Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Неврология_и_психиатрия_в_клинических_примерах_В_А

.pdf
Скачиваний:
25
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.94 Mб
Скачать

ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.Н.БУРДЕНКО

ПСИХИАТРИЯ В КЛИНИЧЕСКИХ

ПРИМЕРАХ

под редакцией профессора КУТАШОВА В.А.

14. ДЕМЕНЦИЯ

Снижение познавательных функций – симптом, крайне распространенный среди пациентов, обращающихся за помощью к неврологам, психиатрам и терапевтам. Когнитивные нарушения (КН) могут иметь разную степень выраженности и в большинстве случаев значительно ухудшать качество жизни пациентов. Когда КН достигают степени деменции,

пациент теряет независимость и оказывается неспособным выполнять часть действий, которые ранее выполнял самостоятельно.

Трудности, которые испытывает родственник или ухаживающие за пациентом лица, делают актуальными раннюю диагностику и разработку методов эффективной помощи больным на всех этапах развития познавательных расстройств.

Подходы к классификации деменции различны. Учитывая наличие множества параметров, по которым можно характеризовать понятие

«деменция», классификация еѐ получается распространенной.

Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от

2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше. Среди лиц старше 65 лет примерно у 9% имеется легкая или умеренная деменция, у

5% – тяжелая деменция. Нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, неправильное решение этой проблемы приводит к гипердиагностике деменции у пожилых.

Обусловленные возрастом КН проявляются легкими нарушениями памяти и некоторым замедлением скорости психических процессов. При этом существенных ограничений в обыденной и профессиональной деятельности из‒за КН не происходит.

Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера (БА) и

сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция), значительно реже – дисметаболические расстройства, алкоголизм, опухоли головного мозга, черепно‒мозговая травма (ЧМТ), нормотензивная гидроцефалия,

болезнь Паркинсона (БП), инфекционные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) (рис. 31).

Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/

Рисунок 31. Формы деменции

Деменция является основной причиной госпитализации в медицинские институты длительного пребывания. Одно из ведущих исследований Великобритании (BUPA) выявило, что средняя продолжительность пребывания в домах ухода составляет 2,2 года, в 25% случаев пациенты находятся в них от 3,6 лет и дольше, а в 10% ‒ более 6 лет.

Вследствие прогрессивного роста количества больных данная проблема приобретает большие масштабы, поэтому возникает необходимость в разработке альтернативных методов предоставления им помощи.

15.БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера (БА) ‒ хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

БА ‒ самое распространѐнное нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35‒40%

деменций. Риск развития БА в течение 1 года составляет около 0,3% в

возрастной группе 65‒69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах.

Пожилой возраст ‒ наиболее частый фактор риска БА. К другим доказанным факторам риска этого заболевания относят следующие:

семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);

неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) в среднем и пожилом возрасте;

атеросклероз магистральных артерий головы;

гиперлипидемия;

гипергомоцистеинемия;

сахарный диабет (СД);

избыточная масса тела;

гиподинамия;

хроническая гипоксия;

ЧМТ в анамнезе;

низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;

эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;

женский пол.

Согласно современным представлениям БА ‒ генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким

Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/

риском развития БА: ген, кодирующий предшественник амилоидного белка

(хромосома 21); пресенилин ‒ 1 (хромосома 14); пресенилин ‒ 2 (хромосома

1); ген, кодирующий аполипопротеин Е ‒ 4 (хромосома 19).

В норме предшественник амилоидного белка расщепляется на одинаковые по величине полипептиды. При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты. При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза). Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок ‒ β‒амилоид. «Гнѐздные» отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β ‒ амилоид обладает нейротоксическими свойствами. Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки (рис. 32).

Рисунок 32 Поражение головного мозга при болезни Альцгеймера

По данным клинико ‒ морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при БА начинается приблизительно за 10‒15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая стадия).

Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти) (рис. 33.)

Рисунок 33. Основные клинические этапы болезни Альцгеймера

В соответствии с современной классификацией КН подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных КН: • Жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц.

Объективное подтверждение мнестических расстройств с помощью нейропсихологических тестов.

Относительная сохранность интеллекта.

Нет ограничений в повседневной жизни.

Деменция отсутствует.

Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/

Продолжительность этого этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем присоединяются другие КН,

появляются трудности в повседневной жизни, то есть формируется синдром деменции.

На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Нарушения памяти ‒ обязательный симптом.

Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалѐнные события. Такая закономерность прогрессирования нарушений памяти при БА получила название закона Рибо. Данный тип нарушений памяти ‒ практически патогномоничный симптом БА. Он связан с поражением гиппокампа,

отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» в памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции).

На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу,

водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются.

Помимо нарушений ориентировки, пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Из ‒ за этого больной не может узнать время

по часам со стрелками, читать географическую карту. Данный вид КН называют пространственной агнозией.

Третьим типичным видом КН при БА бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных, в норме их должно быть не меньше 18‒20. Другой тест:

показывают предметы и просят больного их назвать. При этом пациент видит предмет, узнаѐт его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи). Очевидно,

что трудности более заметны при назывании не самых распространѐнных предметов.

По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико‒мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла существительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из ‒ за этого понимание обращѐнной речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально. Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создаѐтся впечатление, что он забыл названия предметов. Акустико‒мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у части больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65

лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.

На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение

Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/

памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25‒40% случаев развивается депрессия.

По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно‒депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие, как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность,

бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью,

изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность.

Весьма специфичный для развѐрнутых стадий БА вид психотических нарушений ‒ бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников

втом, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, сдать в дом престарелых. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь

ввиду, что некоторые поведенческие расстройства, например,

раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например,

насмешки или чрезмерную заботу).

Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из‒за КН ‒ грань, разделяющая амнестический тип умеренных КН и лѐгкую деменцию альцгеймеровского типа.

На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие, как работа, хобби и увлечения,

социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжѐлой деменции больные постепенно

утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из ‒ за грубой интеллектуальной недостаточности.

Больные апатичны и не предпринимают каких ‒ либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды.

В финале БА пациенты не разговаривают и не понимают обращѐнную к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из ‒ за нарушения жевания. Смерть наступает из‒за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.

Клинический пример

Женщина 59 лет доставлена бригадой СМП в связи с ухудшением психического состояния. Жалоб не предъявляет. Ранее в данном стационаре не лечилась.

Анамнез заболевания. Со слов дочери: первое изменение в состоянии около

2‒х лет назад: нарушилась память, утрата навыков самообслуживания,

нарушение поведения. Настоящее ухудшение состояния в течении 3‒х

недель: стала эйфорична, неадекватна, не ориентируется во времени,

обнажается.

Анамнез жизни. Больная родилась вторым ребенком. К моменту ее рождения родителям было 20‒25 лет. Беременность протекала нормально.

Роды вторые, срочные. В психическом и физическом развитии не отставала от сверстников. Сидеть начала к году, ходить к 2‒м годам. В школу пошла в срок, закончила 8 классов, специальности не имеет, работала поваром. В

данный момент ‒ пенсионерка. Вышла замуж в 23 года, вдова. Первые менструации появились в 12 лет, регулярные, нервными проявлениями не сопровождались. Количество беременностей – одна. Роды протекали нормально. Дети ‒ дочь. Умственное развитие и состояние здоровья – удовлетворительное. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные,

Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/

Соседние файлы в папке Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.)