2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

рах соприкасается с очень большой поверхностью в течение достаточE но длительного времени.

Площадь обменной поверхности капилляров. Приблизительнооценить площадьпоперечногосеченияиплощадьповерхностикапилляровможE носледующимобразом.Радиускапилляроввсреднемсоставляет3мкм, адлина —750мкм.Такимобразом,площадьпоперечногосечения(π r2) капилляра равна в среднем 30 мкм2, а площадь поверхности (π 2rl) — примерно 14 тыс. мкм2. Если учитывать поверхность венул, участвуюE щих в обменных процессах, то эффективная обменная поверхность одE ного капилляра составит приблизительно 22000 мкм2,аобщаяплощадь поперечногосечениякапилляровбольшогокругакровообращенияравE на приблизительно 11000 см2.

Строение терминального русла. В большинстве случаев «истинные» капиллярынесоединяютнепосредственноартериолысвенулами.Чаще они отходят под прямым углом от метартериол, или так называемых «основныхканалов».Встенкахэтихсосудовимеютсягладкомышечные элементы, число которых убывает в направлении от проксимального конца к дистальному. В итоге основные каналы переходят в вены, не имеющие сократительных элементов. В области отхождения капилляE ров от метартериол гладкомышечные волокна располагаются особым образом, в виде так называемых прекапиллярных сфинктеров. Ни в каE кихдругихучасткахкапилляровсократительныхэлементовнет.ОтстеE пени сокращения прекапиллярных сфинктеров зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры; общий же объем кровотоE ка через метартериолы и капилляры определяется сокращением гладE комышечныхволоконартериол.

Для терминального русла характерно также наличие артериовенозE ных анастомозов, непосредственно связывающих мелкие артерии с мелкими венами или артериолы с венулами. Стенки этих сосудов боE гатыгладкомышечнымиволокнами.АртериовенозныеанастомозыимеE ются во многих тканях, особенно много их в коже пальцев рук и ног и мочках ушей, где они играют важную роль в терморегуляции.

Обменные процессы в капиллярах. Обмен путем фильтрации и реабE сорбцияпроисходятвтерминальномрусле.СогласноклассическойтеоE рии Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериE альном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами), в норме существует динаE мическое равновесие.

Втомслучае,еслиэторавновесиенарушается,происходитдовольно быстроеперераспределениевнутрисосудистогоимежклеточногообъеE

291

мовжидкости.ЭтоперераспределениеможетоказатьсущественноевлиE яние на различные функции сердечноEсосудистой системы, особенно еслиучестьтотфакт,чтовнутрисосудистыйобъемжидкостидолженподE держиватьсянауровне,соответствующемпотребностяморганизма.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах опредеE ляетсяпреждевсегоследующимипараметрами:гидростатическимдавE лением в капиллярах (Рrк), гидростатическим давлением в тканевой жидкости (Рrт), онкотическим давлением плазмы в капилляре (Рок), онE котическимдавлениемтканевойжидкости(Рот)икоэффициентомфильE трации (К). Под действием Рrк и Рот жидкость выходит из капилляра в ткани, а под действием Рrт и Рок происходит ее движение в противопоE ложномнаправлении.Коэффициентфильтрации К соответствует проE ницаемости капиллярной стенки для изотонических растворов.

Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма соE ставляет около 14 мл/мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равE на примерно 12,5 мл/мин, т. е. 18 л в сутки. По лимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.

При изменении любого из факторов, влияющих на фильтрационE ноEреабсорбционноеравновесие,онообязательнонарушается.Особую роль в этом отношении играет гидростатическое давление в капилляE рах (Рrк). При увеличении Рrк фильтрационноEреабсорбционное равноE весие сдвигается в сторону фильтрации, а при уменьшении — в стороE ну реабсорбции. На гидростатическое давление в капиллярах оказываE ет большое влияние сопротивление прекапиллярных сосудов. От этого сопротивления зависит также число перфузируемых капилляров, т. е. площадь обменной поверхности в той или иной сосудистой сети. На гидростатическое давление в капиллярах и фильтрационноEреабсорбE ционное равновесие влияет также посткапиллярное сопротивление, которое при состоянии покоя в четыре раза меньше прекапиллярного. Все эти параметры регулируются сосудодвигательными нервами, управляющими деятельностью прекапилляров и в меньшей степени посткапилляров. Благодаря такой регуляции поддерживается опредеE ленный уровень внутрисосудистого объема плазмы.

12.8.8. Движение крови по венам

Движение крови в венах определяет наполнение полостей сердца во время диастолы. Поскольку вены являются емкостными сосудами, в них может скапливаться большое количество крови.

Венозное давление. Ввенах,лежащихвнегруднойполости,давление равно5–9ммрт.ст.

292

Ввенах, расположенных вблизи грудной полости, давление близко

катмосферномуиколеблетсявзависимостиотфазыдыхания.ПривдоE хе,когдагруднаяклеткарасширяется,давлениепонижаетсяистановитE сяотрицательным,т.е.нижеатмосферного.ПривыдохепроисходятпроE тивоположныеизмененияидавлениеповышается(приобычномвыдохе ононеподнимаетсявыше2–5ммрт.ст.).Таккакдавлениеввенах,лежаE щихвблизигруднойполости(например,вяремныхвенах),вмоментвдоха являетсяотрицательным,ранениеэтихвенопасно.Привдохевозможно поступлениеатмосферноговоздухавполостьвениразвитиевоздушной эмболии, т. е. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закуE поркаимиартериоликапилляров,чтоможетстатьпричинойсмерти.

Скорость кровотока в венах. Кровяноерусловвенознойчастишире,

чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра — от 6 до 14 см/c, в полых венах достигает 20 см/с.

ДвижениекровиввенахпроисходитпреждевсеговследствиеразносE ти давления крови в мелких и крупных венах, т. е. в начале и в конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток ввенахопределяетсярядомдобавочныхфакторов.ОднимизнихявляетE ся то, что эндотелий вен (за исключением полых вен, вен воротной сиE стемыимелкихвенул)образуетканалы,пропускающиекровьтолькопо направлениюксердцу.Любаясила,сдавливаявены,вызоветпередвижеE ниекрови;обратнокровьуженепойдетвследствиеналичияклапанов.

Добавочными силами, способствующими перемещению крови по венам, являются, главным образом, две: 1) присасывающее действие грудной клетки; 2) сокращение скелетной мускулатуры.

Время кругооборота крови. Времяполногокругооборотакрови —это время,необходимоедлятого,чтобыонапрошлачерезбольшойималый кругикровообращения.

Время полного кругооборота крови у человека составляет в средE нем 27 систол сердца. При 70–80 сокращениях сердца в минуту полE ныйкругообороткровипроисходитприблизительноза20–23с.Ненадо забывать, однако, что не все сосудистые области тела имеют одинакоE вую протяженность. Поэтому не вся кровь совершает полный кругоE оборот так быстро, и указанное время является минимальным.

12.9. Регуляция движения крови по сосудам

Механизмы,регулирующиекровообращение,можноподразделить на две категории: центральные, определяющие величину артериальноE го давления и системное кровообращение, и местные, контролируюE

293

щие величину кровотока путем изменения сопротивления сосудистой стенки току крови.

12.9.1. Местные регуляторные механизмы

На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества, обеспечивая метаболическую ауторегуE ляцию периферического кровообращения. Снижение парциального давления О2 в крови приводит к расширению сосудов. Расширение соE судовнаступаетприместномповышениинапряженияСО2 иликонценE трации ионов Н+, образующихся в больших количествах из других меE таболитов при физической нагрузке. Следует отметить молочную кисE лоту,оказывающуюсосудорасширяющийэффект,опосредованныйизE менениями рН. Слабым сосудорасширяющим действием обладает пиE руват, сильным — АТФ, АДФ, АМФ и аденозин. Вероятно, сосудорасE ширяющеедействиеоказываютидругиеметаболиты.Кфакторам,влиE яющим на сосудистый тонус, предположительно относят также измеE нения внеклеточной концентрации осмотически активных веществ (в частности, калия), так как такие вещества наиболее быстро высвоE бождаются из работающих мышц.

