплантация костного мозга.

6.Лечение инфекционных осложнений: помещение па­ циента в асептическую палату, назначение антибио­ тиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины), противовирус­ ные препараты (ацикловир).

7.Лечение анемии.

8.Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свеже­ замороженной плазмы, аминокапроновой кислоты).

11. Зак. 265

321

Хронический миелолейкоз. Хронический миелолейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза.

Характерной особенностью хронического, миелолейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90—97 % пациентов. Доказана роль ионизирующей радиации в этнологии хронического миелолейкоза.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется.

В развернутой стадии пациенты жалуютЬя на общую слабость, ощущение тяжести и боли в левом подреберье, повышенную потливость, кровоточивость десен. При об­ следовании выявляются значительное увеличение селезен­ ки (селезенка так же, как и костный мозг, подвергается миелоидной метаплазии и достигает огромных размеров), лимфатических узлов, бледность кожных покровов, исху­ дание.. Температура тела повышена. Печень тоже увели­ чена. При последовании крови обнаруживаются незрелые формы лейкоцитов миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные палочкоядерные и зре­ лые сегментоядерные нейтрофилы (отсутствует лейкемический провал ила разрыв, так как есть и молодые власт­ ные клетки, и промежуточные, и зрелые), значительно уве­ личивается количество лейкоцитов. Отмечается анемия. За­ болевание протекает с периодически повторяющимися обо­ стрениями (бластными кризами) и ремиссиями.

Большое диагностическое значение имеют пункция гру­

дины иисследованиепунктата: обнаруживается много Миелобластов и яромяелоцитов.

Наиболее тяжелое осложнение — геморрагический ди­ атез с обильным кровотечением.

Диагноз устанавливают на основания нарастающего нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом до миелоцитов и про­ миелоцитов, в сочетании с увеличенной селезенкой и на­ личием филадельфийской хромосомы в костном мозге.

Л е ч е н и е . Лечение хронического мнелолейкоза осу­ ществляется в стационаре. Назначают внутрь миелосан, миелрбромол. Назначают рентгенотерапию (облучение об­ ласти селезенки, костей, лимфатических узлов), а также

ш

параты радиоактивного фосфора, При гиперлейкоци- е назначают лейкоцитаферез. Электротеплопроцедуры отивопоказаны.

В некоторых случаях прибегают к хирургическому ле­ чению — спленэктомии, пересадке костного мозга, На­ значаются симптоматические средства.

Хронический лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз — неопластическое лимфопролиферативное заболевание, ха­ рактеризующееся пролиферацией и увеличением в перифе­ рической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличе­ нием лимфатических узлов, селезенки и других органов.

Хронический лимфолейкоз характеризуется разраста­ нием лимфоидной ткани в лимфатических узлах, костном мозге,,селезенке, печени и других органах и системах. На- ; ряду с общими для хронических лейкозов проявлениями: слабостью, потливостью по ночам, головокружением, кро­ воточивостью из десен, повышением температуры тела, от­ мечается значительное и распространенное увеличение лим- ■фатических узлов: околоушных, подмышечных, паховых

средостенных, иногда лимфатических узлов брюшной по­ лости. _

Хронический лимфолейкоз отличается доброкачествен* ным течением и, как правило, отсутствием признаков опу­ холевой прогрессии.

Лимфатические узлы умеренно плотные, между собой не спаяны, При пальпации безболезненны. Иногда они уве-

^личиваются до размеров куриного яйца. В этом случае могут развиться патологические расстройства функции

внутренних органов, связанные с их сдавлением (напри-

мер, сдавление венозных стволов): Селезенка значительно увеличена, плотная, безболезненная. Печень чаще тоже увеличена.

Кожные изменения проявляются экземой, псориазом, крапивницей. Могут развиться язвенная болезнь 12-пер­ стной кишки, миокардиодистрофия с последующей сер­

дечной недостаточностью. Часты пневмонии, бронхиты, плевриты. Поражается нервная система: клиника менин-

*гоэнцефалита, параличей черепно-мозговых нервов, кома.

