4 курс / Сертификат медсестры / Сестринское дело в терапии
.pdfпокалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспецтические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по кровов, петехии. Язык ярко-красного цвета, со сглажен ными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмеча ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Часто паль пируется увеличенная печень и селезенка.
Показательны изменения крови. В12-дефицитная ане мия является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца. Количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения).
Течение заболевания характеризуется определенной цик личностью, обострения чаще наблюдаются весной.
При запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре комендаций могугразвиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин ного мозга.
Л е ч е н и е . Назначают цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг в/м, фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки (только при наличии дефицита ее в крови).
Гемолитическая анемия. Основным признаком гемо литических анемий является повышенный распад эритро цитов и укорочение продолжительности их жизни. Наслед ственные гемолитические анемии являются следствием ге нетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобре тенные гемолитические анемии связаны С воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (об разование антител/ гемолитические яды, механические воздействия).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Жалобы на слабость, понижение ра
316
ботоспособности, временами приступы озноба с повыше нием температуры тела.
Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненна при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени.
В течении заболевания могут быть периоды м&ловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухуд шения состояния (гемолитические кризы): сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови, усиление желтухи и разви тие слабости.
Характерны для гемолитической желтухи определен ные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение гемоглобина и некото рое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная ане мия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено. Понижается осмотичес кая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроци тов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при по нижении осмотической устойчивости эритроциты разруша ются в 0,7% растворе). Появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов. Моча и кал окрашены значительно интенсив нее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина). Иногда ночью моча может быть черного цвета.
Л е ч е н и е : удаление селезенки, переливание эритроцитарной массы. Для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные аппараты.
Гипопластическая анемия. При воздействии на орга низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга ется перерождению, способность его к восстановлению ут рачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворе ние восстанавливается.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Как правило, пациен ты исалуются на нарастающую слабость, одышку,: потерю аппетита, кровотечения из десен и носовые кровотечения, затруднение при глотании, жжение во рту, длительные и обильные менструации, повышение температуры тела.
При осмотре определяется резкая бледность, на коже
ислизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизли яния (петехии). Отмечаются явления некротической ан гины — в зеве видны грязно-еерые налеты, подчелюстные
ишейные лимфатические узлы увеличены. Артериальное давление обычно снижено.
Врезультате нарушения кроветворения зернистые фор мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от
сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания..
При лабораторных исследованиях крови выявляется сни жение гемоглобина, развивается резкая анемия, отмечает ся тромбоцитопеиия, время кровотечения значительно уд линенно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения, СОЭуве личена. В моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови. _ ' :
При Этом заболевании симптомы бурно нарастают: воз никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовые й желудочно-кишечные, десневые кровотечения, некротические процессы в зеве.
При исследовании крови выявляют отсутствие, моло дых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, зозинофилов.
Втяжелых случаях наступает летальный исход.
Ле ч е н и е . Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон), анаболические стероиды (неробол, анаполол), анд рогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат, цитостатики (азатиоприн).
СпленэктомиЯ проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии.
Трансфузия эритроцитов производится только при вы раженной анемии, гипоксии мозга.
Возможные проблемы пациентов: дефицит информа ции о заболевании, страх перед неблагоприятным исхо
318
дом, нарастающая общая слабость, боли в сердце, голо вокружения, диспетические нарушения и др.
Первичная профилактика анемий заключается:
•в рациональном питании с раннего детского возрас та (грудное вскармливание);
•в своевременном лечении острых и хронических за болеваний желудка и 12-перстной кишки;
•в урежении случаев резекции желудка;
•в качественном лечении гельминитозов;
•в лечении обильных кровопотерь в менструальный
иклимактерический периоды у женщин. Вторичная профилактика — диспансеризация, паци
ентов гематологом с регулярным контролем ОАК и прове дением курсов противорецидивного лечения препаратами железа. ,, .
Первичная профилактика В1г-дефицитной анемии ана логична профилактике при ЖДА.
Вторичная профилактика — диспансерный учет, на блюдение за состоянием пациентов, ОАК. Вводят витами ны В12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгено скопии желудка.
Сестринский процесс при лейкозах
Лейкоз — злокачественная опухоль системы крови. Сущ ность лейкоза заключается в поражении костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.
Количество больных лейкозами во всем мире растет с учетом увеличения заболеваемости хроническими болез нями ЖКТ, испытанием ядерного оружия, аварийных си туаций на атомных электростанциях (Чернобыль и др.), иммунодефицита населения и др. Заболевают преимуще ственно люди работоспособного возраста, подростки, дети.
Для сохранения жизни, работоспособности пациентов требуется много времени, средств, усилий, а это значит, что лейкозы все еще имеют большое социальное значение.
При лейкозе в периферической крови наблюдается боль шое количество незрелых лейкоцитов (бластов), кото рые обычно имеются только в костном мозге и в лимфа
319
тических узлах. В ряде случаев общее количество лейко цитов в периферической крови не увеличивается, проис ходит только качественное их изменение. Такие лейкозы называются алейкемическими. Выделяют острый и хро нический лейкоз.