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущеE ственно к ее симпатическому отделу, хотя в некоторых сосудистых реE акциях участвуют и парасимпатические волокна. Вегетативные нервы иннервируютвсекровеносныесосуды,кромекапилляров,однакоплотE ность ифункциональное значениеэтойиннервациишироковарьирует в различных органах сосудистой системы.

Адренергические сосудосуживающие волокна. Сосудосуживающими называют эфферентные волокна, при повышении импульсации в коE торых увеличивается активное напряжение мышц сосудов. Они отноE сятся к симпатическому отделу вегетативной нервной системы.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артеE рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плотностьиннервациивенобычносоответствуеттаковойартерии,хотя в целом «плотность» иннервации вен значительно меньше. МедиатоE ром в симпатическом нервноEмышечном синапсе служит норадренаE лин, всегда вызывающий сокращение мускулатуры.

Влияние химических и гормональных факторов. Адреналин и норадE реналин. Катехоламины адреналин и норадреналин постоянно выдеE ляются в небольших количествах мозговым веществом надпочечников

294

ициркулируютвкрови.ЭтигормоныоказываютгенерализованноедейE ствиенамускулатурусосудов.ВтовремякакнорадреналинслужитглавE ным медиатором сосудодвигательных нервов, гормональные влияния обусловлены главным образом адреналином.

Катехоламиновые рецепторы. РазнонаправленныевлияниякатехолE аминов крови на мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов — αи β. Эти рецепторы представляют собой участки мембранмышцсосудов,имеющиеособоехимическоестроение.ВозбужE дение αEадренорецепторовсопровождаетсясокращениеммускулатуры сосудов,авозбуждениеβEадренорецепторов—еерасслаблением.НорадE реналин действует преимущественно на αEадренорецепторы, а адренаE лин —инаαEина βEадренорецепторы.ВбольшинствекровеносныхсоE судов(еслиневовсех)имеютсяобатипарецепторов,хотяихколичество исоотношениевразныхчастяхсосудистойсистемымогутбытьразличE ными. ЕсливсосудахпреобладаютαEрецепторы,тоадреналинвызывает ихсужение,аеслибольшинствосоставляютβEрецепторы,торасширение.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее дейE ствие на артерии и менее сильное на вены.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраE женное на уровне артериол.

Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и повыE шает проницаемость капилляров.

КалликреинEкининовая система. Калликреин представляет собой фермент,содержащийсявтканяхивплазмеобычновнеактивнойфорE ме.КаллидинибрадикининвызываютвыраженныйсосудорасширяюE щий эффект и увеличивают проницаемость капилляров.

Простагландины (PG) представляют собой гормоноподобные веE щества. Существует несколько групп и подгрупп этих веществ с разE личными физиологическими эффектами. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Выделенный из мозE говоговеществапочекPGA2,илимедуллин,снижаетартериальноедавE ление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, Na+ и К+. Простагландины группы Е также вызывают расширеE ние сосудов при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PG группы F суE живают сосуды и повышают артериальное давление.

Серотонин (5Eгидрокситриптамин) содержится в больших количеE ствах во внутренних органах и в тромбоцитах. Он оказывает сосудосуE живающий эффект и повышает проницаемость капилляров.

295

12.9.2. Центральные механизмы регуляции кровообращения

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавлиE ваются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечноE сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поE ступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти ценE трыпосылаютсигналыкакпоэфферентнымволокнамкэффекторам — сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморальноEгормональнойрегуляциикровообращения(рис.71).

