Лучевая диагностика _ методичка (стоматология)

деминерализующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области.

Клинические проявления. Нередко больных беспокоит только эстетический аспект: наличие ступенеобразного дефекта в области шейки зуба, в котором задерживаются остатки мягкой пищи. Иногда отмечается умеренная, быстро проходящая болезненность зубов при воздействии механических, температурных и химических раздражителей. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.

Чаще клиновидные дефекты поражают резцы, клыки и премоляры, однако могут возникать на любых других зубах. Клиновидные дефекты могут быть как единичными, так и множественными: последние встречаются чаще и обычно поражают симметричные зубы.

Рис.29. Внешний вид зубов с клиновидными дефектами.

Стадии клиновидного дефекта.

1.Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2.Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0.2 мм, длина от 3 до 3.5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3.Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под утлом 40-45° . Средняя глубина дефекта 0.2 - 0.3 мм, длина 3.5 - 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более,

сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой области зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Рис.30. Схема стадий клиновидных дефектов.

Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. Выделяют фазы обострения и стабилизации. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом. Дефекты могут быть единичными, но чаще множественными, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти -1.4.5 зубов, на нижней челюсти - 1, 2, 3, 4, 5 зубов.

R-картина: дефект треугольной формы в пришеечной части зуба с различной распространенностью, имеет четкие ровные контуры, без зоны склероза вокруг.

Эрозия твердых тканей зуба.

Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина вследствие их растворения кислотами и механического удаления размягченных тканей.

Участки деминерализации эмали обнаруживают между экватором и пришеечной областью зуба. Они быстро истираются, образуя блюдцеобразные дефекты. Различают эрозию эмали и дентина, быстроили медленнотекущую, а также приостановившуюся. Течение эрозии зуба

хроническое в течение десятков лет. В начале заболевания цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но постепенно меняется, приобретая желтый и светло-коричневый оттенки. Чаще поражаются резцы верхней челюсти, реже — клыки и премоляры обеих челюстей. Практически не бывает эрозии резцов нижней челюсти и моляров. Эрозией поражаются не менее двух симметричных зубов.

Степени эрозии твёрдых тканей зубов.

Исходя из глубины поражения твердых тканей Ю.М. Максимовский рассматривает эрозии трех степеней:

I — начальная степень, поражение лишь поверхностного слоя эмали;

II — средняя степень, поражение всей толщины эмали, вплоть до эмалеводентинного соединения;

III — глубокая степень, когда поражаются и поверхностные слои дентина. При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет

и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация в области эрозии. Выделяют активную и стабилизированную формы, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей. Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения.

Клиника эрозии.

Эрозия возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и жевательной поверхности моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом, истирание жевательных поверхностей, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается

редко. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.

Рис. 31,32. Внешний вид зубов с эрозиями эмали и дентина.

R-картина: дефекты имеют четкий ровный контур, со склеротическим ободком.

Патологическое стирание тканей зуба.

Повышенное стирание зубов - это прогрессирующая убыль твердых тканей на окклюзионных поверхностях зубов, превышающая нормальное изнашивание с уменьшением высоты коронки зубов. Наряду с физиологической встречается патологическая стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твёрдых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте.

Повышенная стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Различают физиологическое истирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях их вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость проявляется после 40 лет и со временем медленно нарастает.

Причины патологической стираемости.

1.патология прикуса,

2.потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;

3.вредные привычки (гвозди, нитки), бруксизм;

4.неправильная конструкция съёмных и несъемных протезов частицы пыли и сажи на вредных производствах; 5.эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желёз, гипофиза.

Клинические проявления.

Течение процесса стирания зубов, как правило, бессимптомное. У пациентов со II и III степенями стирания твердых тканей зубов понижается прикус. Это влечет за собой нарушения в структуре височнонижнечелюстного сустава, что может проявляться щелканием в суставе и болью.

При обнажении дентина в процессе убыли твердых тканей зубов развивается защитная реакция, направленная на снижение проницаемости дентина и проявляющаяся в виде отложения солей внутри дентинных трубочек, минерализации поверхностного слоя обнаженного дентина и образовании заместительного дентина.

В клинике повышенное стирание зубов может сопровождаться гиперчувствительностью дентина. В зоне, соответствующей локализации участка убыли твердых тканей, описана частичная атрофия и минерализация отростков одонтобластов. Отсутствие гиперчувствительности зубов объясняют облитерацией дентинных трубочек. Кальцификация дентинных канальцев первичного дентина происходит лишь при условии сохранения живых одонтобластов.

Если формирование заместительного дентина происходит медленнее, чем стирание, происходит инфицирование пульпы, ее некроз и развитие апикальных очагов деструкции костной ткани. Повышенная стираемость зубов и ее тяжесть определяются в процессе стоматологического осмотра, интраоральной рентгенографии и ортопантомографии, КЛКТ.

По глубине поражения выделяют 3 степени повышенной

стираемости зубов:

I степень – стирание в пределах эмали режущих краев (у резцов и клыков) либо жевательных бугров (у премоляров и моляров)

II степень - стирание до 1/3 высоты зубной коронки с обнажением нггдентинного слоя

III степень – стирание до 2/3 высоты зубной коронки

IV степень - стирание твердых тканей более чем 2/3 зубной коронки.

Различают горизонтальный и вертикальный типы стирания твёрдых тканей зуба.

