6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

P. 45-49.

163.Sra J., Maglio C., Biehl M. et al. Efficacy of midodrine hydrochloride in neurocardiogenic syncope refractory to standard therapy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1997. - Vol. 8. - P. 42-46.

164.Perez-Lugones A., Schweikert R., Pavia S. et al. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -

2001. - Vol. 12. - P. 935-938.

165.Ammirati F., Colivicchi F., Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial // Circulation. -

2001. - Vol. 104. - P. 52-57.

166.Connolly S.J., Sheldon R., Roberts R.S. et al. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P. 16-20.

167.Connolly S.J., Sheldon R., Thorpe K.E. et al. therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 2224-2229.

168.Raviele A., Giada F., Menozzi C. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE) // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1741-1748.

169.Sutton R., Brignole M., Menozzi C. et al. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 294-299.

170.Morley C.A., Perrins E.J., Grant P.L. et al. Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistant symptoms and role of atrio ventricular sequential pacing // Br. Heart J. - 1982. - Vol. 47. - P. 411-418.

171.Sugrue D.D., Gersh B.J., Holmes D.R. et al. Symptomatic “isolated” carotid sinus hypersensitivity: natural history and results of treatment with anticholinergic drugs or pacemaker // J. Am Coll. Cardiol. - 1986. - Vol. 7. - P. 158-162.

172.Madigan N.P., Flaker G.C., Curtis J.J. et al. Carotid sinus hypersensitivity: Beneficial effects of dualchamber pacing // Am. J. Cardiol. -

1984. - Vol. 53. - P. 1034-1040.

173.Deschamps D., Richard A., Citron B. et al. Hypersensibilite sino-carotidienne. Evolution a moyen et a long terme des patients traites par stimulation ventriculaire // Arch. Mal. Coeur. - 1990. - Vol. 83. -

P. 63-67.

174.Claesson J.E., Kristensson B.E., Edvardsson N. et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study // Euro PACE. - 2007. - Vol. 9. - P. 932-936.

175.Brignole M., Sartore B., Barra M. et al. Is DDD superior to VVI pacing in mixed carotid sinus syndrome? An acute and medium-term study // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 19021910.

176.Brignole M., Sartore B., Barra M. et al. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1989. - Vol. 12. - P. 582-590.

177.Mathias C.J., Kimber J.R. Treatment of postural hypotension // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1998. - Vol. 65. - P. 285-289.

178.Ten Harkel A.D.J., van Lieshout J.J., Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up position, alone and in combination with fludrocortisone // J. Int. Med. - 1992. - Vol. 232. -

P. 139-145.

179.Van Lieshout J.J., Ten Harkel A.D.J., Wieling W. Physiological basis of treatment of orthostatic hypotension by sleeping head-up tilt and fludrocortisone medication // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 35-42.

180.Smit A.A., Wieling W., Fujimura J. et al. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction // Clin. Auton. Res. - 2004. - Vol. 14. - P. 167-175.

181.Jankovic J., Gilden J.L., Hiner B.C. et al. orthostatic hypotension: a double-blind placebo-controlled study with midodrine // Am. J. Med. - 1993. - Vol. 95. - P. 38-48.

182.Low P.A., Gilden J.L., Freeman R. et al. Efficacy of midrodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension // JAMA. - 1997. - Vol. 13. - P. 1046-1051.

ГЛАВА 27. БРАДИКАРДИЯ

Panos E. Vardas, Hercules E. Mavrakis и William D. Toff

РЕЗЮМЕ

Брадикардия - частое клиническое состояние, требующее тщательной и всесторонней оценки для правильной установки диагноза и выбора адекватного метода лечения. Брадикардию считают доброкачественным состоянием, не требующим никакого вмешательства, но если она приводит к возникновению симптоматики или становится результатом нарушений проведения, связанных с неблагоприятным прогнозом, может потребоваться электрокардиостимуляция, если только выявленная причина не считается обратимой или излечимой. При выборе адекватной терапии учитывают точный электрокардиографический диагноз, фон, на котором возникло данное состояние, и подтверждение временной связи с какими-либо симптомами.