Э т и о л о г и я . Доказана опухолевая природа лейко зов. К возможным этиологическим факторам, вызываю щим лейкоз, относят ионизирующее излучение, в и р у с ы , ряд экзогенных химических веществ. Имеет значение ге нетическая предрасположенность, наследственная или при обретённая иммунная Недостаточность.
Итак, существующие современные теории лейкозов.
•Опухолевые (клановая теория).
•Канцерогенез — воздействие канцерогенных веществ на организм.
•Воздействие ионизирующей радиации (Хиросима, Чернобыль).
» Иммунодефицит. * П а т о г е н е з л е й к о з о в . Клоновая теория. В ос
нове лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной клетке с последующим ее размножением и образо ванием клона патологических клеток. Играет роль и ауто иммунизация.
Острый лейкоз. Основной субстрат опухоли составля ют молодые, властные клетки, которые в большом коли честве содержатся в костном мозге. Выделяют следующие варианты острого лейкоза: 1) лимфобластный, 2) миелобластный, 3) монобластный, 4) промиелоцитарный, 5) не дифференцированный и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание развива ется быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, силь ная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кро вотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксика ционный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кро воизлияния на коже. Развивается стоматит. яекротическая ангина, шейные и поднижнечелюетные лимфатичес
320
кие узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотече ние при разрушении лейкозных инфильтратов стенки же лудка. В зависимости от формы острого лейкоза увели чиваются селезенка, печень, лимфатические узлы. ОАК —■прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, ко личество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лей коцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (неифференцированные клетки), Отмечается лейкоцитоз в
.период властного криза.
При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются властные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутству ют (лейкемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.
Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного ко личества бластных клеток (15—20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной пункции).
Л е ч е н и е . 1. Лечебный режим. Госпитализация в спе циализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.
2.Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (6-меркаптопурин, метотрек сат и др.), винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубомицин. карминомицин).
3.Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор аль бумина.
4.Иммунотерапия: интерферон, реаферон.
5.Трансплантация костного мозга.
6.Лечение инфекционных осложнений: помещение па циента в асептическую палату, назначение антибио тиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины), противовирус ные препараты (ацикловир).
7.Лечение анемии.
8.Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свеже замороженной плазмы, аминокапроновой кислоты).
11. Зак. 265 |
321 |
Хронический миелолейкоз. Хронический миелолейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза.
Характерной особенностью хронического, миелолейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90—97 % пациентов. Доказана роль ионизирующей радиации в этнологии хронического миелолейкоза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется.
В развернутой стадии пациенты жалуютЬя на общую слабость, ощущение тяжести и боли в левом подреберье, повышенную потливость, кровоточивость десен. При об следовании выявляются значительное увеличение селезен ки (селезенка так же, как и костный мозг, подвергается миелоидной метаплазии и достигает огромных размеров), лимфатических узлов, бледность кожных покровов, исху дание.. Температура тела повышена. Печень тоже увели чена. При последовании крови обнаруживаются незрелые формы лейкоцитов миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные палочкоядерные и зре лые сегментоядерные нейтрофилы (отсутствует лейкемический провал ила разрыв, так как есть и молодые власт ные клетки, и промежуточные, и зрелые), значительно уве личивается количество лейкоцитов. Отмечается анемия. За болевание протекает с периодически повторяющимися обо стрениями (бластными кризами) и ремиссиями.
Большое диагностическое значение имеют пункция гру
дины иисследованиепунктата: обнаруживается много Миелобластов и яромяелоцитов.
Наиболее тяжелое осложнение — геморрагический ди атез с обильным кровотечением.
Диагноз устанавливают на основания нарастающего нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом до миелоцитов и про миелоцитов, в сочетании с увеличенной селезенкой и на личием филадельфийской хромосомы в костном мозге.
Л е ч е н и е . Лечение хронического мнелолейкоза осу ществляется в стационаре. Назначают внутрь миелосан, миелрбромол. Назначают рентгенотерапию (облучение об ласти селезенки, костей, лимфатических узлов), а также
ш
параты радиоактивного фосфора, При гиперлейкоци- е назначают лейкоцитаферез. Электротеплопроцедуры отивопоказаны.
В некоторых случаях прибегают к хирургическому ле чению — спленэктомии, пересадке костного мозга, На значаются симптоматические средства.
Хронический лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз — неопластическое лимфопролиферативное заболевание, ха рактеризующееся пролиферацией и увеличением в перифе рической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличе нием лимфатических узлов, селезенки и других органов.