Рис. 71. Регуляция кровообращения:

а, б — импульсы, идущие в центральную нервную систему от экстерорецепторов; в, г — импульсы, идущие в центральную нервную систему от интерорецепторов сонной артерии и аорты; Кж — кожа; Ксин — каротидный синус; Щж — щитовидная железа; Сц — сердце; Нп — надпочечник; Кс — кровеносные сосуды; К — кора мозга; Гт — гипоE таламус; Гф — гипофиз; Пм — продолговатый мозг; Сдц — сосудодвигательный центр; Цдс—центрсердечнойдеятельности;Гл—симпатическийганглий;См—спинноймозг;

Тh — грудной отдел

296

Основные механизмы общей сердечноEсосудистой регуляции наE правлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанныхизмененийобщегопериферическогосопротивленияисерE дечного выброса.

Существуют и другие важные адаптивные механизмы, влияющие на соотношение емкости сосудов и объема крови. От этого соотношеE ниязависитстатическоедавлениекрови.Изменениетонусаемкостных сосудоввзначительнойстепенивлияетнаемкостькровеносногорусла. Объем крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабE сорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости и выдеE лением ее почками.

Установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла, — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр продолE говатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отдеE лов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужеE ние артерий и подъем артериального давления, а раздражение второE го — расширение артерий и падение давления.

Внастоящеевремясчитают,чтодепрессорныйотделсосудодвигательE ногоцентравызываетрасширениесосудов,понижаятонуспрессорного отделаиснижая,такимобразом,эффектсосудосуживающихнервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативE ной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегE ментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. СпинномозгоE вые центры способны через некоторое время после выключения сосуE досуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давE ление крови,снизившеесявследствиерасширенияартерийиартериол.

Рефлекторная регуляция кровообращения. В стенках крупных внутE ригрудныхишейныхартерийрасположенымногочисленныебароE,или прессорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда. Важнейшимибарорецепторнымизонамиявляютсяобластидуги аорты

и каротидного синуса.

Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к сосудоE двигательному центру продолговатого мозга, а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. В результате снижаетE

297

ся тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца.

Посколькуимпульсацияотбарорецепторовнаблюдаетсявшироком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при «нормальном» давлении. Иными словами артеE риальныебарорецепторыоказываютпостоянноедепрессорноедействие. Приповышениидавленияимпульсацияотбарорецептороввозрастает,

исосудодвигательный центр затормаживается сильнее; это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяютсявразнойстепени.РасширениерезистивныхсосудовсопроE вождаетсяуменьшениемобщегопериферическогосопротивления,аемE костных —увеличениемемкостикровеносногорусла.Ито,идругоеприE водит к понижению артериального давления — непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следоваE тельно,ударногообъема.Крометого,привозбуждениибарорецепторов уменьшаютсячастотаисиласокращенийсердца,чтотакжеспособствуE ет снижению артериального давления. При падении давления импульE сацияотбарорецепторовуменьшается,иразвиваютсяобратныепроцесE сы,приводящие,вконечномсчете,кповышениюдавления.

Этот ауторегуляторный гомеостатический механизм действует по принципу замкнутой цепи обратной связи: сигналы, поступающие от барорецепторовприкратковременныхсдвигахартериальногодавления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и перифериE ческого сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при поE мощинетолькобарорецепторов,ноихеморецепторов,чувствительных кизменениямхимическогосоставакрови,такиехеморецепторысосреE доточены в аортальном и каротидном тельцах, т. е. в местах локализаE ции прессорецепторов.

Хеморецепторы чувствительны к двуокиси углерода и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианиE дами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремиE тельным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру

ивызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются

идавление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыE хательного центра.

Такимобразом,возбуждениехеморецептороваортыисоннойартеE рии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение бароE рецепторов — депрессорные рефлексы.

298

Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечE ников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химиE ческимсоединениям,циркулирующимвкрови,например,кацетилхоE лину, адреналину и др.

Роль гипоталамуса и коры больших полушарий в регуляции кровообра

щения. Раздражение ретикулярной формации в области среднего мозга

ипромежуточного мозга (и особенно гипоталамуса) может оказывать на сердечноEсосудистую систему как стимулирующее, так и тормозное действие(взависимостиотраздражаемойобласти).ЭтиэффектыопосE редованыстволовымицентрами.ИзменяяобластьрасположенияэлекE тродов в гипоталамусе и параметры раздражения, можно добиться лоE кального сужения сосудов того или иного сосудистого русла, наприE мер, почечного, мышечного или чревного. ПоEвидимому, даже в условиях покоя гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую активность, так и на рефлекторную деятельность стволоE вых центров.

Раздражение многих отделов коры головного мозга может сопроE вождаться реакциями со стороны сердечноEсосудистой системы. В наибольшей степени на кровообращение влияют участки коры, соE средоточенные в двух областях: 1) неокортексе — в области наружной поверхности полушарий и особенно в районе моторной и премоторE ной зон и 2) палеокортексе — главным образом в области медиальных поверхностей полушарий и базальных поверхностей лобных

итеменных долей.

ПрираздраженииобластейнеокортексавозникаютпреимущественE но прессорные реакции, обычно сочетающиеся с ускорением ритма сокращенийсердца.Наблюдаютсятакжедепрессорныереакции,сопроE вождающиесяснижениемчастотысокращенийсердца.Эти,вызванные влиянием коры, эффекты могут преобладать над противоположными реакциями сердца и артериального давления, обусловленными гомеоE статическими рефлексами.

12.10. Регуляция коронарного кровотока

Коронарная сосудистая система имеет ряд особенностей, связанE ных с ее внутрисердечной локализацией. Среди них:

а) вход в коронарные сосуды — из аорты, непосредственно от осноE вания полулунных клапанов; при систоле вход в коронарные сосуды перекрывается этими клапанами;

б) левая и правая половина сердца снабжается соответственно леE вой и правой коронарной артерией;

299

в) коронарные сосуды делятся на магистральные (крупные, прохоE дящие под эпикардом — наружным слоем сердечной стенки), которые не сжимаются при сокращениях сердца; интрамуральные (внутристеE ночные),которыеидутпараллельномышечнымпучкам,благодарячему тоже мало сжимаются при систоле; интеркоронарные сосудистые свяE зи (анастомозы) в передней стенке правого желудочка и в межжелудочE ковойперегородке;капиллярыдиаметром2–10мкм(меньшедиаметра эритроцитов);

г) венозная кровь вливается в общий венозный кровоток двумя пуE тями:

—через отверстия в правом предсердии, нижеместа впадения нижE ней полой вены (венозный синус, 50 % венозной крови);

—через мелкие отверстия в эндокард, открывающиеся во все полоE сти сердца (сосуды ВьессенаEТебезия, около 50 % венозной крови).

Величинакоронарногокровотока(КК)зависитотнагрузкинасердE це: в покое она равна около 60 мл/100 г массы сердца/мин, при стрессе 600 мл/100 г/мин, при тяжелой физической работе до 1200 мл/100 г массы сердца/мин.

На динамику КК оказывает влияние два главных фактора: колебаE ние давления в аорте, изменение напряжения стенки желудочка (переE давливание коронарных сосудов). КК в левой венечной артерии осуE ществляется, в основном, в период диастолы, когда открыты входы

всосуды в устье аорты и мало сжимаются сосуды мышечными пучками миокарда. Кровоток в правой венечной артерии изEза слабости внесоE судистого сжатия миокардом правого желудочка, в основном, зависит от давления крови в аорте и повторяет его динамику. За счет сжатия коронарных вен в период систолы отток крови по венозному синусу

вэто время нарастает.

В общем виде регуляция коронарного кровотока может быть предE ставлена схемой 5.

Схема 5. Регуляция коронарного кровотока

300