По форме принято различать локализованную и генерализованную

форму стираемости.

Клинико-анатомическая классификация:

I степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба; II степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;

III степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Рис. 33. Внешний вид зубов при патологической стираемости.

Рентгендиагностика изменений зубочелюстной системы при эндокринных заболеваниях.

1.Рентгендиагностика изменений зубочелюстной системы при гипотиреозе.

•Гипотиреоз приводит к изменению микроэлементного состава твердых тканей зуба. При гипотиреозе изменяется форма коронки зуба: резцы - круглой формы в поперечном сечении, клыки и моляры могут приобретать форму резцов, коронки их укорочены.

•Множественный пришеечный кариес – участок просветления правильной формы и чёткими контурами.

2.Рентгендиагностика изменений зубочелюстной системы при

рахите.

Рахит выражается в обеднении костей минеральными солями, что проявляется главным образом тем, что в растущих отделах кости уменьшается или полностью прекращается процесс обызвествления и окостенения. Вместо нормальной костной ткани вырабатывается необызвествленное незрелое остеоидное вещество.

Основными признаками являются:

•Деформация зубных рядов и челюстей (верхняя челюсть часто сдавливается в области премоляров и приобретает седловидную или V- образную форму. Нижняя зубная и альвеолярная дуги уплощаются в переднем отделе, а боковые зубы располагаются по прямой линии, приобретая трапециевидную форму).

•Задержка роста челюстных костей.

•Нарушение формирования и прорезывания зубов.

•Гипоплазия эмали.

Все эти отклонения от нормального развития зубочелюстной системы приводят к многообразным деформациям прикуса:

•Прогнатии (выдвижение верхней челюсти).

•Прогении (зубы нижнего ряда перекрывают зубы – анатагонисты верхнего ряда при смыкании челюсти).

•Глубокий прикус (перекрытие нижних резцов верхними более, чем на треть высоты их коронки) и открытый прикус (характеризуется отсутствием контакта во фронтальном или боковом отделах при смыкании челюстей).

•Сужение челюстей.

Воспалительные заболевания парадонта.

Гингивит.

Гингивит—воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. При распространении воспаления десны на окружающие зубные ткани (круговая связка, периодонт, костная ткань альвеолярного отростка) возникает пародонтит. В отличие от гингивита для пародонтита характерно наличие десневого, или пародонтального, кармана.

Классификация гингивита.

1.Форма:

•катаральный,

•язвенный,

•гипертрофический.

2.Тяжесть:

•легкий,

•средний,

•тяжелый.

3.Течение:

•острый,

•хронический,

•обострившийся.

4.Распространенность:

•локализованный,

•генерализованный.

Парадонтит.

Пародонтит — это воспалительный процесс, в который вовлекаются все структуры пародонта. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков челюстных костей с формированием десневого и пародонтального карманов. Прогрессирующее воспаление тканей пародонта, приводит к деструкции всех структур периодонта.

Классификация.

По морфологии и клиническому течению пародонтита выделяют:

•острый,

•хронический,

•хронический в стадии обострения,

•ремиссия (в воспалительный процесс вовлекаются периодонт и межзубная перегородка. Характер и выраженность изменений межзубной перегородки зависят от давности существования воспалительного процесса).

По тяжести течения пародонтита выделяют формы:

•легкую,

•среднюю,

•тяжелую формы.

По распространенности пародонтита выделяют формы:

•локализованный (при поражении одного или нескольких зубов),

•генерализованный (при поражении всех зубов одной челюсти или обеих челюстей).

Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей:

(пародонтолиз — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни).

Пародонтома — опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

Классификация пародонтита по МКБ-10 (1997 г.)

1. Острый пародонтит (К05.2):

К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

2. Хронический пародонтит (КО5.3):

К05.30 – локализованный;

К05.31 – генерализованный;

К05.32 – хронический перикоронит;

К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

Этиология.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующим факторы:

•состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;

•факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;

•общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительно-защитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие:

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная

бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и т. д. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д.

Жалобы пациентов при воспалительных заболеваниях парадонта.

•кровоточивость дёсен,

•отёчность и рыхлость дёсен,

•зуд, пульсация и жжение в области десен,

•болевые ощущения при жевании пищи,

•неприятный запах изо рта,

•наличие зубных отложений, образование зубодесневых карманов.

Методы лучевой диагностики.

1. Внутриротовая контактная рентгенография челюстей.

Внутриротовой контактный метод позволяет получить четкую структуру костной ткани на ограниченном участке альвеолярной части в области 3-5 зубов. Методом выбора является интерпроскимальная рентгенография, так как она позволяет визуализировать альвеолярные гребни

икоронковые части отдельной группы зубов верхней и нижней челюсти.

2.Ортопантомография. При исследовании пародонта предпочтение отдают панорамному исследованию - ортопантомографии. Для этого используется ортопантомограф – внеротовой аппарат, благодаря которому можно сделать снимок сразу обеих челюстей.

Эта методика при сниженных лучевых нагрузках позволяет получить изображение практически всех отделов зубочелюстного аппарата. Ортопантомография позволяет получить изображение обеих челюстей на одном снимке. Недостатком метода является не очень четкое изображение структуры костной ткани, преимущественно в области передних зубов.

3.КЛКТ. Но наиболее продуктивным методом рентгенологического исследования считается внеротовая конусно-лучевая компьютерная