Хронический лимфолейкоз характеризуется разраста нием лимфоидной ткани в лимфатических узлах, костном мозге,,селезенке, печени и других органах и системах. На- ; ряду с общими для хронических лейкозов проявлениями: слабостью, потливостью по ночам, головокружением, кро воточивостью из десен, повышением температуры тела, от мечается значительное и распространенное увеличение лим- ■фатических узлов: околоушных, подмышечных, паховых
средостенных, иногда лимфатических узлов брюшной по лости. _
Хронический лимфолейкоз отличается доброкачествен* ным течением и, как правило, отсутствием признаков опу холевой прогрессии.
Лимфатические узлы умеренно плотные, между собой не спаяны, При пальпации безболезненны. Иногда они уве-
^личиваются до размеров куриного яйца. В этом случае могут развиться патологические расстройства функции
внутренних органов, связанные с их сдавлением (напри-
•мер, сдавление венозных стволов): Селезенка значительно увеличена, плотная, безболезненная. Печень чаще тоже увеличена.
Кожные изменения проявляются экземой, псориазом, крапивницей. Могут развиться язвенная болезнь 12-пер стной кишки, миокардиодистрофия с последующей сер
дечной недостаточностью. Часты пневмонии, бронхиты, плевриты. Поражается нервная система: клиника менин-
*гоэнцефалита, параличей черепно-мозговых нервов, кома.
Втерминальной стадии прогрессивно ухудшается об щее состояние, нарастает интоксикация, лихорадка. По
11* |
323 |
являются инфекционно-воспалительные состояния. Раз вивается тяжелая почечная недостаточность. Прогрессивно увеличиваются лимфоузлы и селезенка.
При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, увеличенное количество зрелых лимфоцитов. В тяжелых случаях повышается количество лимфобластов и пролим фоцитов. Большое диагностическое значение имеют пунк ция грудины и исследование пунктата. Следует отметить нарастающую анемию и тромбоцитопению.
Л е ч е н и е . При развернутой картине заболевания, кроме рентгенотерапии и гормонотерапии, применяют раз личные химиотерапевтические препараты цитостатического действия: хлорбутин (лёйкеран), циклофосфан.
Применяется полихимиотерапия — схема ЦВП (цик лофосфан, винкристин, преднизолон) и другие схемы.
Лучевая терапия используется при увеличении лимфо узлов. Иногда— снленэктомия.
Проблемы пациентов при лейкозах: дефицит знаний о заболевании, нарастающая общая слабость, боли в живо те, анорексия, носовые и другие кровотечения* проблемы семейных отношений, изменение внешнего вида в процес се лечения и др.
Осуществляя сестринский уход в больнице'и на дому, медсестра использует все три основные модели ухода (см. Действия медсестры при решении основных проблем па циентов с патологией системы крови).
Сестринский процесс при геморрагических диатезах
Геморрагические диатезы — заболевания с нарушени ем механизма Свертывания крови и повышенной кровото чивостью.
Нарушение многоэтапного Процесса свертывания кроВи в том или другом звене приводит к развитию тех или иных форм геморрагического диатеза.
Идионатическая тромбоцитопеническая пурпура (бо лезнь Верльгофа). Кровоточивость при болезни Верльгофа связана с уменьшением количества тромбоцитов в пе риферической крови. Этиология заболевания неизвестна.
324
.. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Главным признаком ;ются множественные кровоизлияния в слизистые обо- :чки и кожу. Кожные геморрагии имеют различную ве тчину — от петехий до крупных пятен, кровоподтеков, оторые располагаются на передней поверхности тулоища и конечностей. В зависимости от давности крово излияния первоначально их багрово-красная окраска риобретает разянчныеоттенки — синий, зеленый, жел- 1Й, что придает коже характерный вид «Шкуры леорда». Часто бывают кровотечения — носовые, из де- н, маточные. Может быть увеличена селезенка. При доследовании крови отмечается значительное уменьше ние количества тромбоцитов. Оно снижается больше 'нем в Юраз, появляются патологические формы тром
боцитов» возникает кровотечение с развитием анемии. Л е ч е н и е . Пациента госпитализируют. Проводят пе
реливание тромбоцитной массы. Питание пациента долж но быть полноценным. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают витаминотерапию (аскорби новая кислота, витамин РР, викасол, рутин). В тяжелых случаях удаляют селезенку, после чего существенно повы шается содержание тромбоцитов в крови и уменьшается кровоточивость.
Другие методы лечения. глюкокортикоиды (преднизолон), негормональные иммунодепрессайя^ы (»инкристин, циклофосфан, азатиоприн), а2-интерферон, симптоматичес кая терапия при кровотечении — аминокалроновая кис лота внутривенно капельно.
В тяжелых случаях применяют плазмаферез. Гемофилия. Гемофилия — генетическое заболевание..
Заболевают почти исключительно мужчины. Заболевание гемофилией женщины возможно при браке между боль ным гемофилией и женщиной-кондуктором. При этом за болевании бывает выраженная кровоточивость даже после незначительной травмы, кровотечение продолжается до нескольких суток.
Наиболее часто встречается гемофилия А, обусловлен ная дефицитом фактора VHJ (антигемофильного глобули на) сыворотки крови, являющаяся формой с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования.