6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011
.pdf283.Massel D., Little S.H. Risks and benefits of adding anti-platelet therapy to warfarin among patients with prosthetic heart valves: a meta-analysis // J. Am. Coll.Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 569-78.
284.Vitale N., Renzulli, Agozzini L. et al. Obstruction of mechanical mitral prostheses: analysis of pathologic findings // Ann. Thorac. Surg. -
1997. - Vol. 63. - P. 1101-6.
285.Ionescu A., Fraser A.G., Butchart E.G. Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic valvar regurgitation: a prospective study using transesophageal echocardiography // Heart. - 2003. -
Vol. 89. - P. 1316-21.
286.Rizzoli G., Guglielmi C., Toscano G. et al. Reoperations for acute prosthetic thrombosis and pannus: an assessment of rates, relationship and risk // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1999. - Vol. 16. - P. 74-80.
287.Pibarot P., Dumesnil J.G. Prevention of valve prosthesis-patient mismatch before aortic valve replacement: does it work and is it feasible? //
Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 549-51.
288.Bleiziffer S., Eichinger W.B., Hettich I. et al. Prediction of valve prosthesis-patient mismatch prior to aortic valve replacement: which is the best method? // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 615-20.
289.Tasca G., Mhagna Z., Perotti S. et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on cardiac events and midterm mortality after aortic valve replacement in patients with pure aortic stenosis // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 570-6.
290.Mohty D., Malouf J.F., Girard S.E. et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on long-term survival in patients with small St. Jude medical mechanical prostheses in the aortic position // Circulation. -
2006. - Vol. 113. - P. 420-6.
291.Mascherbauer J., Rosenhek R., Fuchs C. et al. Moderate patient-prosthesis mismatch after valve replacement for severe aortic stenosis has no impact on shortand long-term mortality // Heart. - 2008. -
Vol. 94. - P. 1639-45.
292.Monin J.L., Monchi M., Kirsch M.E.W. et al. Low gradient aortic stenosis: impact of prosthesis-patient mismatch on survival // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2620-6.
293.Magne J., Mathieu P., Dumesnil J.G. et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on survival after mitral valve replacement // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 1417-25.
294.Salem D.N., O’Gara P.T., Madias C. et al. Valvular and structural heart disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8thedition) // Chest. - 2008. -
Vol. 133 (Suppl. 6). - P. 593S-629S.
295.Butchart E.G., Payne N., Li H.H. et al. Better anticoagulation control improves survival after valve replacement // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 123. - P. 715-23.
296.Van Walraven C., Oake N., Wells P.S. et al. Burden of potentially avoidable anticoagulant-associated hemorrhagic and thromobembolic events in the elderly // Chest. - 2007. - Vol. 131. - P. 1508-15.
297.Koertke H., Zitterman A., Tenderich G. et al. Low-dose oral anticoagulation in patients with mechanical heart valve prostheses: final report from the early self-management anticoagulation trial II // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2479-84.
298.Heneghan C., Alonso-Coello P., Garcia-Alamino J.M. et al. Self-monitoring of oral anticoagulation: a systematic review and meta-analysis // Lancet. - 2006. - Vol. 367. - P. 404-11.
299.Laffort P., Roudaut R., Roques X. et al. Early and long-term [one-year] effects of the association of aspirin and oral anticoagulant on thrombi and morbidity after replacement of the mitral valve with the St. Jude medical prosthesis: a clinical and transesophageal echocardiographic study // J. Am. Coll.Cardiol. - 2001. - Vol. 35. - P. 739-46.
300.Rivas-Gandara N., Ferreira-Gonzalez I., Tornos P. et al. Enoxaparin as bridging anticoagulant treatment in cardiac surgery // Heart. - 2008. - Vol. 94. - P. 205-10.
301.Meurin P., Tabet J.Y., Weber H. et al. Low-molecular-weight heparin as a bridging anticoagulant early after mechanical heart valve replacement // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 564-9.
302.Colli A., Verhoye J.P., Heijmen R. et al. Antithrombotic therapy after bioprosthetic aortic valve replacement: ACTION Registry survey results // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2008. - Vol. 33. - P. 531-6.
303.Francophone society of oral medicine and oral surgery, with the collaboration of the French society of cardiology. Guidelines for management of patients under antivitamin K treatment in oral surgery. Available at: http: // www.societechirbuc.com/Recommandations/recommandations_avk_gb.pdf (accessed 24 October 2008).
304.Dunn A.S., Turpie A.G.G. Perioperative management of patients receiving oral anticoagulants. A systematic review // Arch. Intern. Med. -
2003. - Vol. 163. - P. 901-8.
305.Ferreira I., Dos L., Tornos P. et al. Experience with enoxaparin in patients with mechanical heart valves who must withhold acenocumarol // Heart. - 2003. - Vol. 89. - P. 527-30.
306.Dürrleman N., Pellerin M., Bouchard D. et al. Prosthetic valve thrombosis: Twenty-year experience at the Montreal Heart Institute // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2004. - Vol. 127. - P. 1388-92.
307.Tong A.T., Roudaut R., Ozkan M., et al. Transesophageal echocardiography improves risk assessment of thrombolysis of prosthetic valve thrombosis: results of the international PRO-TEE registry //
J. Am. Coll.Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 77-84.
308.Laplace G., Lafitte S., Labeque J.N. et al. Clinical significance of early thrombosis after prosthetic mitral valve replacement: a postoperative monocentric study of 680 patients // J. Am. Coll.Cardiol. - 2004.
-
Vol. 43. - P. 1283-90.
309.Walther T., Kempfert J., Borger M.A. et al. Human minimally invasive off-pump valve-in-a-valve implantation // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - Vol. 85. - P. 1072-3.
310.Hein R., Wunderlich N., Robertson G. et al. Catheter closure of paravalvular leak // Eurointervention. - 2006. - Vol. 2. - P. 318-25.
311.Shapira Y., Hirsch R., Komowski R. et al. Percutaneous closure of perivalvular leaks with Amplatzer occluders: feasibility, safety, and short term results // J. Heart Valve Dis. - 2007. - Vol. 16. - P. 305-13.
ГЛАВА 22. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Werner G. Daniel и Frank A. Flachskampf
РЕЗЮМЕ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание, характерные признаки которого известны в течение многих веков. Тем не менее до настоящего времени существуют проблемы, связанные с его диагностикой и лечением. ИЭ поражает, главным образом, клапаны сердца и приводит к их локальному разрушению с формированием регургитации. Наиболее грозное экстракардиальное осложнение - эмболия, в частности артерий головного мозга. Диагноз устанавливают на основании положительного результата посева крови и обнаружения вегетаций при ЭхоКГ. Увеличение числа агрессивных возбудителей и распространенности предрасполагающих клинических факторов, таких как протезы клапанов или иммунодефицитное состояние, обусловливают более частое и раннее выполнение хирургического вмешательства. Несмотря на то что эндокардит более не считают заболеванием с обязательным фатальным исходом, он все еще характеризуется высокой частотой развития осложнений и смертностью. Готовящиеся к выпуску рекомендации Европейского общества кардиологов по профилактике эндокардита должны способствовать дальнейшему совершенствованию мероприятий по предупреждению заболевания и ведению пациентов с высоким риском его возникновения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИЭ - инфекционное поражение ткани клапанов и эндотелия различными возбудителями. Несмотря на то что в основном в патологический процесс вовлекаются клапаны сердца, он может также манифестировать эндартериитом (например, при коарктации аорты) или развиваться на поверхности инородных тел, таких как внутривенные катетеры, электроды кардиостимуляторов, сосудистые протезы и др. Ранее предложенные классификации, согласно которым выделяли подострый, острый или хронический эндокардит, в настоящее время не используют. Новая
классификация, основанная на рекомендациях рабочей группы Европейского общества кардиологов [1], представлена в табл. 22.1.
Таблица 22.1. Рекомендации Европейского общества кардиологов по классификации и терминологии инфекционного эндокардита [1]
Инфекционный эндокардит можно классифицировать по следующим критериям
Активность: активный/заживленный. Рецидивирование:
возвратный - при возникновении рецидива в течение года после эрадикации (операции); персистирующий - при отсутствии эрадикации.
Достоверность диагноза:
определенный - на фоне системной инфекции обнаружены вегетации (с положительным результатом посева крови или без него);
подозрение - клинические признаки убедительно свидетельствуют в его пользу;
возможный - клинические признаки свидетельствуют в его пользу с меньшей убедительностью (например, дифференциальная диагностика лихорадки).
Особые обстоятельства:
эндокардит протеза (ранний, если развивается в течение одного года после протезирования клапана; в противном случае - поздний);
эндокардит кардиостимулятора; эндокардит у пациента с зависимостью от в/в наркотиков. Область поражения:
аортальный, митральный, трикуспидальный, пульмональный, правых камер сердца, левых камер сердца.
Возбудитель (например, стафилококковый эндокардит)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость ИЭ в общей популяции составляет 14-31 случаев на 1 млн человек в год [2-5]. Среди лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями и зависимостью от в/в вводимых наркотических средств, отмечена более высокая частота развития заболевания. Она увеличивается с возрастом и более высока среди мужчин, чем среди женщин.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Необходимое условие развития ИЭ - повреждение эндокарда или эндотелия. Оно может возникать вследствие недостаточности или стеноза клапанов, существования шунта с формированием высокоскоростного потока крови, а также в результате микротравмы, операции, проникновения инородных тел и др. Адгезия тромбоцитов к поврежденному эндотелию приводит к формированию небольшого локального, первоначально стерильного агрегата из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит), который впоследствии инфицируется циркулирующими в крови возбудителями. Напротив, интактный эндотелий обладает очень высокой устойчивостью к колонизации бактериями. Наиболее частый источник бактериемии - кожа, ротовая полость и глотка. Способность микроорганизмов прикрепляться к первичному тромбу и колонизировать его широко варьирует и зависит, в том числе, от их способности связываться с фибронектином - поверхностным гликопротеином, обнаруживаемом на многих клетках, включая эндотелиоциты. Если первичный микротромб колонизируется в такой степени, что преодолеваются клеточные и гуморальные факторы защиты хозяина, то начинается бурный рост микрофлоры, и в течение нескольких дней формируется макроскопически определяемая вегетация, состоящая из бактерий (порядка 1010/г), тромба, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация - отличительная черта ИЭ (рис. 22.1). Она может образоваться из почти незаметной структуры и достигать в длину нескольких сантиметров. Чаще всего она прикрепляется на той
Образование вегетаций может вызывать развитие недостаточности клапана или, реже, его обструкцию. Бактериальная инвазия также способна приводить к прямому повреждению клапанных структур с образованием дефектов или разрывов створки и хорд, а также к формированию фистул между полостями сердца или околоклапанного абсцесса. Редкая форма эндокардита с абсцессом - псевдоаневризма митрально-аортального межклапанного фиброзного сочленения [6]. Она представлена абсцессом фиброзного кольца, расположенным в том секторе кольца АК или МК, который является общим для них обоих. Это выпячивание может сообщаться с полостью или выходным трактом ЛЖ и после разрыва образовывать фистулу в ЛП. Прорастание в ткани может приводить к возникновению нарушений проводимости (например, к полной АВблокаде), а также к появлению выпота в полости перикарда.
Протезирование клапанов сопровождается высоким риском развития эндокардита. При установке механических клапанов, как правило, отмечают поражение шовного кольца и высокую частоту формирования парапротезных регургитаций и абсцессов. При установке биологических протезов возможно поражение как кольца, так и створок. На внутривенных катетерах и электродах кардиостимулятора могут формироваться вегетации, а инфекционный процесс способен распространяться в прилегающие ткани.
Образование вегетаций, особенно крупных и подвижных, может приводить к эмболии. В клинической практике эмболию обнаруживают в одной трети-половине случаев, но истинная частота ее распространенности намного выше. Это связано с тем, что эмболия часто протекает бессимптомно. При эндокардите левых камер сердца эмболии подвергаются преимущественно артерии головного мозга, селезенки, почек и нижних конечностей. Возможно развитие метастатических абсцессов. При эндокардите правых камер происходит эмболия ЛА с последующим развитием абсцессов легкого и пневмонии. Пролабирующие в ЛЖ вегетации АК могут быть причиной вторичного инфицирования передней створки МК в результате прямого контакта во время диастолы ("целующиеся поражения").
Поражение почек на фоне ИЭ включает септические эмболии, гломерулонефрит, опосредованный иммунными комплексами, и интерстициальный нефрит, возникающий в результате антибактериальной терапии. Поражение почек при ИЭ сопровождается ухудшением прогноза [7].
ИЭ приводит к постоянной бактериемии, как правило, легкой степени. Часто, особенно при инфицировании такими агрессивными микроорганизмами, как стафилококки, развивается развернутая картина сепсиса. При отсутствии лечения ИЭ, как правило, завершается летальным исходом.
ИЭ также может развиваться экстракардиально, главным образом, в крупных церебральных и грудных артериях, и приводить к формированию так называемых микотических аневризм, склонных к разрыву.
ФАКТОРЫ РИСКА
Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца - важные факторы риска развития ИЭ. Считают, что примерно у половины пациентов с эндокардитом в основе заболевания лежат какиелибо заболевания сердца, чаще всего - двухстворчатый АК, ПМК, дегенеративные поражения клапанов, ДМЖП, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, коарктация аорты и др. Как механические, так и биологические протезы клапанов сердца весьма подвержены инфицированию, так же как и другие инородные тела (например, центральные венозные катетеры, электроды кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, внутривенные порты, желудочково-предсердные шунты, дакроновые заплаты и сосудистые протезы; табл. 22.2).
Таблица 22.2. Состояния, характеризующиеся повышенным риском развития инфекционного эндокардита
Приобретенный или врожденный клапанный порок сердца, включая поражение двухстворчатого АК и ПМК
Протез клапана или имплантированный протез сосуда (кондуит)
Предшествующий эндокардит
Иммуносупрессия (например, после трансплантации органа)
самое распространенное заболевание, причиной которого служат грамположительные микроорганизмы (особенно кокки).
СТРЕПТОКОККИ
Стрептококки по-прежнему чаще всего служат причиной развития ИЭ и, как правило, вызывают классическое затяжное или подострое течение эндокардита. Источни-ком стрептококков чаще всего становится ротоглотка.
В основном, хотя и не всегда, эти бактерии чувствительны к бензилпенициллину. Показано, что эндокардит, вызванный Streptococcus gallolyticus (ранее - Streptococcus bovis), часто сопровождается аденомой или аденокарциномой толстой кишки. Из этого следует, что в случае обнаружения бактериемии и выделения Streptococcus gallolyticus желательно проведение колоноскопии [9, 10].
СТАФИЛОКОККИ
Стафилококковый эндокардит в настоящее время диагностируют значительно чаще, а стафилококков считают вторыми, а в некоторых исследованиях - даже первыми по частоте распространенности среди этиологических факторов развития ИЭ. В 90% случаев стафилококковый эндокардит обусловлен Staphylococcus aureus - крайне агрессивным и патогенным микроорганизмом. Самый частый возбудитель раннего ИЭ протезов клапанов - Staphylococcus epidermidis. Стафилококки часто продуцируют β-лактамазу, и поэтому устойчивы ко многим, если не ко всем, β-лактамным антибиотикам, таким как пенициллины или цефалоспорины. Эффективными препаратами остаются ванкомицин и тейкопланин¤. Источником стафилококков чаще всего служит кожный покров. Также нередко обнаруживают госпитальные стафилококковые инфекции, обусловленные установкой внутривенных катетеров.
ЭНДОКАРДИТ ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ
Ку-лихорадка - зоонозное заболевание, вызываемое внутриклеточными риккетсиями Coxiella burnetii. Эндемичные очаги ку-лихорадки распространены во всем мире, но особенно часто ее регистрируют во Франции. Естественные источники возбудителя - крупный рогатый скот, овцы, козы и другие домашние животные. Примерно в 10% случаев отмечают поражение сердца. Coxiella burnetii не растет на питательных средах. Для диагностики применяют серологические методы и ПЦР. Рекомендовано проведение антибактериальной терапии с применением доксициклина в комбинации с рифампицином.
ЭНТЕРОКОККИ
Enterococcus faecalis - наиболее распространенный возбудитель среди энтерококков, причем его источником, как правило, служит ЖКТ. Энтерококки характеризуются вариабельной устойчивостью к антибактериальным препаратам, хотя обычно они чувствительны к комбинации β-лактамного антибиотика с аминогликозидом (например, с гентамицином).
ГРИБЫ
Грибковые инфекции чаще всего развиваются у пациентов с иммунодефицитным состоянием или тех, кто длительно получал в/в терапию. Обычно требуется проведение операции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Неспецифические системные признаки ИЭ, особенно при его затяжном течении, ранее называемом подострым, - лихорадка, озноб, утомляемость, ночная потливость, боль в суставах и снижение массы тела. Следует отметить, что эти симптомы, включая повышение температуры, могут носить стертый характер или полностью отсутствовать у пожилых людей. У пациентов с иммунодефицитным состоянием клинические признаки генерализованной инфекции также могут быть слабовыраженными. Гемофильтрация может ослаблять выраженность лихорадки. Эндокардит очень редко протекает без хотя бы минимального повышения температуры. Дополнительные признаки системного воспаления - теплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезенки (особенно при затяжном эндокардите).
К классическим специфическим симптомам эндокардита относят признаки деструктивных (шумы клапанной регургитации и СН) или эмболических (отчасти опосредованных иммунологическими механизмами) осложнений, которые указывают на запущенное заболевание.
В клинической картине доминируют симптомы нарушений сердечной деятельности.
•Эндокардит МК: значительное усиление или новый типичный пансистолический шум митральной регургитации, который лучше всего слышен над верхушкой сердца и проводится в левую подмышечную область. Сопровождается одышкой, застойными изменениями или отеком легких и другими признаками дисфункции левых отделов сердца.
•Эндокардит АК: типичный диастолический шум аортальной регургитации, лучше всего слышный у левого края грудины; низкое диастолическое давление, сопровождающееся одышкой, застойными изменениями или отеком легких и другими признаками дисфункции левых отделов сердца.
•Эндокардит трикуспидального клапана: типичный мягкий систолический шум трикуспидальной регургитации в парастернальной области, усиливающийся на вдохе, растяжение и видимая систолическая пульсация яремных вен и увеличение печени.
•Эмболия большого круга кровообращения при эндокардите левых камер сердца или артерий часто является первым клиническим признаком эндокардита и может манифестировать следующими нарушениями:
♦ Неврологическая симптоматика, варьирующая от транзиторных симптомов до фатального массивного инсульта. Внутричерепное кровоизлияние при ИЭ развивается у 5% пациентов и может быть обусловлено вторичным кровотечением в зону ИМ или разрывом микотической аневризмы церебральной артерии (рис. 22.2). Вследствие септического абсцесса головного мозга может развиться менингит. Неврологические осложнения ИЭ могут быть весьма грозными и приводить к значительному увеличению смертности.
Рис. 22.2. Микотическая аневризма (указана стрелками) левой задней мозговой артерии.
♦ Ишемия конечностей, органов брюшной полости (почки, селезенка) и даже бассейна венечных артерий (редко).
Во всех случаях могут возникать септические абсцессы. Эндокардит правых камер сердца в большинстве случаев приводит к септической эмболии ЛА и может манифестировать пневмонией и плевритом, хотя иногда протекает бессимптомно. Типичные кожные поражения при эндокардите представлены в табл. 22.4 и на рис. 22.3. При осмотре глазного дна можно обнаружить кровоизлияние в сетчатку с бледным центром (пятна Рота; рис. 22.4). Несмотря на ценность проверенных временем клинических признаков и симптомов ИЭ, он имеет репутацию трудно диагностируемого заболевания. Это особенно характерно для ранних стадий эндокардита (до возникновения деструктивных или эмболических симптомов). Подобной особенностью можно объяснить то, почему в крупных многоцентровых регистрах [11] среднее время от начала симптомов до госпитализации составляло 29 дней!
Рис. 22.3. Пятнистые, петехиальные и эмболические поражения кожи (указаны стрелками) у трех различных пациентов со стафилококковым инфекционным эндокардитом. Материалы
(А и Б) предоставлены Christian Schlundt, Department of Cardiology, University Clinic Erlangen.
