Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Лучевая диагностика / Рентгенодиагностика_заболеваний_и_повреждений_черепа_Коваль_Г_Ю_

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
14.26 Mб
Скачать

Нейрогипофиз является непосредственным выростом воронки диэнцефального отдела. В нем депонируются, а затем поступают в ток крови вещества, вы­ рабатываемые в диэнцефальной области (Р. Д. Синельников, 1974).

Опухоли гипофиза, как правило, исходят из передней его доли. По гистоло­

гическому строению различают аденомы и

аденокарциномы, по

клеточному

строению — хромофобные и

хромофильные

опухоли.

Хромофильные аденомы

делятся на эозинофильные и

базофильные. Бывают аденомы и смешанного типа,

содержащие хромофобные и

эозинофильные

клетки.

Анапластическая аденома

является переходной формой между аденомой

и аденокарциномой

(Л. И. Смир­

нов, 1951). Аденокарцинома отличается инфильтрирующим ростом. Хромофобная аденома составляет 75—86 % аденом гипофиза, хромофильная и смешан­ ная — 20—25 %, аденокарцинома — около 1 % (М. Б. Копылов, 1968). Многие авторы определяют клеточный вид аденомы по рентгенологически выявляемым особенностям костных изменений турецкого седла. По нашему мнению, при зна­ чительных изменениях области турецкого седла возникают трудности не только в распознавании вида аденом, но и в дифференциации первичных костных изме­ нений, обусловленных интраселлярным ростом, с вторичными гипертензионными.

Хромофобная аденома проявляется адипозо-генитальной дистрофией, обуслов­ ленной гипопитуитаризмом. В результате резкого увеличения количества несек­

реторных хромофобных клеток

сдавливаются

и

атрофируются нейрогипофиз

и гормонообразующие

элементы

аденогипофиза.

Снижается

основной

обмен,

наступает ожирение и

ослабляется

половая

функция.

Возможно

снижение

зрения с битемпоральной гемианопсией, а в

дальнейшем — амавроз

вследствие

первичной или вторичной атрофии

зрительных нервов.

 

 

 

 

Рентгенологически

выявляются

увеличение всех размеров

турецкого

седла,

истончение и удлинение спинки в результате атрофии.

В дальнейшем

спинка

рассасывается (рис. 234). В результате эндокринных

нарушений

наступает

остеопороз, который проявляется нечеткостью контуров и повышенной прозрач­ ностью в области турецкого седла.

Интраселлярный рост хромофобной аденомы сопровождается опущением и вдавлением дна седла в клиновидную пазуху с уменьшением высоты послед­ ней. После рассасывания дна, на фоне суженной пазухи дифференцируется сви­ сающая вниз полусферическая мягкотканная опухоль. В дальнейшем клиновид­ ная пазуха перестает выявляться. Ее изменения хорошо прослеживаются на сагиттальной и фронтальной томограммах, а также на рентгенограмме в акси­ альной проекции. Развиваясь эндоселлярно, хромофобная аденома в процессе

роста может

выходить за пределы турецкого седла. При эндо-, супраселлярном

направлении

роста наблюдаются еще и рассасывание

передней стенки седла

с подрытостью клиновидного возвышения, а также

приподнятость и заост­

ренность передних клиновидных отростков. Нередко их изменения более выражены с одной стороны, что обусловлено преимущественно односторонним параселлярным ростом аденомы. При параселлярном росте возникает выражен­ ный перекос дна седла. Это отчетливо видно на рентгенограммах и томограммах в прямой проекции (рис. 235). Ретроселлярный рост аденомы вызывает отклоне­ ние спинки кзади, а затем — рассасывание ее центрального отдела и смещение кверху задних клиновидных отростков («парящие отростки»). В последующем верхний отдел спинки и задние клиновидные отростки не дифференцируются из-за резкого остеопороза и локальной атрофии. Увеличение опухоли в заднебоковом направлении приводит к атрофии верхушки пирамиды.

