3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

кровообращения обеспечат им к этому сроку оптимальную функциональную готовность мышц.

Расширение сосудов приводит к увеличению объема притекающей (и оттекающей) крови (см. табл. 7, рис. 47), вследствие этого повышается гидростатическое давление в прекапиллярных артериях и артериолах, а поскольку в венулах давление увеличивается незначительно, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объёмной скорости кровотока. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчёркнуто, зона плазматического кровотока несколько расширяется, течение крови имеет турбулентный характер, и минимальное внутреннее трение способствует быстрому кровообращению. Ускоренное движение крови по капиллярам заметно превышает скорость диффузии, вследствие чего каждый миллилитр венозной крови теряет меньше кислорода, чем в норме. Артериолярно-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет. Покраснение ткани связано и с увеличением объема крови, находящейся, прежде всего, в капиллярах, число которых возрастает при миопаралитической гиперемии, а также в мелких прекапиллярных сосудах. Несмотря на ухудшившиеся условия диффузии, парциальное напряжение кислорода в ткани растёт, ибо через неё протекает в единицу времени больше миллилитров крови. Если в ткани перед развитием артериальной гиперемии существовал локальный ацидоз (вакатная гиперемия), то парциальное напряжение СО2 и рН возвращаются к норме. Дальнейшего падения рСО2 и увеличения рН не происходит, так как вымывание диоксида углерода и катионов водорода из ткани уравновешивается их ускоренным образованием вследствие активизации метаболизма.

Рис. 47. Соотношение притока и оттока крови в микроциркулято в норме и патологии.

АГ — артериальная гиперемия; ВГ — венозная гиперемия; СГ — смешанная гиперемия; И — ишемия;

С — стаз.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития. Так, повторяющиеся или непрерывные формы коронарной гиперемии при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда (Ф. З. Меерсон, 1969). При врождённых ангиодисплазиях конечностей, например, синдроме Паркса Вебера-Рубашова, когда имеется хроническая ненутритивная артериальная гиперемия за счет аномальных артерио-венозных соустий, постоянным симптомом является гипертрофия и гиперплазия тканей конечности (А. П. Милованов, 1978).

Авторы наблюдали одиннадцатилетнего мальчика, у которого вследствие синдрома Паркса Вебера-Рубашова, развилась хроническая артериальная гиперемия 3-4-го пальца левой кисти. Пальцы были не только увеличены в размерах, но и имели оволосение на тыльной стороне проксимальных фаланг, подобно пальцам взрослого мужчины, что свидетельствовало о локальном ускорении пубертатных онтогенетических изменений. Артериальная гиперемия используется в физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока.

Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врождённых аневризм этих сосудов, которые обычно существуют бессимптомно и не распознаются до момента, когда это событие вызывает неожиданный геморрагический инсульт у относительно молодых и клинически здоровых индивидов. В органах, заключённых в замкнутый объём, даже в отсутствие отёка, повышение внутрисосудистого давления при артериальной гиперемии сказывается в виде субъективных неприятных симптомов. Это может быть боль и чувство ломоты в суставах, головокружение, шум в ушах и головные боли при артериальном полнокровии в церебральных сосудах. Выше уже говорилось о патогенной роли ре-перфузии при постишемическом артериальном полнокровии.

Если артериальная гиперемия является не местным, органным, а

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).

Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари

(тромбоз и облитерация печеночной вены).

В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активизируется при повышении давления в магистральной вене.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.

При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостаз. Так, в церебральных венах гипостаз легко возникает при продолжительном зависании вниз валовой, в венах ног — при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов лёгких — у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

периферическим, по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. В начальной стадии венозной гиперемии какой- либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако, по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Вовлечённые в венозную гиперемию области внешне характеризуются увеличением объёма, припуханием. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (так называемые вариксы).

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственная венозная гиперемия, полученная в лёгком путём ятрогенного пневмоторакса, применялась для ускорения рубцевания каверн при туберкулёзе. Предпринимались попытки использовать лечебную венозную гиперемию при болезнях суставов и переломах

(А. Бир, 1897).

В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз (рис. 49). Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью производить фиброгенные медиаторы. Некоторые частные виды хронической органной венозной гиперемии хорошо

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

гепатоциты атрофируются и даже некротизируются от гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. При тяжелом венозном застое, как, впрочем, и при шоке может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек. Центральная вена расширяется и её стенки утолщаются за счёт фиброза. Фибротические изменения могут распространяться центробежно по долькам, формируя картину застойного фиброза печени.

Венозная гиперемия селезёнки при портальной гипертензии и болезни Банти проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием особых сидерофибротических узлов. Вес селезёнки при этом увеличивается в 5-6 раз. Нередко активация макрофагальных и лимфоидных элементов в такой селезёнке приводит к появлению аутоантител и развитию гемоцитопении [225], в результате усиленной деструкции и фиксации форменных элементов крови в этом органе

(гиперспленизм).

При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнебрыжеечной вен и верхнесаггитального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т.д.

Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.

Смешанная гиперемия

Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/