При необходимости постоянной стимуляции для обеспечения оптимального клинического результата выбирают адекватный режим стимуляции и уделяют внимание его программированию. Новые данные рандомизированных исследований предоставляют доказательную базу для выбора режима стимуляции и подготавливают основу для применения физиологической стимуляции, при которой сохраняется естественная последовательность активации и сокращения. При увеличении возможности выбора современных симуляторов и их передовых функций прочный клинический опыт и профессиональное мышление считаются необходимыми для проведения эффективного лечения и минимизации риска осложнений. При адекватном лечении можно ожидать, что у значительного большинства пациентов уменьшатся клинические проявления, и они вернутся к нормальной активности с хорошим ее качеством при отсутствии негативного влияния на продолжительность жизни.

ВВЕДЕНИЕ

Слово "брадикардия" берет свое начало в древнегреческом языке. Этимологически это соединение прилагательного "brady", означающего "медленный", и слова "cardia", означающего "сердце". В настоящее время термин "брадикардия" используют для описания всех нарушений сердечного ритма, связанных с уменьшением нормальной частоты сердца. Детальное изучение и улучшенное понимание процессов генерации импульса и функционирования проводящей системы сердца обогатили наши знания и дали возможность выделить различные типы брадикардии в зависимости от локализации нарушения формирования или распространения электрического импульса (нарушения автоматизма и/или проведения).

В повседневной медицинской практике брадикардия встречается часто: от доброкачественной синусовой (наиболее часто) до остановки синусового узла и полной АВ-блокады. Это представляет определенную клиническую проблему для врача, поскольку последствия брадикардии находятся в широком диапазоне от их отсутствия до фатального исхода. Перед тем как подобрать эффективное лечение отдельному пациенту, необходимо выполнить тщательное диагностическое обследование для установления типа брадикардии, оценить сопутствующие симптомы, выявить потенциально обратимые причины брадикардии и оценить риск последствий.

Электрокардиостимуляцию используют в лечении брадикардии с начала 1950-х годов, за это время клиническая практика и большое количество исследований подтвердили ее эффективность.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Клиновидный синусовый узел - совокупность специализированных клеток, находящихся под эпикардиальной поверхностью в пограничной борозде (sulcus terminalis) ПП, у места впадения верхней полой вены в ПП (рис. 27.1). Регулярная спонтанная деполяризация его P (пейсмейкерных) клеток приводит посредством T (транзитных) клеток к координированному электрическому импульсу, который инициирует деполяризацию, активацию и последующее сокращение окружающих их кардиомиоцитов предсердий. Электрический импульс

распространяется сквозь ткань предсердий и пути преимущественного проведения от ПП к АВузлу, а также к ЛП. Кровоснабжение синусового узла, как правило, происходит из проксимальной правой венечной артерии [1-5].

Рис. 27.1. Верхняя часть: макроскопический препарат и пример гистологического среза в сочетании со схемой, показывающей протяженность ткани узла. Нижняя часть: гистологические срезы (окраска трихром по Массону), по линии A-Е, обозначенные на макропрепарате. Ж - красная пунктирная линия очерчивает границы узла. Обратите внимание на неровный контур узла и распространение по направлению к прилегающему миокарду (стрелки). ВПВ - верхняя полая вена. Источник (с разрешения): SаnchezQuintana D., Cabrera J.A., Farrе J. et al. Sinus node revisited in the era of electroanatomical mapping and catheter ablation // Heart. - 2005. - Vol. 91. - P. 189-194.

АВ-узел - субэндокардиальная анатомическая структура, расположенная в нижней части межпредсердной перегородки, спереди от устья коронарного синуса и прямо над прикреплением септальной створки трикуспидального клапана, в анатомически определяемом треугольнике Коха (Koch). Он получает кровоснабжение из артерии АВ-узла, ветви задней нисходящей артерии, являющейся ветвью правой венечной артерии примерно в 80% случаев, и огибающей венечной артерии в остальных случаях. Формирование автоматического импульса может также возникать в АВ-узле и давать начало узловому замещающему ритму при нарушении функции синусового узла

[4].

Из АВ-узла импульсы проводятся к пучку Гиса, который проходит через фиброзное кольцо, затем проникает сквозь мембранозную часть МЖП, после чего делится на левую и правую ножки (рис. 27.2). Пучок Гиса кровоснабжается преимущественно артерией АВ-узла, но также частично получает кровоснабжение от септальных артерий, отходящих от левой передней нисходящей венечной артерии [5].

Рис. 27.2. Электрическая проводящая система сердца. Синусовый узел локализуется в верхней части ПП между верхней полой веной и ушком ПП. Импульсы из синусового узла проводятся к АВ-узлу. Из АВ-узла импульсы проводятся по пучку Гиса. Ниже пучка Гиса проводящая система делится на правую и левую ножки пучка. В то время как правая ножка

практически полностью обособлена, левая ножка делится на одну переднюю и одну заднюю ветви.

ПНПГ пересекает переднюю часть МЖП и достигает верхушки ПЖ и основания передней папиллярной мышцы. ЛНПГ, которая анатомически менее обособлена, как правило, подразделяется на передневерхний и задне-нижний пучки, создавая таким образом бифасцикулярную систему. В завершение ветви пучка разделяются, давая начало локализованным в эндокарде терминальным волокнам Пуркинье, которые обеспечивают активацию обоих желудочков [5].

Проводящая система хорошо иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой на всех уровнях (СА и АВ); эти системы оказывают вегетативные эффекты, обеспечивающие сбалансированный контроль частоты сердца и внутрисердечного проведения [6- 8]. Парасимпатический тонус уменьшает автоматизм синусового узла и замедляет АВ-узловое проведение, в то время как симпатическое воздействие повышает автоматизм и улучшает проведение. Нарушение неврологического контроля работы сердца, наблюдаемое во время пробы с вагусной стимуляцией, после введения симпатомиметических или парасимпатомиметических препаратов, или вследствие повреждения ЦНС, длительной ишемии или инфекции, может, таким образом, приводить к развитию брадиаритмий или тахиаритмий.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРАДИКАРДИИ

Базовая (исходная) ЧСС у отдельного пациента определяется преимущественно балансом между парасимпатической и симпатической нервной системой. "Нормальная" ЧСС определена произвольным образом как 60-100 уд/мин в покое, хотя предлагается также интервал 50-90 уд/мин [9]. Интересно, что "собственная" частота синусового узла после симпатической и вагусной блокады составляет около 110 уд/мин [10]. Частота сердечного ритма может меняться у различных пациентов в зависимости от возраста, уровня тренированности и времени наблюдения [11]. Выявлено, что у здоровых людей в отсутствие клинических симптомов "нормальный" диапазон ЧСС днем составляет 46-93 уд/мин у мужчин и 51-95 уд/мин у женщин [12-14], при этом частота в ночное время ниже. Во время отдыха или ночного сна даже низкая ЧСС 40 уд/мин может быть нормальной, в том числе и у здоровых людей. Напротив, синусовая или предсердная брадикардия ‹40 уд/мин может быть сигналом тревоги у пациентов с дисфункцией синусового узла, особенно при наличии симптоматики [14]. ЧСС может колебаться физиологически во время дыхания, при пробе Вальсальвы и других вагусных воздействиях, свидетельствуя о нормальном вегетативном контроле синусового узла.

Брадикардию часто диагностируют у тренированных спортсменов (глава 32), а ЧСС ниже 40 уд/мин наблюдают и в покое [15-17]. Паузы до 2,5 с на фоне синусового ритма наблюдают у 10% здоровых людей,

паузы >2 с - у 20% спортсменов [15], а паузы длительностью 2-3 с - у 37% спортсменов во время сна [17]. Однако даже у спортсменов при паузах >3 с необходимо дальнейшее обследование, особенно при наличии в анамнезе обмороков [18].

Другим важным компонентом определения брадикардии считают хронотропный ответ на физическую нагрузку, который отражает способность ритма сердца ускоряться в соответствии со степенью физического напряжения (главы 2 и 25). Хронотропная недостаточность характеризуется нарушенным ответом ЧСС на нагрузку и обычно определяется как невозможность достижения 85% максимальной ЧСС, рассчитанной для данного возраста (определенная как 220 минус возраст в годах) на пике нагрузки. Хронотропная недостаточность, несомненно, свидетельствует о том, что относительная брадикардия может потребовать дальнейшего внимания [9, 19-21].

Во время ФП (глава 29) частота желудочковых сокращений определяется рефрактерностью АВузла. Пациентам, страдающим этим заболеванием, необходимо пристальное внимание, поскольку у них выявляется более выраженная вариабельность интервалов между сокращениями по сравнению с пациентами с синусовым ритмом [22]. Во время ФП паузы длительностью до 2,8 с днем и до 4 с ночью могут рассматриваться как допустимые, если они хорошо переносятся пациентами [23].

Таким образом, на уровне отдельного пациента брадикардия может быть определена как несоответственно низкая ЧСС с учетом возраста, пола, активности и состояния физической подготовки. Клиническое внимание необходимо только в том случае, если брадикардия сопровождается симптомами в покое или при физической нагрузке, причиняет беспокойство пациенту или подвергает его риску осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ БРАДИКАРДИИ

Брадикардию могут вызывать множество внутренних и внешних воздействий на сердце, повреждение синусового узла или проводящей системы. Причины, приводящие к брадикардии, представлены в табл. 27.1. Если патофизиологическая причина считается полностью обратимой - например, в случае влияния медикаментозных препаратов (самая часто выявляемая форма обратимой брадикардии) или электролитных нарушений - или с большой долей вероятности обратимой, как при ишемии или воспалении миокарда, брадикардию следует лечить первоначально без использования постоянных имплантируемых устройств. Конечно, в повседневной практике причина нарушений формирования и проведения импульса часто неоднозначна и неизменность состояния может быть неясной. Однако ранняя идентификация потенциально обратимых причин брадикардии считается первым шагом по направлению к лечению. Взаимодействия препаратов и их "соперничество" за метаболические пути или пути выведения могут потенцировать отрицательные хронотропные и батмотропные эффекты. Батмотропный эффект (от греческого слова "bathmos", означающий "степень" или "пороговая величина") относится к модификации степени возбудимости мышечной ткани сердца. Препаратами, обладающими отрицательным батмотропным эффектом, являются β- адреноблокаторы, хинидин и другие антиаритмические препараты IА класса, блокаторы медленных кальциевых каналов.

Таблица 27.1. Причины брадикардии

Внутренние причины

Идиопатическая дегенерация (старение)

ИБС

Инфильтративные заболевания: саркоидоз [25, 26], амилоидоз [27], гемохроматоз [28]

Заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка [29], ревматоидный артрит [30], склеродермия

Миотоническая мышечная дистрофия

Хирургическая травма: протезирование клапана, трансплантация сердца [31], артериография

Врожденные заболевания, включая патологию синусового и АВ-узла

Инфекционные болезни: болезнь Чагаса [32, 33], дифтерия, эндокардит, сепсис, вызванный грамотрицательной микрофлорой, брюшной тиф [33]

Внешние причины

Физическая тренированность (спорт), возможно, вследствие повышенного вагусного тонуса

Повышенный вагусный тонус: вазовагальные обмороки, гиперчувствительность каротидного синуса

Вагусная гиперреактивность: кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, офтальмологические вмешательства

Препараты с отрицательным хронотропным и/или батмотропным действием: β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, клонидин, дигоксин, литий, антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон), включая их местное применение [24]

Наркотическая зависимость: кокаин [34]

Электролитный дисбаланс: гипокалиемия или гиперкалиемия

Метаболические нарушения: гипотиреоз, гипотермия, нервная анорексия [35, 36]

Неврологические нарушения: повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС

Синдром обструктивного сонного апноэ [37, 38]

Даже при местном капельном введении препараты, например β-адреноблокаторы при лечении глаукомы, могут вызывать брадикардию и провоцировать или усугублять СА-дисфункцию или нарушения АВ-проведения у восприимчивых пациентов [24].

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Брадикардию часто диагностируют в повседневной медицинской практике. Задача клинициста - выявление пациентов, имеющих клинические проявления, риск осложнений (низкий сердечный выброс, СН, обмороки) нуждающихся в дальнейшем обследовании, в отличие от тех, у кого брадикардия бывает физиологичной [12-15, 18].

Возможные симптомы зависят от сердечного выброса, определяемого как произведение ударного объема ЛЖ и ЧСС. До тех пор, пока изменения ударного объема компенсируются снижением ЧСС, даже пациенты с выраженной брадикардией могут оставаться бессимптомными, а нарушение регистрируют случайно при клиническом обследовании или регистрации ЭКГ по другому поводу

[16, 17].

В то же время пациент с брадикардией может иметь множество признаков и симптомов. Наиболее тяжелым симптомом считают обморок или предобморочное состояние, хотя обычно требуется остановка сердца длительностью >6 с до возникновения полной потери сознания [39]. Однако симптомы часто становятся неспецифичными и хроническими: например, транзиторное головокружение, состояние неясного или спутанного сознания, отражающие снижение перфузии головного мозга вследствие сниженного сердечного выброса, или эпизоды общей или мышечной слабости с непереносимостью физической нагрузки. Выраженные проявления СН в покое или при физической нагрузке также могут быть результатом брадикардии, особенно у пациентов со сниженной насосной функцией ЛЖ. Брадиаритмия может проявляться сердцебиением, которое просто означает ощущение биения сердца. Пациент может жаловаться на "паузы" или "сильные удары", которые часто становятся проявлением преждевременных сокращений или только повышенного восприятия работы сердца во время периода эмоциональной чувствительности.

Какой бы ни была симптоматика, следует определить причинную связь путем временного совпадения документированных эпизодов брадиаритмии с симптомами, вне зависимости от того, являются они специфичными или нет. Это особенно важно при оценке ожиданий пациента в отношении результатов лечения.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

СССУ (в некоторых источниках упоминается как "болезнь синусового узла") - распространенная причина брадикардии. Он содержит весь спектр СА-дисфункции, которая варьирует от доброкачественной синусовой брадикардии до синус-ареста или так называемого синдрома брадикардии-тахикардии. Последний характеризуется развитием пароксизмальных предсердных тахиаритмий, чередующихся с периодами медленного предсердного и желудочкового ритма у пациентов с синусовой брадикардией или СА-блокадой [40, 41].

Другие проявления СССУ включают в себя тяжелую персистирующую и необъяснимую другими причинами синусовую брадикардию; остановку синусового узла с предсердными ЭС или узловыми выскальзывающими ритмами; пароксизмальную или персистирующую ФП, вторичную по отношению к остановке синусового узла; СА-блокаду выхода и неадекватный хронотропный ответ на физическую нагрузку. В разных случаях у одного и того же пациента может быть

Хотя синусовые паузы и остановки синусового узла могут не иметь существенного клинического значения, появление замещающих предсердных или узловых водителей ритма для предотвращения асистолии желудочков повышает риск ФП или ТП и, как следствие, тромбоэмболических эпизодов [45]. Синдром брадикардии-тахикардии обычно ассоциируется с клиническими проявлениями, поскольку сверхчастое подавление автоматизма синусового узла во время тахикардической фазы [46] может приводить к длительным паузам в результате увеличенного времени восстановления синусового узла и обморока при купировании тахикардии. Кроме того, попытки снизить частый ритм сердца (например, с помощью β-адреноблокаторов или дигоксина) могут еще больше подавить автоматизм синусового узла или АВ-проведение и усугубить нарушение.

Представляется, что СССУ не оказывает неблагоприятного влияния на выживаемость, если у пациента не диагностируют такие прогностически значимые состояния, как ишемия миокарда, СН или системные эмболии. Таким образом, для устранения симптоматики, связанной с брадикардией, требуется только постоянная стимуляция [43, 47].

НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ К ЖЕЛУДОЧКАМ

Нарушения АВ-проведения могут возникать на любом уровне, от АВ-соединения вниз до системы внутрижелудочкового проведения. Они включают различные степени блокады в АВ-узле, пучке Гиса, правой или левой ножках пучка и/или передних и задних разветвлениях левой ножки пучка (блокада левой передней или левой задней ветви).

Блокада может появиться либо на одном участке, либо поражать два и более компонентов проводящей системы [48]. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса чрезвычайно чувствительны к ишемии и травматическому повреждению, так как они создают узкий путь преимущественного проведения между предсердиями и желудочками.

При АВ-блокаде возбуждение предсердий передается на желудочки с задержкой или не проводится совсем. Традиционно, основываясь на ЭКГ-критериях, АВ-блокаду классифицируют на первую, вторую или третью степень, в то время как в зависимости от анатомической зоны, в которой нарушено проведение волны возбуждения, она описывается как супрагисиальная, интрагисиальная и инфрагисиальная.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При первой степени АВ-блокады каждый предсердный импульс проводится на желудочки, но интервал P-R удлинен до >200 мс (см. рис. 27.3, Б). Задержка проведения может возникнуть на уровне АВ-узла или в системе Гиса-Пуркинье. Если комплекс QRS узкий, то задержка проведения, как правило, находится в АВ-узле или, реже, в пучке Гиса. Если комплекс QRS широкий, то задержка проведения может быть или в АВ-узле, или в системе Гиса-Пуркинье, и только электрограмма пучка Гиса может определить это точно. АВ-блокада не вызывает брадикардию, если она не прогрессирует периодически до второй или третьей степени, или сочетается с дисфункцией синусового узла. У пациентов с передним ИМ и нарушениями проведения, локализующимися ниже пучка Гиса, блокада первой степени может прогрессировать до полной инфрагисиальной блокады и приводить к асистолии желудочков, а нижний инфаркт более часто сочетается с относительно доброкачественной внутриузловой и атропин-чувствительной блокадой

[48-52].

АВ-блокада второй степени характеризуется отсутствием проведения одного или более предсердных импульсов к желудочкам. Она классифицируется на типы Мобитц I (Венкебаха) или Мобитц II.

•АВ-блокада второй степени типа Мобитц I (или блокада Венкебаха) характеризуется прогрессивным удлинением интервалов P-R до тех пор, пока не наступит после P блокада проведения на желудочки (см. рис. 27.3, В). Во время следующего цикла интервал P-R вновь принимает свое исходное значение и снова прогрессивно удлиняется до блокирования после очередного зубца P. Исследование пульса на яремной вене может выявить повторные внезапные выпадения волны "v", соответствующие паузе желудочков, несмотря на неизменность волны "a". Этот тип блокады редко проявляется обмороком. Задержка обычно происходит в АВ-узле и прогрессирование в более высокую степень АВ-блокады происходит редко. Однако в случаях регистрации широкого комплекса QRS необходимо проведение электрофизиологического исследования для определения уровня блокады [53, 54].

•АВ-блокада второй степени типа Мобитц II характеризуется внезапным преращением проведения и, при условии нормального синусового ритма, интервал P-R одинаков до и после блокированного комплекса QRS (см. рис. 27.3, Г). Блокада типа Мобитц II, как правило, возникает в результате

повреждения ниже пучка Гиса (инфрагисиально), может сочетаться с широким комплексом QRS, прогрессирует резко в полную АВ-блокаду и часто проявляется обмороками [53, 54].

АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) характеризуется полной диссоциацией работы предсердий и желудочков, имеющих каждый свой ритм. При этом типе блокады предсердные стимулы не проводятся к желудочкам, а желудочки деполяризуются замещающим ритмом (см. рис. 27.3, Д). Обычно АВ-блокада третьей степени протекает с выраженной симптоматикой в виде обморока или одышки.

Частота замещающего ритма имеет значение для развития симптоматики, в отношении безопасности пациента важна локализация источника замещающего ритма. Характер замещающего ритма может указывать на место блокады: устойчивый ритм с частотой 40-60 уд/мин с узкими комплексами QRS говорит об узловом ритме, связанным с супрагисиальной блокадой, в то время как широкие комплексы QRS с более низкой ЧСС свидетельствуют о блокаде на более низком уровне в системе Гиса-Пуркинье и диктуют необходимость срочного терапевтического вмешательства [53, 54].

Клинические исследования показывают, что постоянная кардиостимуляция в случаях АВ-блокады третьей степени улучшает выживаемость [53], особенно у пациентов с обмороками, поскольку приводит к предотвращению внезапной сердечной смерти и двунаправленной ЖТ.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА

Замедление внутрижелудочкового проведения (блокада ножек пучка Гиса) на любом уровне системы Гиса-Пуркинье приводит к потере синхронизма возбуждения и сокращения желудочков. Внутрижелудочковая блокада может быть фасцикулярной (левый верхний или левый нижний полублок), приводящей к внутрижелудочковой диссинхронии, или поражать ножку пучка Гиса (блокада левой или правой ножки пучка Гиса), приводя к межжелудочковой диссинхронии. Термин "двухпучковая блокада" относится к ЭКГ-картине полной БПНПГ с верхним или нижним левым полублоком, или изолированной полной БЛНПГ. Термин "трехпучковая блокада" означает нарушение проведения по всем трем ветвям в одно и то же либо разное время, так как этот термин используют также для описания двухпучковой блокады в сочетании с АВ-блокадой первой степени. Термин "альтернирующая блокада ножек пучка Гиса" относится к электрокардиографически доказанной блокаде во всех трех ветвях на одних и тех же или последовательных записях ЭКГ [53, 54].

Различные типы блокады могут быть изолированными или комбинированными, зависящими или не зависящими от ЧСС, и указывать на повышенный риск развития более высокой степени АВблокады [55]. Однако в отсутствие доказанной АВ-блокады или необъяснимых симптомов, свидетельствующих о брадикардии, изолированная одноили двухпучковая блокада, как правило, не актуальна. Подсчитано, что количество случаев прогрессирования в АВ-блокаду высокой степени у пациентов с задержкой проведения по левой или правой ножкам пучка Гиса составляет 1-4% в год [56, 57-60]. При этом установлено, что обморок - единственный прогностический фактор, а число случаев прогрессирования у пациентов с обмороками составляет 5-11% в год и только 0,6-0,8% у пациентов без обмороков [61, 62].

В результате исследований у пациентов с двухили трехпучковой блокадой с использованием электрофизиологического исследования было показано, что выявление времени проведения от пучка Гиса к желудочкам >100 мс или интраили инфрагисиальной блокады во время нарастающей стимуляции предсердий с частотой ‹150 уд/мин служит значимым предиктором развития АВ-блокады высокой степени, но распространенность этих состояний очень низка, следовательно, такова же их чувствительность [55, 60, 63, 64].

ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ БРАДИКАРДИИ

Успешность ведения брадикардии зависит от определения правильного вида лечения для "правильного" пациента, всегда помня о возможности не лечить, если в этом нет необходимости. Цель диагностического обследования - выявление тех пациентов, у которых брадикардия влияет на качество жизни и/или подвергает их риску потенциально тяжелых осложнений, таких как обмороки, СН, аритмии с риском эмболии или внезапная смерть.

Обследование пациента начинают с тщательного сбора анамнеза, включая попытку выявить потенциально обратимые причины брадикардии (особое внимание обращают на медикаментозную терапию, в том числе препараты не сердечно-сосудистого действия), с последующим физикальным осмотром, включая аускультацию сердца. В большинстве случаев пациенты отмечают сердцебиение, предобморочные или обморочные состояния, а также одышку или слабость. Эти симптомы могут быть приступообразными или хроническими, провоцироваться или