Эозинофильная аденома гипофиза растет преимущественно интраселлярно. Клинические проявления обусловлены гиперпитуитаризмом и сводятся к акромегалоидному синдрому. Размножающиеся эозинофильные клетки аденогипофиза угнетают базофильные, вырабатывающие гонадотропные гормоны, что в свою очередь ведет к снижению функции половых желез. Развиваются головная боль, быстрая утомляемость, потливость. Иногда увеличиваются конечности

252

Рис. 234. Прицельные рентге­ нограммы области турец­ кого седла в боковой проекции.

Хромофобная аденома гипо­ физа. Эндоселлярный рост (а, б). Участки удлинения и истончения спинки обозначе­ ны стрелками.

Эндосупраантеселлярный

(в) и эндоретроселлярный

(г) рост.

Заостренность передних кли­ новидных отростков указана стрелкой. Атрофированная пирамида (в), отклонение спинки и рассасывание ее верхних отделов (г) обозна­ чены двойной стрелкой

Рис. 235. Фотографии анато­ мического препарата об­ ласти турецкого седла:

а— вид сверху, б — распил

всагиттальной плоскости.

Рентгенограммы того же препарата в боковой (в), прямой (г) проекциях. Ангиограммы в прямой

(е) и аксиальной (д) про­ екциях.

Хромофобная аденома гипо­ физа . Эндопараселлярный рост (а, б), перекос дна, ло­ кальные углубления (б), ат­ рофия спинки седла (б, в); сушенные и дугообразно от­ тесненные опухолью (д, е) внутренние сонные артерии (С3) обозначены стрелками

и изменяется внешность больного. Кожа утолщена, сухая и морщинистая, внутренние органы увеличены. Заболевание в детском и подростковом возрасте приводит к гигантизму. Рост больных достигает 2 м и более. Глазные симптомы не обязательны, но может наблюдаться битемпоральная гемианопсия.

Рентгенологически выявляются распространенные изменения в костях свода и основания черепа. При интраселлярном росте эозинофильной аденомы все размеры турецкого седла увеличиваются в 1,5—2—3 раза. Спинка седла выпрямляется и может отклониться кзади. Длительно сохраняются задние кли­ новидные отростки и верхний отдел спинки. Как и при хромофобной аденоме, могут приподыматься и заостряться (оба или один) передние клиновидные от­ ростки. По мере развития атрофии клиновидного отростка может расширяться верхне-глазничная щель соответствующей стороны (выявляется в передней по­ луаксиальной прозкции). В соответствии с углублением дна гипофизарной ям­ ки турецкого седла клиновидная пазуха уплощается.

Отмечены увеличение объема и деформация мягких тканей носовой части глотки за счет их гиперплазии (М. X. Файзуллин, 1967). В отличие от хромо­ фобной аденомы при эозинофильной сохраняются более четкие контуры турец­ кого седла и отсутствуют признаки остеопороза. Увеличение размеров седла выражено меньше, чем при хромофобных аденомах. Однако основные различия эозинофильной аденомы заключаются в изменениях других костей черепа и ске­ лета, что обусловлено возбуждением периостального, интерстициального и метапластического костеобразования у взрослых и активизацией хрящевых зон роста у детей.

Свод черепа диффузно утолщается за счет гиперостоза и интерстициального костеобразования. Усиливается метапластическим путем рельеф костей, высту­ пают надбровные дуги и наружный затылочный выступ (рис. 236, 237). Увели­ чивается пневматизация околоносовых пазух, особенно лобной. Высота клино­ видной пазухи может быть даже уменьшена в результате опускания дна седла. Увеличенная нижняя челюсть выступает кпереди от верхней, в силу чего обра­ зуется открытый прикус. Межзубные промежутки расширяются. Увеличи­ ваются длинные кости кисти и стопы и усиливается их мышечный рельеф, осо­ бенно бугристостей дистальных фаланг. Возможно усиление рельефа и других костей конечностей. Дополнительное костеобразование передней продольной связки сопровождается увеличением передне-заднего и поперечного размеров тел позвонков и явлениями типа деформирующего спондилеза и лигаментоза.

Базофилъная аденома гипофиза развивается из базофильных клеток перед­ ней доли гипофиза и проявляется нейро-эндокринным синдромом Иценко — Кушинга. Больные жалуются на головную боль, быструю утомляемость, нарастающую слабость, повышенный аппетит, нарушение половой функции. Быстро развивается ожирение, но объем конечностей не изменяется. Артериаль­ ное давление нередко повышено. Лунообразное лицо приобретает багровый оттенок, у женщин появляются волосы на верхней губе и подбородке.

Рентгенологически из-за малых размеров базофильной аденомы размеры гипофизарной ямки турецкого седла длительное время не превышают верхней границы нормы и лишь изредка в поздние фазы заболевания они незначительно увеличиваются. Спинка седла истончается (рис. 238). Наблюдаются явления распространенного остеопороза. В основании черепа остеопороз проявляется равномерным повышением прозрачности, преимущественно в области турецкого седла, а в своде носит очаговый характер. Его участки напоминают очаги дест­ рукции при лейкозе. Системность остеопороза и результаты клинико-лабора- торных исследований позволяют исключить лейкоз. Резко выраженный остео­ пороз позвонков может привести к компрессионному их снижению и формиро­ ванию «рыбьих» позвонков. Остеопороз ребер и костей таза сопровождается множественными патологическими переломами. Описаны случаи асептического некроза головок бедренных костей.

254

Рис. 236. Обзорная рентгенограмма черепа (а) и фрагмент рентгенограммы грудного отдела позвоночного столба (б).

Эозинофильная аденома гипофиза, утолщение свода, усиление рельефа. Гиперпневматизация лоб­ ных пазух (а), толщина свода и изменение позвонков типа деформирующего спондилеза (б) обозна­ чены стрелками

Рис. 237. Обзорная рентгенограмма чере­ па (а) и кистей (б).

Эозинофильная аденома гипофиза, утолще­ ние свода, усиление его рельефа и углуб­ ление дна седла обозначены стрелками. Увеличение размеров, углубление заднего отдела дна гипофизарной ямки. Истончение нижнего отдела спинки, «парящие» задние клиновидные отростки обозначены двой­ ными стрелками. Усиление рельефа бу­ гристостей дистальных фаланг кисти

Рнс. 238. Прицельная рентгенограмма ту­ рецкого седла в боковой проекции.

Базофильная аденома гипофиза. Участки истончения спинки и углубление дна сед­ ла указаны стрелками. Остеопороз спин­ ки

Рис. 239. Двусторонняя каротидная ангиография:

а, б — боковая проекция; в, г — затылочная. Артериальная фаза. Опухоль гипофиза. Выпрямле­ ние сифона левой внутренней сонной артерии. Сегмент А1 с обеих сторон (больше слева) смещен кверху, С1 (больше слева) — кнаружи. Участки смещения обозначены стрелками

В связи с тем что базофильные аденомы гипофиза растут только эндоселлярно и поддаются лучевой терапии, при них можно ограничиться бесконтрастной рентгенографией. При хромофобных и эозинофильных аденомах для определе­ ния направления их роста необходимо применять рентгеноконтрастные исследо­ вания (ангиографию, пневмоэнцефалографию) или компьютерную томографию.

Каротидная ангиография при опухолях гипофиза позволяет выявить дефор­ мацию и смещение окружающих сосудов, преимущественно в артериальную фазу. Предпочтительно выполнять двустороннюю ангиографию.

256

Эндоселлярные

опухоли, не

распространяющиеся за

пределы

турецкого

седла, не

вызывают заметной

деформации внутренней

сонной

артерии

(см. рис.

235) и ее

ветвей.

 

 

 

Супраселлярный рост опухоли приводит к выпрямлению переднего изгиба, супракливоидного сегмента сифона (С2 — С1), приподнятости бифуркации внут­ ренней сонной артерии, а также к двустороннему истончению и дугоооразному смещению кверху и кпереди сегментов Ах. Это определяется при двусторонней каротидной ангиографии (рис. 239). При антесупраселлярном росте эти изме­ нения выражены резче и сочетаются с истончением и смещением кверху передней

соединительной артерии. Супраселлярные опухоли больших

размеров,

кроме

указанных изменений сосудов, приподнимают и смещают в стороны

сегменты

C1 и С2 и кверху — А1

и А2. Эти сегменты

дугообразно окаймляют

опухоль.

В венозную фазу ангиографии обнаруживается смещение кверху

и несколько

кзади начальной части внутренней мозговой вены.

 

 

 

 

 

Парасел лярное распространение опухоли

гипофиза

сопровождается подъе­

мом и смещением кнаружи сегментов С1

— С2

сифона внутренней

сонной

арте­

рии Пои больших опухолях передний изгиб сифона (С2) может полностью вып­

рямиться. Менее четкие признаки обнаруживаются при ретроселлярном

рас­

пространении опухоли, так как положение сегментов А1

обычное, но при

больших опухолях

венозный угол и начальный отдел

базальной

вены

могут

смещаться кверху.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сосудистая сеть опухоли при аденомах гипофиза выявляется редко.

 

Синусография

дает

дополнительную

информацию,

особенно

при

эндо-,

пара- и ретроселлярном росте. При этом выявляются сужение, деформация и смещение одного или обоих кавернозных и межкавернозных синусов. Асиммет­ ричный рост аденомы может привести к запустеванию внутренних групп сосу­ дов, а затем к окклюзии соответствующего кавернозного синуса.

При диагностике опухолей гипофиза нередко применяют пневмоэнцефалографию. Особенно важно при этом методе исследования создать оптимальные условия для заполнения газом переднего отдела III желудочка, а также цистер­ ны перекреста и межножковой цистерны.

Пневмограммы выполняют горизонтально направленным пучком лучей в положении больного лежа на спине, как при физиологическом расположении головы, так и при разгибании.

Эндоселлярно растущая опухоль гипофиза не приводит к деформациям цис­ терны перекреста и III желудочка.

Распространение опухоли гипофиза за пределы турецкого седла проявляется дефектом заполнения нижнего или нижне-бокового отдела цистерны перекреста. Полоска газа в виде дуги окаймляет верхний контур опухоли (рис. 240). При ретроселлярном направлении роста аденомы гипофиза газ не заполняет зад­ нюю половину цистерны перекреста и передне-верхний участок межножковой цистерны (дефект заполнения). При значительном супра-, ретроселлярном росте аденом гипофиза не заполняется передне-нижний отдел III желу­ дочка (Ю. А. Зозуля, В. Г. Караванов, Ц. М. Сорочинский, Г. С. Даниленко, 1963).

Арахноидальная киста гипофизарной ямки турецкого седла (интраселлярный арахноидальный дивертикул, «пустое» седло) — объемное образование, возни­ кающее вследствие недоразвития диафрагмы турецкого седла (Ю. А. Зозуля, Я. В. Пацко, В. В. Рудченко, 1973). При недостаточности диафрагмы седла пульсозые колебания ликвора приводят к расширению субарахноидального прост­ ранства под диафрагмой, особенно при повышении ликворного давления. Объем гипофизарной ямки увеличивается, гипофиз уплощается и прижимается

ко дну или спинке седла (рис. 241, а,

б). Описаны случаи внедрения цистерны

нерекреста, дна III желудочка в гипофизарную ямку турецкого седла при от­

сутствии его диафрагмы. В некоторых

случаях присоединение местных реак-

 

257

Рис. 240. Фрагмент пневмоэнцефалограммы в затылоч- но-поперечной проекции.

Эндоселлярная опухоль. Цистерна перекреста смещена кверху (обозначена стрелками)

Рис. 241.

Схема подпаутинных

пространств области ту­

рецкого седла (а) и интрасупраселлярной арахно­

идальной кисты (б) (Ю. А. Зозуля и соавт.. 1973):

1 — перекрест зрительных нервов;

г — воронка; 3

гипофиз; 4 — гипофизарные

цистерны

и арахноидаль­

ная

киста.

 

 

 

 

 

 

Рентгенограммы анатомического

препарата

области ту­

рецкого седла в боковой (в)

и

прямой

(г)

проекциях.

Арахноидальная киста

гипофизарной

 

ямки

турецкого

седла. Углубление и перекос

дна гипофизарной ямки

(одинарная стрелка), асимметричное истончение среднего

отдела спинки седла и левого заднего

клиновидного от­

ростка;

незначительное

углубление

переднего отдела

сонной

борозды (двойная стрелка)

 

 

 

тивных или воспалительных изменений в оболо­ чках мозга после гриппа, ангины может при­ вести к отшнурованию резко расширенного интраселлярного субарахноидального прост-

258

ранства с образованием интраселлярной, а затем супраселлярной (при увеличении объема) — арахноидальной кисты. Арахноидальная ки­ ста чаще бывает у женщин.

Первым клиническим про­ явлением заболевания может быть периодически возника­ ющая головная боль с отчет­ ливым оболочечным компо­ нентом. Затем возникают эн­ докринные нарушения, свя­ занные с недостаточной функ­ цией гипофиза (синдром Иценко — Кушинга, акромегалоидные изменения внеш­ ности, резкое ожирение, гиперсомия), и диэнцефальные рас­ стройства. Иногда наблюда­ ется хиазмальный синдром (изменение остроты, полей зрения и глазного дна).

На краниограммах отме­ чаются первичные изменения турецкого седла в виде углу­ бления и перекоса дна гипофизарной ямки, асимметрии сонных борозд, что на рент­ генограмме в боковой проек­ ции приводит к многоконтурности дна. Кроме того, обна­ руживаются небольшое уве­ личение сагиттального и поперечного размеров гипофизарной ямки, истончение пре­ имущественно среднего отдела спинки седла, подчеркнутость локальных углублений, что не характерно для кистозной формы оптико-хиазмального арахноидита (рис. 241, в, г).

Решающее значение в диф­ ференциальной диагностике арахноидальных кист гипофизарной ямки турецкого седла с другими эндоселлярными объемными патологичес­ кими процессами принадле­ жит результатам пневмоэнцефалографии. На пневмоэнцефалограммах выявляется заполнение арахноидальной кисты газом вследствие сооб­ щения ее с базальными ци-

стернами мозга. При отшнурованной кисте диагноз можно уточнить с по­ мощью компьютерной томографии или во время операции.

Краниофарингиома — дисонтогенетическая опухоль гипофизарного хода (кармана Ратке). Развивается из остатков эктодермы, выстилающей в эмбрио­ нальный период черепно-глоточный ход. Составляет свыше 5 % внутричерепных опухолей (В. В. Грехов, 1965). Располагается преимущественно (93,4 %) над диафрагмой турецкого седла супраселлярно, значительно реже (5,5 %) — в ту­ рецком седле, или эндоселлярно, и крайне редко (1,1 %) — под турецким сед­ лом в клиновидной пазухе, или субселлярно. Поражаются преимущественно дети и юноши.

Продолжительность заболевания колеблется от 1 до 10 лет и более. Клини­ чески выражены общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а также эндокринно-обменные нарушения. Общемозговые симптомы проявляются го­ ловной болью менингеального или гипертензионного характера, тошнотой, рвотой, а иногда и психическими расстройствами; очаговые — нарушением зре­ ния из-за первичной атрофии зрительных нервов, а изредка двигательными, чувствительными, бульбарпыми и мозжечковыми расстройствами. Эндокриннообменные изменения у детей приводят к отставанию в росте и задержке полового развития, а у подростков и взрослых — ожирению и нарушению половой функ­ ции. Иногда развивается несахарный диабет. Макроморфологически наблю­ даются кистозные опухоли, реже — солидные и, как исключение, — «камени­ стые» (В. В. Грехов, 1965). Развитие кист обусловлено склонностью опухолевой ткани к распаду с последующим кровоизлиянием и отграничением. Кисты содер­ жат бурую жидкость и кристаллы холестерина. Склонность к дегенерации объяс­ няет частоту обызвествления краниофарингиом, которая достигает 70—85 % (И. Я. Раздольский, 1959; Parnitzke, 1981). Из-за массивного обызвествления солидная опухоль становится каменистой. Кистозные краниофарингиомы могут достигать 10—12 см. Самопроизвольный разрыв кист с оттоком жидкости в субарахноидальное пространство может сопровождаться клиническими ремиссия­ ми. Иногда в момент разрыва наблюдаются явления менингита, коматозное со­ стояние, гипертермия, внезапная слепота.

Рентгенологически при краниофарингиоме обнаруживаются обызвествление опухоли, атрофия от давления прилежащих костных образований и признаки гидроцефально-гипертензионного синдрома.

Обызвествления краниофарингиом обычно развиваются по капсуле кисты (рис. 242) или в массе опухоли (рис. 243). Возможно их сочетание. Они проеци­ руются над диафрагмой турецкого седла и исключительно редко — под диафраг­ мой. Являясь прямым признаком роста и расположения опухоли, обызвествле­ ния не полностью отражают ее протяженность, так как развиваются в дегенери­ рующей опухолевой ткани. Расположение известковых включений в опухоли и атрофия костных образований в области турецкого седла позволяют до неко­ торой степени судить о преимущественном направлении роста краниофарингиом супра-, анте-, ретро-, параили эндоселлярно).

Супраселлярная опухоль, не врастающая в III желудочек, в результате атрофии от давления сопровождается расширением входа в седло, увеличением сагиттального его размера, а иногда укорочением и притуплением спинки сед­ ла, вдавлением, опущением и заострением передних клиновидных отростков (чаще одного из них).

Анте-, супрасселярный рост краниофарингиом сопровождается сдавлением перекреста зрительных нервов; краниографически проявляется расширением входа в седло, опущением, заострением передних клиновидных отростков, вдав­ лением предперекрестной борозды и переднего отдела дна седла. Турецкое сед­ ло приобретает отчетливое горизонтальное расположение и грушевидную форму.

Ретроселлярно распространяющиеся краниофарингиомы сопровождаются укорочением, притуплением спинки, реже — наклоном ее кпереди.

259

Рис. 242. Прицельные рентгенограммы области турецкого седла в прямой проекции (в) и томограмма в срединной сагиттальной плоскости (б).

Краниофарингиома. Эндосупраселлярный рост. Участки обызвествления по капсуле обозначены двойными стрелками, увеличенное турецкое сед­ ло, остеолиз спинки — одинарными, вертикально расположенный скат — тройными

Параселлярный рост приводит к пере­ косу, а следовательно, и к двуконтурности или многоконтурности дна турецкого сед­ ла (см. рис. 242), иногда — к односторон­ ней узурации спинки с отчетливой ее асимметрией.

Супраселлярные краниофарингиомы, врастающие в III желудочек, межжелу­ дочковые отверстия или водопровод мозга, кроме явлений атрофии от давления, при­ водят к развитию гидроцефально-гипер- тензионного синдрома. При гидроцефаль- но-гипертензионном синдроме к атрофии турецкого седла могут присоединиться явления остеопороза. При этом возника­ ет повышенная прозрачность и нечеткость контуров седла. Укороченная спинка мо­ жет стать заостренной.

Кроме этих изменений, могут наблю­ даться и другие признаки повышения вну­ тричерепного давления. Однако развитие внутричерепной гипертензии в детском

Рис. 243. Рентгенограммы больного Д., 8 лет. Супра-, ретроселлярный рост. Укорочение и при­ тупление спинки турецкого седла, расширение вхо­ да в седло. Глыбчатые обызвествления опухоли

(а). Замедленное появление точек окостенения ки­ сти. Костный возраст соответствует 3 годам (б)

возрасте сопровождается ускоренным темпом роста в области швов при отсутст­ вии компенсаторного расширения венозных коллекторов черепа.

Интраселлярно растущие краниофарингеомы вызывают атрофию гипофиза,, что проявляется эндокринными нарушениями и отставанием физического раз­ вития.

Рентгенологически при интраселлярном росте выявляются общее увеличение размеров гипофизарной ямки, истончение, а иногда и удлинение спинки турец­ кого седла. Возможно опущение дна седла с уменьшением высоты клиновидной пазухи. При параселлярном распространении опухоли возникают перекос и многоконтурность дна турецкого седла, приподнятость, истончение и заострение одного из клиновидных отростков, краевая узура па соответствующей стороне спинки седла. Распространяясь супраселлярно, краниофарингеома приводит к отклонению кзади, иногда — к укорочению спинки, а следовательно, и к расши­ рению входа в турецкое седло. Присоединение гидроцефально-гипертензионного синдрома сопровождается потерей четкости контуров турецкого седла.

Субселлярные краниофарингеомы могут расти как в клиновидной пазухе, так и под ней. Развиваясь в клиновидной пазухе, она затеняет просвет и вызы­ вает уплощение, а позже — разрушение дна седла и дна пазухи с отодвиганием и деформацией тканей носовой части глотки. При исходном росте под пазухой деформация и увеличение объема мягких тканей носовой части глотки возника­ ют первично. Дно и одна из боковых стенок клиновидной пазухи вначале де­ формируются, вдавливаются, истончаются, а позже разрушаются, и опухоль, врастая в клиновидную пазуху, выявляется в виде узла или равномерно сни­ жает ее прозрачность. В дальнейшем приподнимаются и рассасываются дно седла и даже скат. Опухолевые массы могут привести к атрофии и краевой узурации крыловидных отростков клиновидной кости. При стелющемся росте опу­ холь может врастать в полость черепа через овальное и остистое отверстия ос­ нования, вызывая их одностороннее расширение и нечеткость контуров (Л. И. Салыга, 1989). При субселлярной краниофарингеоме, особенно после рас­ сасывания участков клиновидной кости, изменения такие же, как и при других опухолях основания черепа (хордома, саркома, карцинома и др.). Дифферен­ циальный диагноз основывается на данных цитологических исследований или биопсии, выполненных через носовую часть глотки.

На ангиограммах при антеселлярном распространении краниофарингеомы отмечаются значительное удлинение, истончение и дугообразная приподнятость сегмента А1 передней мозговой артерии. Бифуркация внутренней сонной артерии также приподнята кверху и смещена кнаружи (рис. 244). Сегмент А2 в виде ду­ ги смещается кверху, а венозный угол — кзади.

Супра-, параселлярное распространение краниофарингеом характеризуется смещением сифона внутренней сонной артерии кнаружи. Сифон и начальные отделы передней мозговой артерии могут быть сужены, но, в отличие от опухо­ лей гипофиза с параселлярным распространением, сифон деформируется мало.

При супра-, ретроселлярном распространении краниофарингеом ангиографическая симптоматика скудна. Гидроцефалия сопровождается характерным смещением мозговых сосудов (по гидроцефальному типу). Важным признаком ретроселлярного распространения опухоли является смещение базальной ве­ ны кверху, а передней ворсинчатой артерии кнаружи.

На пнемоэнцефалограммах локализация краниофарингеомы и ее преиму­ щественное направление роста устанавливается по сочетанным изменениям базальных цистерн и желудочковой системы мозга. Наиболее информативна пневмоэнцефалограмма, выполненная в положении больного лежа на спине при горизонтальном ходе луча (затылочная поперечная проекция). При краниофарингеомах, растущих эндо-, супраселлярно, деформируется и смещается вверх и вперед цистерна перекреста и не заполняется нижний отдел III желудочка. При супраселлярных краниофарингеомах воздух не поступает в верхний участок

261

Соседние файлы в папке Лучевая диагностика