Втерминальной стадии прогрессивно ухудшается об­ щее состояние, нарастает интоксикация, лихорадка. По­

11*

323

являются инфекционно-воспалительные состояния. Раз­ вивается тяжелая почечная недостаточность. Прогрессивно увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, увеличенное количество зрелых лимфоцитов. В тяжелых случаях повышается количество лимфобластов и пролим­ фоцитов. Большое диагностическое значение имеют пунк­ ция грудины и исследование пунктата. Следует отметить нарастающую анемию и тромбоцитопению.

Л е ч е н и е . При развернутой картине заболевания, кроме рентгенотерапии и гормонотерапии, применяют раз­ личные химиотерапевтические препараты цитостатического действия: хлорбутин (лёйкеран), циклофосфан.

Применяется полихимиотерапия — схема ЦВП (цик­ лофосфан, винкристин, преднизолон) и другие схемы.

Лучевая терапия используется при увеличении лимфо­ узлов. Иногда— снленэктомия.

Проблемы пациентов при лейкозах: дефицит знаний о заболевании, нарастающая общая слабость, боли в живо­ те, анорексия, носовые и другие кровотечения* проблемы семейных отношений, изменение внешнего вида в процес­ се лечения и др.

Осуществляя сестринский уход в больнице'и на дому, медсестра использует все три основные модели ухода (см. Действия медсестры при решении основных проблем па­ циентов с патологией системы крови).

Сестринский процесс при геморрагических диатезах

Геморрагические диатезы — заболевания с нарушени­ ем механизма Свертывания крови и повышенной кровото­ чивостью.

Нарушение многоэтапного Процесса свертывания кроВи в том или другом звене приводит к развитию тех или иных форм геморрагического диатеза.

Идионатическая тромбоцитопеническая пурпура (бо­ лезнь Верльгофа). Кровоточивость при болезни Верльгофа связана с уменьшением количества тромбоцитов в пе­ риферической крови. Этиология заболевания неизвестна.

324

.. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Главным признаком ;ются множественные кровоизлияния в слизистые обо- :чки и кожу. Кожные геморрагии имеют различную ве­ тчину — от петехий до крупных пятен, кровоподтеков, оторые располагаются на передней поверхности тулоища и конечностей. В зависимости от давности крово­ излияния первоначально их багрово-красная окраска риобретает разянчныеоттенки — синий, зеленый, жел- 1Й, что придает коже характерный вид «Шкуры леорда». Часто бывают кровотечения — носовые, из де- н, маточные. Может быть увеличена селезенка. При доследовании крови отмечается значительное уменьше­ ние количества тромбоцитов. Оно снижается больше 'нем в Юраз, появляются патологические формы тром­

боцитов» возникает кровотечение с развитием анемии. Л е ч е н и е . Пациента госпитализируют. Проводят пе­

реливание тромбоцитной массы. Питание пациента долж­ но быть полноценным. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают витаминотерапию (аскорби­ новая кислота, витамин РР, викасол, рутин). В тяжелых случаях удаляют селезенку, после чего существенно повы­ шается содержание тромбоцитов в крови и уменьшается кровоточивость.

Другие методы лечения. глюкокортикоиды (преднизолон), негормональные иммунодепрессайя^ы (»инкристин, циклофосфан, азатиоприн), а2-интерферон, симптоматичес­ кая терапия при кровотечении — аминокалроновая кис­ лота внутривенно капельно.

В тяжелых случаях применяют плазмаферез. Гемофилия. Гемофилия — генетическое заболевание..

Заболевают почти исключительно мужчины. Заболевание гемофилией женщины возможно при браке между боль­ ным гемофилией и женщиной-кондуктором. При этом за­ болевании бывает выраженная кровоточивость даже после незначительной травмы, кровотечение продолжается до нескольких суток.

Наиболее часто встречается гемофилия А, обусловлен­ ная дефицитом фактора VHJ (антигемофильного глобули­ на) сыворотки крови, являющаяся формой с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования.