Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

.pdf
Скачиваний:
109
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
75.84 Mб
Скачать

Рис. 23.36. Устройство для ресинхронизирующей сердечной терапии с дефибрилляцией in situ. А - прямая проекция; Б - боковая проекция.

Также неясно, как следует "оптимизировать" устройства РСТ [290].

Применение нейрогуморальных ингибиторов у больных с легкой и умеренной СН и РСТ у больных с тяжелой ХСН привело к постепеннному улучшению выживаемости больных в последние два десятилетия (рис. 23.37 и 23.38).

Рис. 23.37. Кумулятивная польза от одновременного назначения нескольких ЛС больным с легкой и умеренной СН .

Рис. 23.38. Кумулятивная польза от одновременного назначения нескольких ЛС (и выполнения РСТ) больным с тяжелой СН .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Крупных клинических исследований хирургических подходов к лечению больных с ХСН проведено мало, и, за исключением трансплантации сердца (возможно, также имплантации искусственного ЛЖ), отсутствуют общепринятые показания к хирургическому лечению таких больных [199, 291]. Самое крупное из исследований на сегодняшний день не продемонстрировало пользы хирургической реконструкции желудочков сердца [292]. По этой причине частота хирургических вмешательств варьирует в разных центрах и зависит от опыта и умения местных хирургов. При оценке необходимости хирургического вмешательства у больного с ХСН требуются квалифицированный подход, подробный анализ гемодинамических показателей и функционального состояния больного, важно тесное взаимодействие экспертов в этих областях. В хирургических центрах часто используют коллективный опыт для принятия индивидуальных решений о показаниях к операции и выборе проводимых процедур. "Признанные" оперативные вмешательства у больных с ХСН включают АКШ, пластику клапанов сердца, операции по ремоделированию ЛЖ (включая аневризмэктомию), имплантацию искусственного ЛЖ и трансплантацию сердца. "Экспериментальные" подходы включают имплантацию устройств, сдерживающих дальнейшее прогрессирование дилатации желудочков, и интрамиокардиальную трансплантацию стволовых клеток.

ЧРЕСКОЖНАЯ КОРОНАРНАЯ АНГИОПЛАСТИКА И АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

ЧТА венечных артерий и АКШ (см. главу 17) показаны больным со стенокардией или обратимой ишемией миокарда, способствующей возникновению ХСН. Степень ишемии и жизнеспособности миокарда у больных со сниженной ФВ ЛЖ можно оценить с помощью стресс-ЭхоКГ с добутамином (см. главу 4), МРТ (см. главу 5) или ПЭТ сердца (см. главу 7). Неясно, помогает ли АКШ пациентам с ишемической болезнью без стенокардии; тем не менее предполагают, что улучшение коронарного кровотока в зоне жизнеспособного, но не сокращающегося (гибернирующего, "спящего") миокарда может способствовать улучшению функций желудочков и прогноза. В крупном исследовании при сравнении клинической эффективности хирургического (АКШ и/или хирургическая реконструкция желудочков) и медикаментозного лечения больных с ХСН преимуществ оперативного лечения не установлено [64].

ИСКУССТВЕННЫЙ ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК

В крупном рандомизированном исследовании больных с ХСН в терминальной стадии, у которых трансплантация сердца не могла улучшить прогноз, было показано, что длительное применение искусственного ЛЖ привело к улучшению выживаемости (см. табл. 23.6) [291]. Однако в течение последующих 2 лет все пациенты, как с искусственным ЛЖ, так и получающие медикаментозное лечение, умерли. Частые осложнения имплантации искусственного ЛЖ - инфекционные процессы и тромбоэмболии. Кроме того, искусственные ЛЖ - дорогостоящие устройства, и на их обслуживание затрачивается много средств [293]. В некоторых центрах такие устройства применяют в качестве "моста к трансплантации" и как окончательную процедуру [294, 295]. Все чаще используются искусственные ЛЖ краткосрочного применения в качестве "моста к решению" при ведении больных с острой СН, у которых невозможно добиться стабилизации клинического состояния с помощью применения инотропных препаратов и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Таких больных можно держать на "краткосрочном" искусственном ЛЖ до трансплантации сердца, имплантировать искусственный ЛЖ длительного применения или иногда (к примеру, больных миокардитом) переводить на медикаментозное лечение. Подходы к применению искусственного ЛЖ значительно варьируют в разных странах и отдельных центрах в каждой стране, а их конструкция постоянно улучшается, что требует проведения дальнейших контролируемых исследований.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА

Трансплантация сердца (см. главу 18) остается основным хирургическим вмешательством у больных с ХСН. Большинство пациентов, перенесших трансплантацию сердца в современную эпоху, - больные с тяжелой СН, развившейся недавно ("остро") [199, 296], а также некоторые амбулаторные больные с тяжелой дисфункцией сердца. Традиционные показания для трансплантации сердца разработаны до эпохи β-адреноблокаторов, спиронолактона, ИКД и РСТ, поэтому необходима разработка современных критериев отбора.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

В большинство контролируемых исследований, предоставивших данные об эффективности препаратов, используемых для лечения СН, включали больных с низкой ФВ ЛЖ (см. табл. 23.6), и сегодня лечение больных с ХСН на фоне сохраненной ФВ ЛЖ является в основном эмпирическим. Терапию фоновой патологии, наличие которой способствует развитию ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, такой как повышенное АД, ишемия миокарда и сахарный диабет, проводят по обычным правилам [297]. У больных с ФП необходимо контролировать частоту ритма желудочков с помощью назначения β-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила и дилтиазема) или восстанавливать синусовый ритм (см. главу 29). Диуретики используют для устранения задержки натрия и жидкости в соответствии с теми же принципами, что и при СН с низкой ФВ ЛЖ. По данным двух небольших исследований больных с синусовым ритмом, показано, что применение верапамила уменьшает симптомы ХСН и повышает толерантность к нагрузке у больных с сохраненной ФВ ЛЖ. Это, вероятно, обусловлено снижением ЧСС, увеличением времени диастолического наполнения ЛЖ и улучшением расслабления миокарда [298]. Улучшения клинического состояния, качества жизни или заболеваемости/смертности больных с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ на фоне терапии иАПФ и БРА не показано [299-301].

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ КЛАПАНОВ

ХСН также может возникать в результате стеноза или недостаточности сердечных клапанов. Цель лечения порока сердца состоит в предотвращении возникновения СН путем хирургического восстановления или замещения пораженного клапана (см. главу 21). Развитие ХСН - неблагоприятный прогностический признак, требующий срочного замещения клапана (к примеру, стеноз аорты), но иногда указывающий на то, что замещение клапана уже невозможно (например, при тяжелой легочной гипертензии).

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

У больных со снижением ФВ ЛЖ оценка состояния клапана аорты при его стенозе может представлять трудность. Во-первых, сердечный выброс часто недостаточен для формирования градиента даже через значительно суженный клапан, во-вторых - обызвествленный или дегенеративно измененный клапан может казаться стенозированным, потому что он не открывается в должной степени из-за очень низкого сердечного выброса. Область клапана у этих больных необходимо скрупулезно исследовать для оценки выраженности его стеноза. СтрессЭхоКГ может прогнозировать операционный риск для больного и возможность восстановления ЛЖ после протезирования клапана. Следует помнить о возможности обратимого снижения систолической функции ЛЖ вследствие сопутствующей ишемии миокарда. В настоящее время исследуют показания для транскатетерного протезирования при стенозе клапана аорты.

МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

Иногда бывает трудно определить, первична или вторична недостаточность МК у больного с СН и дилатацией ЛЖ, однако анамнез порока сердца или ревматической атаки может указывать на первичное поражение клапана. Оперативное лечение обычно приводит к улучшению, но у некоторых больных дисфункция ЛЖ выражена настолько, что существенной пользы от коррекции порока клапана не достигают (к примеру, у больного с длительной митральной регургитацией IIIIV степени). Тем не менее пластика клапана или аннулопластика эффективна у некоторых тщательно отобранных пациентов с относительной митральной недостаточностью на фоне избыточной дилатации ЛЖ. Пластика клапана предпочтительнее его протезирования. Как и при стенозе аорты, хирургическое лечение в значительной степени является эмпирическим, и необходимы рандомизированные клинические исследования для установления научнообоснованных принципов ведения больных.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Больных с СН и здоровыми венечными артериями необходимо обследовать на наличие обратимых причин ХСН. Нелеченная артериальная гипертензия теперь не является обычной причиной развития дилатационной кардиомиопатии в развитых странах, но когда-то она была главным фактором возникновения этой патологии в Европе и США и до сих пор остается им во многих частях света. Инфильтративные кардиомиопатии (к примеру, при гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе) требуют специфического лечения. У пациентов из эндемичных областей необходимо рассмотреть возможность болезни Шагаса и вероятные наследственные причины (см. главу 18). В большинстве случаев дилатационная кардиомиопатия бывает "идиопатической"

(то есть выявить причину не удается), и этих пациентов следует лечить так же, как больных с ишемической ХСН [67, 102-104].

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Причины ХСН у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией - тяжелая диастолическая дисфункция, обструкция пути оттока из ЛЖ (МЖП или передней створкой МК), недостаточность МК или систолическая дисфункция. Принципы ведения больных с гипертрофической кардиомиопатией отличаются от таковых у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, что освещено в главе 18 [67, 102-104].

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОТЕК ЛЕГКИХ

Больные с острой сердечной недостаточностью (ОСН) - пациенты, у которых СН возникла впервые вследствие острого кардиологического события (обычно ИМ), а также у которых впервые возникает декомпенсация ранее бессимптомной и невыявленной сердечной дисфункции. Чаще острая декомпенсация случается у больных с предшествующей ХСН, течение которой ухудшается вследствие естественного прогрессирования, интеркуррентного кардиологического (к примеру, аритмия) или некардиологического (такого, как пневмония) события либо по причине, которой можно было избежать (например, несоблюдение предписанного лечения или применение препаратов, ухудшающих функции почек). Хотя обратимый фактор, ускоряющий появление декомпенсации ХСН, не всегда выявляется, его поиск - важный аспект терапии ОСН (см. табл. 23.4).

Для острой СН отсутствуют контролируемые исследования, демонстрирующие эффективность терапии. Большинству больных с ОСН нужна госпитализация, особенно если развился отек легких. Основные задачи лечения - облегчение симптомов, самым важным из которых бывает одышка, и поддержка или восстановление кровоснабжения жизненно важных органов [1, 2, 303]. В/в введение петлевого диуретика, а у больных с гипоксемией - ингаляция кислорода служат ключевыми моментами лечения. Ингаляция кислорода приводит к уменьшению симптомов, но не ассоциировано со снижением смертности [302]. В/в введение нитратов эффективно у больных с АД 100 мм рт.ст. и выше (рис. 23.39). В/в введение несиритидаΡ (человеческого натрийуретического пептида типа В), доступное в некоторых странах, способствует снижению давления заклинивания легочных капилляров и является более эффективным, чем в/в введение глицерилтринитратаΡ, но влияние такой терапии исследовано не до конца. Левосимендан оказывает как сосудорасширяющее, так и инотропное действие. В/в введение опиатов эффективно у тревожных больных и пациентов с болевым синдромом (см. рис. 23.39). Для больных с ХСН и резистентностью к мочегонной терапии ультрафильтрация становится терапией выбора, проводимой в специализированных центрах [304].

Рис. 23.39. Алгоритм лечения при подозрении на острый отек легкого.

В отношении больных с выраженной артериальной гипотензией или иными признаками сниженного кровоснабжения органов следует подумать о назначении инотропного препарата, такого как добутамин, ингибитор фосфодиэстеразы (к примеру, милринонΡ) или левосимендан, хотя результаты исследований этих препаратов не показали снижения смертности или количества повторных госпитализаций в связи с ХСН [1]. Инотропные препараты следует использовать по возможности в самых низких клинически эффективных дозах, в течение короткого периода времени, в условиях тщательного кардиологического наблюдения. Допамин в низких дозах можно назначать для улучшения функций почек, хотя данные в поддержку этого мнения ограничены [305].

У больных с ХСН в терминальной стадии следует рассматривать возможность применения механической поддержки, например с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. Возможна также краткосрочная имплантация искусственного ЛЖ для поддержки циркуляции крови и функций жизненно важных органов до тех пор, пока либо не восстановится функционирование собственного сердца, либо не будет выполнено оперативное вмешательство, трансплантация сердца или имплантация искусственного ЛЖ на длительное время [291-295].

При выписке необходимо принять все меры для снижения риска повторной госпитализации. Должна быть определена эффективная схема приема ЛС, достигнута стабильность клинического состояния и биохимических показателей. Соблюдение режима медикаментозной терапии и стабильность состояния снижают риск повторных госпитализаций. После стабилизации клинического состояния пациенту еще до выписки следует по показаниям начать терапию иАПФ или БРА, β-адреноблокаторами и антагонистами альдостерона [306, 307]. Следует организовать последующее амбулаторное наблюдение таким образом, чтобы на поликлиническом этапе доза препаратов увеличивалась в зависимости от переносимости до необходимой целевой дозы [308].

АМБУЛАТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Основа успешной терапии и ведения больного с ХСН состоит в тщательном отслеживании клинических симптомов и массы тела пациента, что требует опроса не только больного, но и членов его семьи, которые могут быть лучше осведомлены об изменениях состояния пациента, чем он сам. Особый уход необходим тем больным с тяжелой ХСН, у которых бывают частые госпитализации. Телефонный опрос о состоянии, изменении симптомов и массы тела больных может способствовать раннему выявлению декомпенсации и обеспечить возможность коррекции терапии до того, как возникнет необходимость в госпитализации [261, 264]. Стоимость таких программ может быть высока, тем не менее некоторые исследователи показали, что такой подход оправдывает затраты [309]. Поскольку ведение больных с ХСН требует большого опыта и высокой квалификации специалистов, были созданы специализированные программы и клиники СН, ориентированные на больных данной категории.

ПАЛЛИАТИВНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Хотя течение болезни прогнозировать трудно, часто бывает очевидным, что больной достиг терминальной стадии ХСН, которая обычно сопровождается ХПН [310-312]. В этих обстоятельствах необходимы навыки паллиативного ухода. Существуют специальные веб-сайты с информацией о паллиативном уходе за больными с ХСН (см. раздел "On-line источники информации"). Такие ЛС, как парентеральные опиаты (и противорвотные средства) и бензодиазепины, могут быть эффективны для облегчения диспноэ, тревоги, болей, возникающих вследствие асцита, застоя печени, отека нижних конечностей. На этом этапе болезни можно обсудить возможность отказа больного от традиционного лечения, деактивацию ИКД, чтобы избежать нежелательных и неприятных электрических разрядов, а также "отказ от реанимации", если пациент и другие лица, занимающиеся уходом за больным, согласны, что в данном случае наиболее уместна симптоматическая терапия. Некоторые больные на этом этапе могут предпочесть пребывание в хосписе.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы благодарят доктора Дэвида Кастаньо (Davide Castagno) за его ценный вклад в написание этой главы.

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

В последние два десятилетия продемонстрировано почти невероятное снижение уровня заболеваемости и (особенно) смертности у больных с ХСН и низкой ФВ. Это было достигнуто благодаря применению нескольких ЛС (из многочисленных тестируемых медикаментов) и двух механических устройств. Такие виды лечения (применение иАПФ, β-адреноблокаторов, БРА, антагонистов альдостерона, ИКД и РСТ) изменили естественное течение ХСН и создали новые проблемы, поставив новые задачи. Это положение хорошо иллюстрирует пример с появлением синдрома "кардиоренальной анемии" у выживших пожилых больных с тяжелой СН. В настоящее время у этих пациентов исследуют новые виды лечения, нацеленные на терапию дисфункции почек (антагонисты аденозина) и анемии, возникшей на фоне хронического заболевания почек (препараты, стимулирующие эритропоэз). Настоящее время - эпоха устройств, поэтому активно ведутся исследования, связанные с применением ресинхронизирующих устройств, обладающих различными функциями, обсуждаются вопросы более широкого их применения (у пациентов с легкой ХСН или узкими комплексами QRS). В то время как перспективы новых видов лечения всегда заманчивы, мы можем добиться лучших результатов, применяя уже существующие эффективные методы терапии, которые только выигрывают от усовершенствования информационных технологий и, возможно, от использования биохимических маркеров, таких как натрийуретические пептиды. Приоритетной остается оценка роли мониторинга (биохимического или технологического) для раннего выявления признаков декомпенсации (и ее предотвращения), наряду с разработкой доступных и эффективных вспомогательных систем искусственного ЛЖ. Транскатетерное протезирование клапанов и выполнение радиочастотной катетерной абляции способствуют улучшению прогноза у больных со стенозом клапана аорты и ФП.

Очевидно, что успехи лечения ХСН с низкой ФВ привели к росту популяции пожилых больных с СН, находящихся на ее терминальной стадии, и, позволив этим больным жить лучше, мы должны помочь им достойно уйти из жизни. Нам понадобится приумножение навыков и ресурсов служб паллиативного ухода для лечения этой новой популяции.

Поиск эффективного лечения больных с СН и сохраненной ФВ оказался весьма трудным, и в настоящее время только спиронолактон тестируют в крупномасштабном исследовании. Исследование эффектов диуретиков и нитратов было невозможным при острой СН, хотя в настоящее время в крупном исследовании оценивают эффективность применения несиритидаΡ у этих больных. Несмотря на впечатляющее восстановление функций миокарда, которое наблюдают у пациентов, получающих полноразмерную терапию антагонистами нейрогуморальных систем (и у больных с имплантированным искусственным ЛЖ), терапия ХСН не универсальна. Мечта о замещении рубцовой ткани новыми миоцитами по-прежнему подталкивает исследования в области клеточных технологий; однако если терапевтический прорыв и произойдет, то, вероятно, это будет нескоро. Повторить терапевтические триумфы последних двух десятилетий в следующие 20 лет - необычайно сложная, но достойная задача, и, возможно, нам удастся ее решить.

ON-LINE-ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ

Необходимую информацию для пациентов и ухаживающего за больными персонала можно получить в различных организациях, в том числе указанных ниже.

На нескольких языках на сайте Европейской ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов: http://www.heartfailurematters.org/English_Lang/Pages/index.aspx.

Общество сердечной недостаточности в Америке: http://www.hfsa.org/hf_modules.asp.

Американская ассоциация кардиологов: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1486.

Национальный центр системы "золотых стандартов" (Англия): http://www.goldstandardsframework.nhs.uk/index.php.

Шотландское товарищество по паллиативному уходу за больными: http://www.palliative carescotland.org.uk/publications/HF%20final%20document.pdf.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Arnold J.M., Liu P., Demers C. et al. Canadian Cardiovascular Society consensus conference recommendations on heart failure 2006: diagnosis and management // Can. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 22. - P. 23-45. Erratum in: Can. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 22. - P. 271.

Arnold J.M., Howlett J.G., Dorian P. et al. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference recommendations on heart failure update 2007: Prevention, management during intercurrent illness or acute decompensation, and use of biomarkers // Can. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 23. - P. 21-45.

Braunwald E. Biomarkers in heart failure // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 2148-2159.

Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 2388-2442.

Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 154-1235.

Jessup M., Brozena S. Heart failure // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 2007-2018.

Krum H., Jelinek M.V., Stewart S. et al. Guidelines for the prevention, detection and management of people with chronic heart failure in Australia 2006 // Med. J. Aust. - 2006. - Vol. 185. - P. 549-557.

Liew C.C., Dzau V.J. Molecular genetics and genomics of heart failure // Nat. Rev. Genet. - 2004. - Vol. 5. - P. 811-825.

Maisel A., Mueller C., Adams K.Jr. et al. State of the art: using natriuretic peptide levels in clinical practice // Eur. J. Heart. Fail. - 2008. - Vol. 10. - P. 824-839.

Malcom J., Arnold O., Howlett J.G. et al. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference guidelines on heart failure - 2008 update: best practices for the transition of care of heart failure patients, and the recognition, investigation and treatment of cardiomyopathies //

Can. J. Cardiol. - 2008. - Vol. 24. - P. 21-40.

McAlister F.A., Ezekowitz J., Hooton N. et al. Cardiac resynchronization therapy for patients with left ventricular systolicdysfunction: a systematic review // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 2502-2514.

McMurray J.J., Pfeffer M.A. Heart failure // Lancet. - 2005. - Vol. 365. - P. 1877-1889.

Mosterd A., Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 1137-1146.

Paulus W.J., Tschöpe C., Sanderson J.E. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2539-2550.

Stewart S., McAlister F.A., McMurray J.J. Heart failure management programs reduce readmissions and prolong survival // Arch. Intern. Med. - 2005. - Vol. 165. - P. 1311; author reply P. 1311-1312.

Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart

J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2099-2140.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 2388-2442.

Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with

the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 154-235.

Solomon S.D., Dobson J., Pocock S. et al. Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators. Influence of nonfatal hospitalization for heart failure on subsequent mortality in patients with chronic heart failure // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - P. 1482-1487.

Fonarow G.C. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure // Am. Heart J. - 2008. - Vol. 155. - P. 200-207.

Gardin J.M., Siscovick D., Anton Culver H. et al. Sex, age and disease affect echocardiographic left ventricular mass and systolic function in the free-living elderly: The Cardiovascular Health Study //

Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 1739-1748.

Kupari M., Lindroos M., Livanainen A.M. et al. Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in the Helsinki Ageing Study // J. Intern. Med. - 1997. - Vol. 241. - P. 387-394.

Morgan S., Smith H., Simpson I. et al. Prevalence and clinical characteristics of left ventricular dysfunction among elderly patients in general practice setting: cross sectional survey // BMJ. - 1999. - Vol. 318. - P. 368-372.

Hedberg P., Lonnberg I., Jonasson T. et al. Left ventricular systolic dysfunction in 75-year-old men and women: a population-based study // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 676-683.

Nielsen O.W., Hilden J., Larsen C.T. et al. Cross sectional study estimating prevalence of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in community patients at risk // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 172178.

Cortina A., Reguero J., Segovia E. et al. Prevalence of heart failure in Asturias (a region in the north of Spain) // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - P. 1417-1419.

Ceia F., Fonseca C., Mota T. et al. Prevalence of chronic heart failure in South Western Europe: EPICA study // Eur. J. Heart. Fail. - 2002. - Vol. 4. - P. 531-539.

Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C.Jr. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. - 2003. - Vol. 289. -

P. 194-202.

Mosterd A., Hoes A.W., Bruyne M.C. et al. Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunction in the general population; the Rotterdam Study // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 447-455.

Anguita Sánchez M., Crespo Leiro M.G., de Teresa Galván E. et al. PRICE Study Investigators. Prevalence of heart failure in the Spanish general population aged over 45 years. The PRICE Study // Rev. Esp. Cardiol. - 2008. - Vol. 61. - P. 1041-1049.

Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 6-13.

Lloyd-Jones D.M., Larson M.G., Leip E.P. et al. Framingham Heart Study. Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 3068-3072.

Bleumink G.S., Knetsch A.M., Sturkenboom M.C. et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure. The Rotterdam Study // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1614-1619.

Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 1397-1402.

Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 344-350.

Curtis L.H., Whellan D.J., Hammill B.G. et al. Incidence and prevalence of heart failure in elderly persons, 1994-2003 // Arch. Intern. Med. - 2008. - Vol. 168. - P. 418-424.

Stewart S., MacIntyre K., Capewell S. et al. Heart failure and the aging population: an increasing burden in the 21st century? // Heart. - 2003. - Vol. 89. - P. 49-53.

Stewart S., MacIntyre K., MacLeod M.M. et al. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland, 1990-1996. An epidemic that has reached its peak? // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 209-217.

Schaufelberger M., Swedberg K., Koster M. et al. Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden; Data from the Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000 // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 300-307.

Mosterd A., Reitsma J.B., Grobbee D.E. Angiotensin converting enzyme inhibition and hospitalisation rates for heart failure in The Netherlands, 1980 to 1999: the end of an epidemic? // Heart. - 2002. - Vol. 87. - P. 75-76.

Cowie M.R., Fox K.F., Wood D.A. et al. Hospitalization of patients with heart failure: a population-based study // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 877-885.

Blackledge H.M., Tomlinson J., Squire I.B. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 1993-2001 // Heart. - 2003. -

Vol. 89. - P. 615-620.

Lee D.S., Mamdani M.M., Austin P.C. et al. Trends in heart failure outcomes and pharmacotherapy: 1992 to 2000 // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 116. - P. 581-589.

Baker D.W., Einstadter D., Thomas C. et al. Mortality trends for 23 505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio, 1991 to 1997 // Am. Heart J. - 2003. - Vol. 146. - P. 258-264.

Fang J., Mensah G.A., Croft J.B. et al. Heart failure-related Hospitalization in the U.S., 1979 to 2004 // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 52. - P. 428-434.

Guijarro R., San Román C.M., Perelló J.I. et al. Efficiency Group of the Internal Medicine Services of Andalusia; Strategic Plan of the SADEMI (Andalusia Society of Internal Medicine). A study of hospital discharges for venous thromboembolism in the south of Spain. An analysis of 19,170 cases from a regional database from 1998 to 2001 // Eur. J. Intern. Med. - 2005. - Vol. 16. - P. 279-286.

Mosterd A., Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 1137-1146.

Stewart S., Horowitz J.D. Detecting early clinical deterioration in chronic heart failure patients post-acute hospitalisation - a critical component of multidisciplinary, home-based intervention? // Eur. J. Heart Fail. - 2002. - Vol. 4. - P. 345-351.

Stewart S., Jenkins A., Buchan S. et al. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK // Eur. J. Heart. Fail. - 2002. - Vol. 4. - P. 361-371.

Murphy N.F., Simpson C.R., McAlister F.A. et al. National survey of the prevalence, incidence, primary care burden and treatment of heart failure in Scotland // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1129-1136.

Hobbs F.D., Kenkre J.E., Roalfe A.K. et al. Impact of heart failure and left ventricular systolic dysfunction on quality of life: a cross-sectional study comparing common chronic cardiac and medical disorders and a representative adult population // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 1867-1876.

Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study // Heart. - 2000. - Vol. 83. - P. 505-510.

Loehr L.R., Rosamond W.D., Chang P.P. et al. Heart failure incidence and survival (from the Atherosclerosis Risk in Communities study) // Am. J. Cardiol. - 2008. - Vol. 101. - P. 1016-1022.

MacIntyre K., Capewell S., Stewart S. et al. Evidence of improving prognosis in heart failure: trends in case fatality in 66 547 patients hospitalised between 1986 and 1995 // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 1126-1131.

Stewart S., MacIntyre K., Hole D.J. et al. More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure //

Eur. J. Heart. Fail. - 2001. - Vol. 3. - P. 315-322.

Jhund P.S., MacIntyre K., Simpson C.R. et al. Long-term trends in first hospitalization for heart failure and subsequent survival between 1986 and 2003: a population study of 5.1 million people // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 515-523.

Ko D.T., Alter D.A., Austin P.C. et al. Life expectancy after an index hospitalization for patients with heart failure: a population-based study // Am. Heart J. - 2008. - Vol. 155. - P. 324-331.

Miyagishima K., Hiramitsu S., Kimura H. et al. Long term prognosis of chronic heart failure // Circulation. - 2009. - Vol. 73. - P. 92-99.

Mehta P.A., Dubrey S.W., McIntyre H.F. et al. Mode of death in patients with newly diagnosed heart failure in the general population // Eur. J. Heart. Fail. - 2008. - Vol. 10. - P. 1108-1116.

Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function: epidemiology, clinical characteristics, and prognosis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 317-327.

Thomas M.D., Fox K.F., Coats A.J. et al. The epidemiological enigma of heart failure with preserved systolic function // Eur. J. Heart. Fail. - 2004. - Vol. 6. - P. 125-136.

Senni M., Redfield M.M. Heart failure with preserved systolic function. A different natural history? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 38. - P. 1277-1282.

Banerjee P., Banerjee T., Khand A. et al. Diastolic heart failure: neglected or misdiagnosed? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 138-141.

Gottdiener J.S., McClelland R.L., Marshall R. et al. Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study // Ann. Intern. Med. - 2002. - Vol. 137. - P. 631-639.

Lenzen M.J., Scholte op Reimer W.J., Boersma E. et al. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the EuroHeart Failure Survey // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1214-1220.

Fischer M., Baessler A., Hense H.W. et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community. Results from a Doppler echocardiographic-based survey of a population sample // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 320-328.

Pedersen F., Raymond I., Mehlsen J. et al. Prevalence of diastolic dysfunction as a possible cause of dyspnea in the elderly // Am. J. Med. - 2005. - Vol. 118. - P. 25-31.

Badano L.P., Albanese M.C., Biaggio P. et al. Prevalence, clinical characteristics, quality of life, and prognosis of patients with congestive heart failure and isolated left ventricular diastolic dysfunction // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17. - P. 253-261.

Abhayaratna W.P., Smith W.T., Becker N.G. et al. Prevalence of heart failure and systolic ventricular dysfunction in older Australians: the Canberra Heart Study // Med. J. Aust. - 2006. - Vol. 184. - P. 151154.

Bursi F., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Systolic and diastolic heart failure in the community // JAMA. - 2006. - Vol. 296. - P. 2209-2216.

Massie B.M., Carson P.E., McMurray J.J. et al. the I-PRESERVE Investigators. Irbesartan in Patients with Heart Failure and Preserved Ejection Fraction // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 2456-2467.

Wang T.J., Levy D., Benjamin E.J. et al. The epidemiology of ‘asymptomatic’ left ventricular systolic dysfunction: implications for screening // Ann. Intern. Med. - 2003. - Vol. 138. - P. 907-916.

McDonagh T.A., McDonald K., Maisel A.S. Screening for asymptomatic left ventricular dysfunction using B-type natriuretic Peptide // Congest. Heart Fail. - 2008. - Vol. 14. - Suppl. 1. - P. 5-8.

Pedersen F., Raymond I., Madsen L.H. et al. Echocardiographic indices of left ventricular diastolic dysfunction in 647 individuals with preserved left ventricular systolic function // Eur. J. Heart Fail. - 2004. - Vol. 6. - P. 439-447.

Mendez G.F., Cowie M.R. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literature // Int. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 80. - P. 213-219.

Agarwal A.K., Venugopalan P., Bono D. Prevalence and aetiology of heart failure in an Arab population // Eur. J. Heart Fail. - 2001. - Vol. 3. - P. 301-305.

Bocchi E., Guimarães G., Tarasoutshi F. et al. Cardiomyopathy, adult valve disease and heart failure in South America // Heart. - 2000. - Vol. 95. - P. 181-189.

Marijon E., Ou P., Celermajers D.S. et al. Prevalence of rheumatic heart disease detected by echocardiographic screening // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357. - P. 470-476.

Stewart S., Wilkinson D., Hansen C. et al. A predominance of heart failure in the Heart of Soweto Study cohort: emerging challenges for urban African communities // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 23602367.

Jones R.H., Velazquez E.J., Michler R.E. et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. // N. Engl. J. Med. - 2009 Apr. 23. - Vol. 360. - P. 1705-1717.

Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. - 1996. - Vol. 275. - P. 1557-1562.

Kostis J.B., Davis B.R., Cutler J. et al. Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. SHEP Cooperative Research Group // JAMA. - 1997. - Vol. 278. - P. 212-216.

Lehnart S.E., Ackerman M.J., Benson D.W.Jr. et al. Inherited arrhythmias: a National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases workshop consensus report about the diagnosis,